Морфологические особенности сверхострого (молниеносного) течения пироплазмоза собак.

При вскрытии трупов обнаруживаются следующие Патологоанатомические изменения. Слизистые оболочки имеют легкую лимонную желтушность. Кровь в крупных сосудах черно – красная, густая. Четкие точечные кровоизлияния локализуются во многих органах: в тимусе, поджелудочной железе, под эпикардом, в корковом слое почек, под плеврой, в лимфоузлах, по верхушкам складок желудка. Наружные и внутренние лимфоузлы набухшие, влажные, серые, с заметными фолликулами в корковой зоне. Селезенка имеет плотную пульпу, дающую умеренный соскоб. Миокард бледно – серый, дряблый. Почки дряблой консистенции, серо – коричневого цвета, капсула легко снимается. В печени признаки белковой дистрофии. Легкие интенсивно – красного цвета, плотные. В трахее густая красная пена. В головном мозге извилины сглажены. В двенадцатиперстной и начальной части тощей кишок слизистая оболочка покрасневшая, рыхлая, в остальных отделах кишечника поверхность слизистой покрыта густой серой слизью. Солитарные фолликулы и пейеровы бляшки крупные, четкие, густо расположены в толще подвздошной и толстой кишок.

При микроскопическом исследовании установлено, что в печени дольчатое и балочное строение стерто, гепатоциты мутные, с нечеткими границами, ядра их рыхлые, ДНК частично или полностью разрушена. Обработка по Шабодашу выявляет, что множество гепатоцитов буквально “нафаршированы” гликогеном. В других эпителиоцитах печени содержатся редко расположенные гранулы гликогена, в третьих – их полное отсутствие. Между балками печени локализуется лизированная кровь. Стенки ряда кровеносных сосудов бесструктурны, границы между стенками и содержимым отсутствуют. Количество гемосидерина в печени небольшое.

В гистопрепаратах почек обнаруживаются обширные кровоизлияния и гиперемия как в корковом, так и в мозговом веществе. Вокруг растянутых кровью венул встречаются дегранулированные тучные клетки. В клубочках эндотелий капилляров вакуолизирован, имеет сниженное количество ДНК, в полости капсулы Шумлянского – Боумена содержится оксифильная масса. Большинство проксимальных канальцев представляют собой бесструктурную массу, ограниченную базальной мембраной, с сужением или полным исчезновением просвета, со следами нуклеиновых кислот и большим количеством диффузного гликогена. В дистальных канальцах признаки зернистой дистрофии и некроза. В мозговом веществе встречаются зоны, где эпителий полностью слущен

В миокарде чередуются волокна с сохранившейся и утраченной поперечно – полосатой исчерченностью. Граница между некоторыми миокардиоцитами не просматривается, отмечается нарушение целостности волокон.

В селезенке белая пульпа представлена то белыми тяжами вокруг трабекулярных сосудов, то крупными лимфатическими узелками с густо размещенными в них лимфоцитами, то обширными сплошными зонами, замещающими пространство красной пульпы. Реактивные центры имеются лишь в некоторых фолликулах, в большинстве же отсутствуют. Отмечается снижение содержания ДНК в лимфоцитах., а также наличие участков дистрофированных и некротизированных лимфоцитов. Эритроциты красной пульпы лизированные или распавшиеся на глыбки. Гемосидерин располагается в клетках отдельными глыбками.

В лимфатических узлах фолликулы крупные, плотные, иногда со вторичными узелками. Отмечается дистрофия и некроз лимфоцитов с накоплением гликогена и снижением количества нуклеиновых кислот. В кровеносных сосудах густая сеть фибрин.

В тимусе отдельные участки трабекулярного аппарата, стенок кровеносных сосудов бесструктурные. В расширенных кровеносных сосудах находится либо рыхлая сеть, либо “спрессованная” кровь , где эритроциты кажутся сжатыми или сдавленными в сплошную массу. В ряде сосудов стенка плавно прерывается, в таких местах кровь находится за пределами кровеносных сосудов, а лимфоциты дистрофированы и некротизированы.

Альвеолы и бронхи заполнены эритроцитами и лизированной кровью. В некоторых сосудах локализуются центральные коагуляционные тромбы. Структура альвеолярного строения стерта, клетки альвеолярного эпителия дистрофированы до некробиоза.

Эпителиоциты слизистой оболочки желудка мутные, причудливо изогнутые, отторгнуты. Клетки желез располагаются в беспорядке: чередование главных и обкладочных эндокриноцитов нарушено; и те, и другие имеют размытые контуры, бедны хроматином, содержат оксифильную зернистость в цитоплазме. Кровеносные сосуды слизистой и подслизистой оболочек кровенаполнены. Подслизистая основа кажется плотной, грубоволокнистой. Мышечная оболочка местами дистрофирована.

Слизистая оболочка кишечника на всем протяжении представляет собой сеть из базальных мембран и соединительнотканных прослоек, в которой располагаются остатки эпителия. Слизистая повреждена на всю глубину, даже клетки в криптах дистрофированы. Апикальные части ворсинок – это конгломерат из небольшого количества слизи и слущенных клеток, а в некоторых местах – абсолютно бесструктурная масса.

Основное вещество головного мозга имеет вид сети, в “ячейках” которой – мутное, оксифильное содержимое (транссудат). В стенках кровеносных сосудов отмечены бесструктурность, некроз эндотелия. В капиллярах и венулах находится лизированная кровь. Нейроциты бедны нуклеиновыми кислотами, имеют размытые границы ядер, довольно четко очерченную отростчатую форму. Глиальные клетки четкие, но также имеют малое количество нуклеиновых кислот.

Таким образом, особенностью сверхострого течения пироплазмоза собак является сочетание таких процессов, как геморрагический диатез, тромбоз кровеносных сосудов печени и селезенки, отек головного мозга и подслизистой основы кишечника, гиперплазия белой пульпы селезенки и Т – зависимых зон лимфоузлов, некротические процессы в печени, канальцах почек, миокарде, лимфоузлах, строме тимуса, в эпителии легких, слизистой кишечника, в нейроцитах, нарушение содержания нуклеиновых кислот, отсутствие гемосидероза –показателя усиленного распада эритроцитов.