Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Пироплазмоз собак.doc
Скачиваний:
213
Добавлен:
30.05.2014
Размер:
333.82 Кб
Скачать

3. Патологоанатомические признаки анафилактического шока.

При вскрытии отмечают признаки геморрагического диатеза: кро­воизлияния под плеврой, в паренхиме легких, под эпикардом и эндо­кардом, на слизистых оболочках желудочно-кишечного тракта и желчного пузыря. Печень красно-вишневого цвета, паренхима ее легко протыкается ручкой скальпеля. Почки серо-коричневого цвета, дряб­лые, капсула легко снимается. Миокард бледно-красный, плотной консистенции. Легкие розового цвета, тестоватые, некоторые участки имеют «пушистую» консистенцию. Слизистая оболочка тонкого отде­ла кишечника рыхлая, покрыта слоем вязкой серо-белой (серо-крас­ной) слизи. Кишечная стенка утолщена за счет набухания слизистой оболочки и подслизистого слоя.

Патологоанатомическне диагнозы:

++ Геморрагический диатез

+ - Застойная гиперемия

+ - Белковый гепатоз, нефроз

+ - Отек и эмфизема легких

+ + Катаральный энтерит

Гистологическая картина при окраске срезов гемотоксилин – эозином.

1. При токсико – аллергической форме пироплазмоза.

В лимфатических узлах отмечают гиперпластические явления: фолликулы хорошо развитые, с обширными «центрами размноже­ния» (иногда без таковых); в мозговом слое — молодые компактные фолликулы; мякотные тяжи обильно инфильтрированы лимфоцита­ми. Синусные макрофаги имеют бледные размытые ядра, нечеткую границу цитоплазмы, в некоторых регистрируют распад ядра на глыбки. Структура трабекул плохо выражена. В эндотелии капилляров об­наруживают скопления пироплазм. На значительных участках гистосрезов — кровоизлияния, причем кровь почти полностью лизирована.

В селезенке отмечают диффузную пролиферацию лимфоидных клеток с частичным замещением красной пульпы. В фолликулах находится интенсивно оксифильная масса с включениями свободнолежащих глыбок хроматина, что свидетельствует о некрозе лимфоцитов. В клеточном детрите находятся и пироплазмы. В трабекулах фиксиру­ют некротические процессы (строение их стерто до полного исчезно­вения волокнистой исчерченности), гемосидероз, дающий желтое окрашивание; скопления круглоядерных клеток. Внутри трабекулярных сосудов находятся красные коагуляционные пристеночные тромбы.

Дольчатое строение печени стерто, структура балок нарушена. Кро­веносные сосуды растянуты скопившейся кровью. В просвете вен находятся плотно соединенные со стенкой массы, состоящие из нитей фибрина, эритроцитов, лейкоцитов — смешанные тромбы. Сетка фибрина и эритроциты просматриваются в межбалочных капилля­рах. Также между балками размещается множество палочко- и сег-ментоядерных нейтрофилов, моноцитов и обрывков ядер. Границы гепатоцитов сглажены. В цитоплазме одних клеток — мутное набуха­ние, в других — глыбчатый распад, в третьих — вакуолизация. Ядра печеночных клеток бедны хроматином, а кое-где и вовсе отсутствуют. Пролиферация соединительнотканных клеток идет преимуществен­но вокруг кровеносных сосудов.

Эпителий многих почечных канальцев находится в состоянии мут­ного набухания и некроза. В здоровых канальцах, так же как и в дистрофированных, заметно нарушение реабсорбция: в их просвете скапливается белок в виде рыхлой оксифильной массы. В некоторых канальцах находятся эритроциты. Обращает на себя внимание зеленовато-желтая окраска.отдельных.канальцев: либо и эпителия и содержимого, либо лишь эпителия, что объясняется накоплением в них гемосидерина. Процессы, происходящие в сосудистых клубочках, разнообразны: от гиперемии или выхода в полость серозного экссуда­та с примесью гемосидерина до обильной внутриклубочковой проли­ферации. Мононуклеарная очаговая инфильтрация происходит вокруг кровеносных сосудов и в интерстиции почки.

В миокарде отмечают зернистую дистрофию с разрыхлением и очаговой фрагментацией миоцитов, с потерей поперечной; а в набух­ших волокнах и продольной исчерченности. Ядра клеток бедны хро­матином. Эритроциты располагаются за пределами расширенных кровеносных сосудов, пропитывают некробиотические участки и межмышечную соединительную ткань. Скопления эпителиоидных и лимфоидных клеток, а также небольшие скопления дистрофированных макрофагов приближены к кровеносным сосудам.

