43. Парамиксовирусы. Парагриппозные вирусы и их роль в возникновении острых респираторных заболеваний.

ПАРАМИКСОВИРУСЫ

• Таксономия и классификация - РНК, нуклеокапсид спиральный, диаметр 150-300 нм, линейная, минусовая нить РНК

• Форма и размер- Сферическая 150-300нм

• Наличие суперкапсида – да

• Тип НК (особенности) - нуклеиновая кислота линейная нефрагментированая

• Тип симметрии нуклеокапсида – Спиральный

• Антигены - HN - вирусов парагриппа и паротита; Н – вируса кори; G- РСВ

• Методы культивирования - Куриный эмбрион, клетки,

• Источник инфекции- человек

• Пути передачи- Воздушно-капельный, контактный

ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА ГРИППА

(Леч. арбидол –индуктор интерферона, ремантадин замедляет. репродукцию, терафлю-ингибитор нерамидазы)

Экспресс-диагностика РИФ прямой или непрямой метод – обнаружение антигена вируса в исследуемом материале. Диагностически признаком является обнаружение не менее 3 клеток цилиндрического эпителия с отчетливо видимым зеленоватым специфическим свечением, яркость которого оценивается на один крест и более.

Исследуемый материал мазок- отпечаток из носоглотки получают введением тампона по наружной стенке носа поочередно в обе полости носа на глубину 2-3 см. Затем тампон слегка опускают книзу, вводят внижний носовой ход, прижимают наружную стенку носа и вращательными движениями тщательно снимают десквамированный эпителий. Тампоны погружают в пробирку с 2 мл ФБР. Взятые материалы быстро (в течение 1-4 ч) доставляют в лабораторию.

Диагностический препарат флюоресцирующие сыворотки, содержащие антитела к вирусам гриппа А

(H1N1), А (H3N2), В, парагриппа 1, 2 и 3 типов, РС-вирусу и аденовирусам

2. Вирусологический метод (целесообразно проводить в первые 3 дня заболевания)

Исследуемый материал: отделяемое носа, зева, конъюнктивы, а также секционный материал (ткани легкого, кусочки бронхов и др.).

1 этап. Подготовка исследуемого материала Материал отбирают с помощью стерильного тампона, который погружают затем в пробирки с 5,0 мл среды Игла или среды 199 с антибиотиками и немедленно направляют в лабораторию, где тампоны с вирусным материалом отжимают в среду, материал центрифугируют в течение 20 мин при 2000-3000 об/мин и температуре 4°С или используют в неосветленном виде.

2 этап. Заражение Для выделения вирусов гриппа исследуемые материалы после их первичной обработки вводят по 0,1 мл в амниотическую полость и по 0,2 мл в аллантоисную полость 10-дневных куриных эмбрионов. Эмбрионы инкубируются 48-72 часа при t 33-35°C.

3 этап. Вскрытие эмбрионов, отсасывание амниотической или аллантоисной жидкости в пробирку. Выявление вируса в РГА.

РГА с целью выявления вируса гриппа

44. Медленные инфекции – прионозы.

Медленные вирусные инфекции характеризуются следующими признаками:

• необычно длительным инкубационным периодом (месяцы, годы);

• своеобразным поражением органов и тканей, преимущественно ЦНС;

• медленным неуклонным прогрессиро-ванием заболевания;

• неизбежным летальным исходом.

Прионы — белковые инфекционные частицы

Патогенез и клиника. Прионные инфекции характеризуются губкообразными изменениями мозга (трансмиссивные губкообраз-ные энцефалопатии). При этом развиваются церебральный амилоидоз (внеклеточный диспротеиноз, характеризующийся отложением амилоида с развитием атрофии и склероза ткани) и астроцитоз (разрастание астроцитарной нейроглии, гиперпродукция глиальных волокон). Образуются фибриллы, агрегаты белка или амилоида. Иммунитета к прионам не существует.

Куру — прионная болезнь, ранее распространенная среди папуасов (в переводе означает дрожание или дрожь) на о. Новая Гвинея в результате ритуального каннибализма — поедания недостаточно термически обработанного инфицированного прионами мозга погибших сородичей. В результате поражения ЦНС нарушаются координация движений, походка, появляются озноб, эйфория («хохочущая смерть»). Смертельный исход наступает через год. Инфекционные свойства болезни доказал К. Гайдушек.

Болезнь Крейтцфельдта—Якоба — прионная болезнь (инкубационный период — до

20 лет), протекающая в виде деменции, зрительных и мозжечковых нарушений и двигательных расстройств со смертельным исходом через 9 месяцев от начала болезни. Возможны различные пути инфицирования и причины развития болезни: 1) при употреблении недостаточно термически обработанных продуктов животного происхождения, например мяса, мозга коров, больных губкообразной энцефалопатией крупного рогатого скота, а также; 2) при трансплантации тканей, например роговицы глаза, при применении гормонов и других биологически активных веществ животного происхождения, при использовании контаминирован-ных или недостаточно простерилизованных хирургических инструментов, при прозекторских манипуляциях; 3) при гиперпродукции РrР и других состояниях, стимулирующих процесс преобразования РгР^с в PrP^sc. Заболевание может развиваться в результате мутации или вставки в области прионового гена. Распространен семейный характер болезни в результате генетической предрасположенности к данному заболеванию.

Синдром Герстманна—Штреусслера— Шейнкера — прионная болезнь с наследственной патологией (семейное заболевание), протекающая с деменцией, гипотонией, нарушением глотания, дизартрией. Нередко носит семейный характер. Инкубационный период — от 5 до 30 лет. Летальный исход

наступает через 4—5 лет от начала заболевания.

Фатальная семейная бессонница — ауто-сомно-доминантное заболевание с прогрессирующей бессонницей, симпатической гиперреактивностью (гипертензия, гипертермия, гипергидроз, тахикардия), тремором, атаксией, миоклониями, галлюцинациями. Нарушаются циркадианные ритмы. Смерть — при прогрессировании сердечно-сосудистой недостаточности.

Скрепи (от англ. scrape — скрести) — «чесотка», прионная болезнь овец и коз, характеризующаяся сильным кожным зудом, поражением ЦНС, прогрессирующим нарушением координации движений и неизбежной гибелью животного.

Губкообразная энцефалопатия крупного рогатого скота — прионная болезнь крупного рогатого скота, характеризующаяся поражением ЦНС, нарушением координации движений и

неизбежной гибелью животного. У животных наиболее инфицированы головной, спинной мозг и глазные яблоки.

Микробиологическая диагностика. При при-онной патологии характерны губкообразные изменения мозга, астроцитоз (глиоз), отсутствие инфильтратов воспаления; окраска. Мозг окрашивают на амилоид. В цереброспинальной жидкости выявляют белковые маркеры прионных мозговых нарушений (с помощью ИФА, ИБ с моноклональными антителами). Проводят генетический анализ прионного гена; ПЦР для выявления РгР.

Профилактика. Введение ограничений на использование лекарственных препаратов животного происхождения. Прекращение производства гормонов гипофиза животного происхождения. Ограничение трансплантации твердой мозговой оболочки. Использование резиновых перчаток при работе с биологическими жидкостями больных.