39. Герпесвирусы. Вирус ветряной оспы и опоясывающего герпеса.

Таксономия. Вирус ветряной оспы и опоясывающего герпеса содержит ДНК, относится к

семейству Herpesviridae (от греч. herpes . ползучая), роду Varicellavirus.

Морфология, химический состав, антигенная структура. Вирионы имеют овальную форму диаметром 120-179 нм, состоят из сердцевины, содержащей линейную двунитчатую ДНК, и наружной липопротеидной оболочки с шипиками гликопротеидной природы.

Различают внутренние сердцевинные и наружные антигены. Антигенные варианты вируса не обнаружены.

Культивирование. Вирус репродуцируется в первичных и перевиваемых культурах клеток с цитопатическим эффектом (симпласты) и образованием внутриядерных включений.

Резистентность. Вирус малоустойчив в окружающей среде, термолабилен, чувствителен к жирорастворителям и обычным дезинфицирующим средствам.Вирус непатогенен для лабораторных животных.

Эпидемиология. Ветряная оспа распространена повсеместно, восприимчивость к возбудителю очень высокая. Эпидемические вспышки отмечаются в осенне-зимний период, главным образом в организованных коллективах среди детей дошкольного возраста. Могут болеть взрослые.

Источник инфекции - только больной человек. Механизм передачи - аэрогенный. Выделение вирусов в окружающую среду происходит при нарушении целостности пузырьковых высыпаний.

Патогенез и клиническая картина. Входными воротами для возбудителя является слизистая оболочка дыхательных путей, где вирусы размножаются, затем проникают в кровь, поражая эпителий кожи и слизистых оболочек (дерматотропизм).

Инкубационный период при ветряной оспе составляет 14 - 21 день. Заболевание характеризуется повышением температуры тела и пузырьковой сыпью на теле и слизистых оболочках рта, зева, весьма похожей на высыпания при натуральной оспе (отсюда название болезни). После отпадения корок рубцы не остаются. Осложнения (пневмонии, энцефалиты и др.) бывают редко.

Иммунитет. После перенесенной ветряной оспы формируется пожизненный иммунитет, который, однако, не препятствует сохранению вируса в организме и возникновению у некоторых людей рецидивов опоясывающего герпеса.

Лабораторная диагностика. Материалом для исследования является содержимое высыпаний, отделяемое носоглотки, кровь.

Экспресс-диагностика заключается в обнаружении под световым микроскопом гигантских

многоядерных клеток . симплас-тов с внутриядерными включениями в мазках-отпечатках из высыпаний, окрашенных по Романовскому.Гимзе, а также специфического антигена в РИФ с моноклональными антителами. Выделяют вирус в культуре клеток, идентифицируют с помощью РН и РИФ. Для серодиагностики используют РН, ИФА, РСК.

Специфическая профилактика и лечение. Активная иммунизация не проводится, хотя

разработана живая вакцина. В очагах ветряной оспы ослабленным детям показано применение иммуноглобулина. Для лечения опоясывающего герпеса используют препараты ацикловира, интерфероны и иммуномодуляторы. Элементы сыпи обрабатывают бриллиантовым зеленым или перманганатом калия.

40. Аденовирусы и заболевания вызываемые ими.

Таксономия. Патогенные для человека аденовирусы включены в состав рода Mastadenovirus (аденовирусы млекопитающих) семейства Adenoviridae.

Морфология. Аденовирусы организованы по принципу кубической симметрии и не имеют суперкапсида. Геном представлен линейной молекулой двухнитевой ДНК. ДНК, связываясь с белками, формирует плотную сердцевину вируса, видимую при электронной микроскопии. Средний диаметр вириона равен 60-90 нм. Капсид аденовирусов состоит из 252 капсомеров, 240 из них (гексоны) образуют его грани, 12 (пентоны)— полигональные основания и прикреплённые к нему нити.

Эпидемиология, распространенность, антигенная структура аденовирусов. Аденовирусные инфекции человека составляют 5-10% всех вирусных заболеваний, большая часть поражений приходится на детский возраст (около 75%); при этом 35-40% случаев регистрируют у детей до 5 лет, остальные — в возрасте до 14 лет. Резервуар аденовирусов — больной человек; вирус передаётся воздушно-капельным и контактным путём. В настоящее время насчитывают около 80 сероваров аденовируса. Каждый вирион имеет не менее семи антигенных детерминант. Гексоны содержат группоспецифические А-Аг.

Патогенез. Размножение аденовирусов происходит в клетках слизистых оболочек верхних отделов воздухоносных путей и конъюнктивы. Затем аденовирусы проникают в кровоток, циркулируют в нём в течение нескольких суток, а затем мигрируют в нижние отделы дыхательного тракта.

Клинические проявления аденовирусных инфекций. Продолжительность инкубационного периода аденовирусных инфекций составляет 6-9 сут. Наиболее часто отмечают ОРВИ, протекающие по типу гриппоподобных поражений. Основные возбудители — вирусы 3-го, 4-го и 7-го сероваров.

Аденовирусные инфекции нижних отделов дыхательных путей у новорождённых сопровождаются поражениями, клинически не отличимыми от инфекций, вызываемых вирусом парагриппа 3-го типа и PC-вирусом.

Основные возбудители аденовирусных инфекций — вирусы сероваров 1, 2, 3, 5, 6, 7 и 21; более тяжёлые поражения вызывают серовары 1, 2 и 5.

Принципы микробиологической диагностики аденовирусных инфекций. Проводят вирусоскопические и серологические методы диагностики аденовирусных инфекций. Материалом для исследований служат слизь из зева, отделяемое носа и конъюнктивы, кровь.

Для экспресс-диагностики аденовирусных инфекций используют РИФ, позволяющую выявить Аг вирусов в носовом отделяемом и клетках слизистых оболочек. Выделение возбудителя проводят заражением культур первично-трипсинизированных клеток эмбриона человека. Идентификацию аденовирусов проводят по цитопатическому эффекту и в РСК, позволяющей выявить общий комплементсвязывающий Аг.

Серологическую принадлежность аденовирусов определяют в РТГА и РН с помощью типоспецифических антисывороток. Нарастание титров вирусспецифических AT в парных сыворотках определяют в РСК. Титры типоспецифических AT определяют в РТГА и РН с эталонными штаммами различных сероваров в культурах клеток.

Лечение и профилактика. Лечение аденовирусных инфекций симптоматическое; средства специфической лекарственной терапии отсутствуют.

Для профилактики аденовирусных инфекций дыхательных поражений разработаны эффективные живые вакцины, включающие ослабленные вирусы доминирующих сероваров. Их широкое применение ограничено сложившимся представлением о способности аденовирусов вызывать злокачественные трансформации клеток у человека.