В легких межальвеолярные перегородки расширены из-за скопле­ния и них большого количества клеток. Состав интерстициального клеточного инфильтрата неравнозначен в разных, даже близко распо­ложенных участках легкого. В отдельных зонах, пространство между альвеолами заполнено некрупными клетками с плотными круглыми или овальными пузырьковидными ядрами. Ближе к бронхам они переходят в обширные зоны фибробластов, принимающих циркулярно ориентированную направленность. Кроме того, встречаются груп­пы клеток с крупным слабо окрашенным ядром и большим количес­твом цитоплазмы — скопления альвеолярных макрофагов. Капилля­ры межуточного пространства расширены, переполнены кровью. Более крупные сосуды: артериолы, венулы, мелкие артерии и вены — уме­ренно наполнены кровью, стенки их слегка натянуты, ареактивны. Отдельные участки легких залиты кровью; кроме эритроцитов в прос­ветах альвеол обнаруживают нити фибрина, группы нейтрофилов. Эпителий бронхов незначительно набухший, в отдельных участках гиперплазирован до перехода в многорядный, а в других спущен до базальной мембраны. Подслизистый слой бронхиол инфильтрирован круглоядерными клетками; просвет бронхиол заполнен большим количеством спущенных клеток эпителия, альвеолярными макрофа­гами, отдельными нейтрофилами и эритроцитами. В цитоплазме макрофагов, расположенных в просвете бронхов, могут быть видны одиночные пироплазмы с интенсивно синей цитоплазмой и рубиново-красным ядром, круглой или овальной формы, размером 5-7 мкм. Во многих участках легких ярко выражен признак альвеолярной эм­физемы: просветы альвеол расширены, межальвеолярные перегород­ки истончены, разорваны, вследствие чего полости нескольких рядом расположенных альвеол сливаются, формируя микрокаверны.

Слизистая оболочка тонкого отдела кишечника полностью деструктирована: ворсинки сливаются в однородную вакуолизированную фибриноподобную массу, содержащую диффузно рассеянные рети­кулярные, лимфоидные клетки и фибробласты. В толще слизистой находится большое количество расширенных капилляров. Гипере­мия и мононуклеарная инфильтрация хорошо выражена в подслизис-том слое, между циркулярным и продольным мышечными слоями, под серозной оболочкой. В отдельных участках слизистой оболочки встречаются плотные, хорошо отграниченные от окружающей ткани скопления лимфоидных клеток, диаметром около 500 мкм.

Ворсинки слизистой оболочки толстого отдела кишечника отстав­лены друг от друга на ширину ворсинки, эпителий их почти на всем протяжении неповрежден, со слегка набухшими, плотно прижатыми друг к другу клетками. Лишь в отдельных участках эпителий слущен, основа ворсинок в таких местах содержит группы клеток с округлым и или овальными ядрами, рыхло заполненными хроматином, а повер­хность покрыта небольшим количеством густой оксифильной слизи. Скопления слизи находятся и в складках слизистой оболочки между ворсинками, формируя единый блок из набухших ворсинок, слизис­того экссудата и слущенных клеток. Капилляры ворсинок расширены примерно и два раза против нормы, переполнены эритроцитами. Пространство между ворсинками и мышечной пластинкой слизис­той оболочки заполнена рыхлой соединительной тканью с большим количеством крипт и отдельными кровоизлияниями. В эритроцитах подслизистого слоя (в сосудах и геморрагиях) локализуются нежные парные классические пироплазмы, окрашенные в голубовато-серый цвет.

Основное вещество головного мозга разрыхлено. Почти все нейроциты с утраченной отросчатостью, округлившиеся, мутные, с плохо просматриваемыми ядрами, с вакуолями. Ярко выражена нейронофагия: глиальные клетки (но 1-3 и более) располагаются в цитоплаз­ме поврежденных нейронов и на месте «размытых» отростков. Группы по 5-10 клеток, в состав которых входят лимфоидные, эпителиоидные клетки и макрофаги, формируются вблизи кровеносных сосудов, па месте погибших или вокруг дистрофированных нейронов. Капилля­ры мозга расширены, переполнены интактной или лизированной кровью. В основном веществе встречаются свободнолежащие пироп­лазмы.

Патологогистологические диагнозы:

+ + Геморрагический диатез

+ + Диссеминированные микротромбозы

+ + Диффузный гемосидероз

+ + Серозный (геморрагический) лимфаденит

+ - Острый альтеративный спленит

+ + Гиперплазия белой пульпы селезенки

+ + Острый альтеративный гепатит

+ + Серозным гломерулит и острый альтеративный тубулонефрит

+ + Острый альтеративный миокардит

+ - Подострая интерстициальная пневмония

+ - Острая катарально-геморрагическая бронхопневмония

+ - Острый продуктивный перибронхит

+ - Эмфизема легких

+ + Острый альтеративный энтерит

+ - Острый негнойный энцефалит лимфоцитарного типа

2. При токсической форме пироплазмоза.

