Патогенез.

P. canis и их токсины являются первыми патогенетическими факторами, оказывающими аллергическое воздействие на организм и вызывающими нарушение функций органов кроветворения и лизис эритроцитов у собак. В патогенезе заболевания решающее значение имеет разрушение эритроцитов, в которых происходит развитие паразитов. У 80% больных животных разрушение эритроцитов приводит к значительному уменьшению периферической крови, что и определяет низкий уровень гемоглобина. Количество эритроцитов в некоторых случаях уменьшается до 2.5 – 3.0*10¹²/л, а количество гемоглобина – до 35 - 40 г/л, что приводит к развитию анемии гемолитического типа.

Освобождающийся гемоглобин остается растворенным в плазме крови и частично всасывается эритроцитами, которые становятся гиперхромными, а частично выделяется с мочой (гемоглобинурия – 57%), что является одним из характерных признаков болезни. Какая – то часть гемоглобина превращается клетками РЭС в билирубин и гемосидерин. Так, в 54.5% случаев усобак, больных пироплазмозом, отмечается повышение уровня билирубина (до 330 – 362 мкмоль/л), что приводит к возникновению гемолитической желтухи, принимающей впоследствии гемолитически – гепатогенный характер.

Недостаток эритроцитов и гемоглобина вызывает нарушение функций всех органов. При этом накапливается много недоокисленных веществ, что отражается, в первую очередь, на сердечно – сосудистой системе. Происходит ослабление функций миокарда, а в дальнейшем расстройство кровообращения. В результате развивается учащение сердцебиения, застой в большом и малом кругах кровообращения, отек легких, нарушается газообмен, наблюдается гипоксемия, ацидоз.

Токсины воздействуют и на нервную систему, что проявляется угнетением и повышением температуры. Если происходят необратимые изменения в ЦНС, то прогноз болезни неблагоприятный.

Одновременно в организме происходят нарушения в желудочно-кишечном тракте, что проявляется усилением перистальтики, снижением аппетита (у 89% больных собак), рвотой(у 44%), ухудшением процессов переваривания и всасывания пищи. Постепенно развивается катаральное воспаление, ослабление перистальтики, метеоризм. В начале заболевания наблюдается понос (12%), а затем запор. Животные заметно худеют.

Нарушения кровообращения и интоксикация организма приводят к нарушению функций почек (альбуминурия, олигурия, анурия). Как результат, уменьшение выделения токсических веществ из организма. Изменения в сосудах способствуют резкому увеличению их проницаемости, приводящей к отечности перикапиллярной ткани диапедезным геморрагиям, аноксемии, снижению способности обезвреживать токсические продукты. Позднее развиваются более тяжелые изменения, указывающие на тяжелую интоксикацию всего организма. При этом кровь приобретает водянистый вид, морфология эритроцитов изменяется, развивается анизоцитоз, пойкилоцитоз, полихроматия, появляются эритроциты с базофильной зернистостью.

В острых случаях отмечают небольшой лейкоцитоз. При этом в первые дни наблюдается кратковременное преобладание эозинофилов, и в лейкоцитарной формуле отмечается сдвиг влево – до юных, которые затем уступают место нейтрофилам, а в дальнейшем регистрируют лимфоцитоз (в 50%). Лейкоцитопения выявляется у животных с хроническим течением заболевания, за счет снижения уровня нейтрофилов.

Изменение биохимических процессов приводит к гиперплазии клеток РЭС, т. е. к увеличению объема печени, селезенки и лимфоузлов. Одновременно с этим повышается уровень общего белка за счет глобулиновых фракций, при одновременном снижении концентрации альбуминов.

Процесс выздоровления при пироплазмозе собак длительный и при тяжелой форме нередко осложняется миокардитами, нефритами и гепатитами. Таким образом, в зависимости от вирулентности возбудителя, от степени восприимчивости и резистентности животного инвазия может протекать как тяжелый процесс с нарастающими явлениями сердечно – сосудистой недостаточности. В результате развивается отек легких и возможна смерть.