Проявление гемосидероза при различных течениях спонтанного пироплазмоза собак.

Гемосидерин – аморфный железосодержащий пигмент, обнаруживаемый в норме в клетках селезенки, костного мозга и звездчатых ретикулоэндотелиоцитах печени. Известно, что при болезнях, сопровождающихся усиленным гемолизом эритроцитов, в тканях и органах возрастает количество клеток, загруженных гемосидерином.

При сверхостром течении болезни в макрофагах селезенки гемосидерин располагается редкими отдельными глыбками, также встречаются небольшие скопления свободно лежащего пигмента и подкрашенные в зеленоватый цвет участки отдельных трабекул. Еще меньше гемосидерина в печени: далеко не в каждом поле зрения имеются клетки Купфера – сидерофагоциты. Незначительное содержание гемосидерина в легких. В лимфоузлах, тимусе, почках, миокарде, ЖКТ, головном мозге гемосидерина не обнаружено.

В селезенке и печени объем имеющегося гемосидерина не превышает этот показатель у здоровых собак, в легких количество гемосидерина достоверно увеличено.

При остром течении болезни отмечено накопление гемосидерина в макрофагах селезенки и клетках Купфера печени. В легких встречаются полупрозрачные сидерофагоциты, имеющие равномерную бледно – зеленую окраску, большинство же макрофагов дистрофировано и не содержит гемосидерина. В почках эпителий и содержимое отдельных канальцев коры пропитаны гемосидерином. В других органах макрофагов с гемосидерином и свободнолежащего пигмента не обнаружено.

Количество гемосидерина и их заполненность гемосидерином в печени, селезенке и легких достоверно увеличены по сравнению с таковыми у здоровых собак.

При подостром течении пироплазмоза в различных участках селезенки обнаружены неодинаковые проявления гемосидероза. В тех гистосрезах, где другими методами окрашивания ранее были установлены некроз лимфоцитов и наличие в макрофагах и между спленоцитами большого количества пироплазм, макрофаги содержат диффузную мутную, окрашенную в синевато – зеленоватый цвет массу гемосидерина; в трабекулярных сосудах найдены моноциты с пигментом в цитоплазме. В ареактивных, но также богатых пироплазмами участках селезенки большинство макрофагов представляют собой “тени” и лишены гемосидерина, сидероцитов небольшое количество, они подкрашены в зеленоватый цвет из – за наличия в цитоплазме “жидкого” гемосидерина. В участках селезенки, где пироплазмы отсутствуют, обнаружено множество сидерофагов ( 14 – 110 шт. в п. зр. ), переполненных густым гемосидерином. При сопоставлении этих участков, окрашенных по Шабодашу и по Перлсу, выявлено, что все имеющиеся здесь макрофаги являются сидерофагоцитами.

В мозговом веществе лимфатических узлов количество сидерофагов максимальное в сравнении с другими гистологическими структурами организма. Распределены они неравномерно: в некоторых полях зрения микроскопа отсутствуют, в других встречаются по 2 – 10 , а местами образуют скопления по 20 – 30 клеток. Заполнены макрофаги гемосидерином диффузно, рыхло и плотно или глыбками, большинство клеток имеет сине-зеленый цвет, интенсивность окраски от 1 до 4 условных единиц. Ярче выражен гемосидероз в местах кровоизлияний.

Гемосидерин обнаружен не только в макрофагах, но и в трабекулах селезенки и лимфатических узлов, в плазме крови капилляров, венул и в местах геморрагий. Вышеперечисленные структуры окрашены в бледно-зеленый цвет.

В тимусе многие макрофаги также содержат в своей цитоплазме гемосидерин.

Количество ретикулоэндотелиоцитов печени, в цитоплазме которых выявляется железосодержащий пигмент, достигает 30 в площади окулярной сетки. Окрашены они равномерно в темно-сине-зеленый цвет и по интенсивности окраски превосходят сидероциты всех остальных органов. По плотности расположения клеток, дающих положительную реакцию по Перлсу, печень уступает лишь мозговому веществу лимфоузлов.

В почках сидерофагоцитов не обнаружено. Но гемосидерин присутствует в большом количестве, обильно инфильтрируя эпителий и содержимое почечных канальцев. Подавляющее большинство канальцев коры окрашено в яркий сине-зеленый цвет. По мере удаления от корковой зоны к мозговой гемосидерина становится все меньше. Оптически плотная однородная масса гемосидерина выявляется в капсулах ряда почечных телец. Стенки капилляров клубочков местами пропитаны гемосидерином.

В миокарде, легких, головном мозге, желудочно-кишечном тракте гемосидерина не обнаружено.

При подостром течении пироплазмоза собак и количество сидероцитов, и насыщенность их пигментом превышает не только показатели у здоровых собак, но и у собак, павших от острого течения болезни ( за исключением количества сидероцитов в селезенке ).

Ярко высветилась обратная корреляция между количеством пироплазм и объемом гемосидерина в селезенке. Мы объясняем это тем, что многие фагоциты уже в ранние сроки болезни расходуют свой энергетический материал, переводя антигены пироплазм в высокоиммуногенную форму. На 5 – 7 день болезни (подострое течение ) такие макрофагоциты уже не могут ни бороться с нарастающей массой пироплазм ( мы видим последних свободно лежащими в рыхлой соединительной ткани ), ни поглощать гемоглобин разрушенных эритроцитов.

Большинство макрофагов животных, болевших пироплазмозом в течение 2 – 7 дней ( острое и подострое течение ), содержат гемосидерин в виде однородной массы, пылевидный, но не зернышками или глыбками. Это указывает на преимущественную переработку свободного гемоглобина лизированных в кровяном русле эритроцитов, а не целых эритроцитов, загруженных пироплазмами.

Объем гемосидерина при пироплазмозе собак прямо пропорционален длительности болезни и достигает максимума при подостром течении. Накопление гемосидерина по мере продолжительности переболевания просматривается не только в макрофагах, но и плазме крови, трабекулах, эпителии проксимальных канальцев почек. И при остром, и при подостром течении болезни обнаружение гемосидерина в эпителиоцитах почек может служить важным диагностическим тестом.