Структура лимфатических узлов рыхлая, слабо выписана: лимфати-ческие фолликулы располагаются по периферии узлов не повсемест­но, реактивные центры в них отсутствуют. Трабекулы тонкие, рыхлые, некоторые их участки дистрофированы и некротизированы. Как в корковом, так и и мозговом слое основную массу составляют клетки с рыхлыми округлыми, бобовидными или глыбчатыми ядрами,с розо­вой цитоплазмой, содержащие эритроциты и пироплазм, а также полиморфноядерные клетки, то есть преобладают макро- и микрофаги. Лимфоциты располагаются в виде островков различной величины.

В селезенке обращает на себя внимание гипоплазия красной пуль­пы, местами до полного ее исчезновения. Повсеместно расположены крупные лимфоциты с рыхлыми ядрами и заметным ободком цитоплазмы, макрофаги, палочко- и сегмептоядерные нейтрофилы, рети­кулярные клетки; встречаются и мегакариоциты. В макрофагах содер­жится бурый пигмент — гемосидерин. Трабекулы селезенки плотные, интенсивно окрашены.

Структура печеночных долек и балок стерта. Ядра гепатоцитов бед­ны хроматином, в цитоплазме — пылевидная коричнево-розовая зернистость или вакуоли с нежной сеточкой, то есть наличествуют признаки зернистой и вакуольной дистрофии. Между печеночными балками располагаются лимфоидиые клетки и истинные лимфоциты. Соединительнотканные прослойки инфильтрированы лимфоци­тами, моноцитами и нейтрофилами. Содержимое кровеносных сосу­дов представляет собой сеть из деформированных эритроцитов и нитей фибрина или плотный сгусток, занимающий часть сосуда.

Почечные канальцы неясно очерчены, с большими просветами. Эпителиальные клетки не имеют четких границ, мутные, с бледно-голубыми ядрами или без ядер вообще. Встречаются и интенсивно-окрашенные канальцы, в клетках которых находятся плотные мелкие ядра, в некоторых — по два ядра. В одних почечных клубочках — гиперемия и дистрофия эндотелия, в других — некробиоз центра и пролиферация овальных клеток (с глыбчатыми ядрами и небольшим количеством цитоплазмы) по периферии.

Некоторые участки почек отличаются несформированностью струк­туры, но контрастностью окраски. Кроме того, отмечают переполне­ние кровеносных сосудов и отдельные микрогеморрагии. Миокард дистрофирован: мышечные волокна не имеют четких границ, ядра их мутные, окраска эозином неравномерная (участки бледно-розового цвета чередуются с интенсивно-красными).

Просветы легочных альвеол чистые, в некоторых находятся отростчатые клетки с рыхлыми светло-голубыми ядрами и мутной цитоп­лазмой — альвеолярные макрофаги. В отдельных участках межальвеолярные перегородки истончены, прерываются, в других местах, напротив, утолщены, инфильтрированы лимфоидными, эпителиоидными клетками, фибробластами, клетками СМФ, нейтрофилами. Кровеносные сосуды запустевшие. Эпителий бронхов находится в состоянии мутного набухания, содержит на поверхности тонкий слой оксифильной слизи.

Отмечают дистрофию эпителиальных клеток кишечника и их от­торжение, а также очаговую метаплазию эпителия в бокаловидные клетки. В криптах многие клетки плотные, яркие, но по мере прибли­жения к верхушкам ворсинок они становятся все более бледноокрашенными. Подслизистая основа ворсинок рыхлая, в некоторых местах содержит скопления эпителиоидных клеток. Подслизистый слой эозинофильный, плотный, грубоволокнистый, с наличием веретеновидных клеток. Мышечный слой мутный, неравномерно окрашиваю­щийся.

В рыхлом основном веществе головного мозга имеются гомогенные оксифильные участки. В нейроцитах и глиальных клетках отмечают перицеллюлярные отеки, хотя встречаются и мало измененные нейроциты, с сохраненной отросчатостыо. Кровеносные сосуды растянуты кровью.

Патологогистологические диагнозы:

+ + Геморрагический диатез

+ - Дистрофия и некроз трабекул лимфатических узлов

+ + Пролиферация макрофагов в селезенке, лимфоузлах,

печени

+ - Гипоплазия красной пульпы селезенки

+ + Зернисто-вакуольный гепатоз

+ + Тромбы в сосудах печени

+ - Очаги экстрамедуллярного кроветворения

+ + Зернистый нефроз

+ - Регенерации клубочков и канальцев почки

+ + Зернистый миокардоз

+ - Эмфизема легких

+ - Подострая и интерстициальная пневмония

+ - Зернистая дистрофия эпителия бронхов

+ + Дистрофия и некроз эпителия кишечника

+ + Застойная гиперемия и отек головного мозга