75. Дисбактериоз, роль микроорганизмов в развитии и предрасполагающие условия.

Дисбактериоз кишечника – это изменение качественного состава и популяционного уровня симбиотической микрофлоры кишечника, возникающее под воздействием различных факторов, в том числе нерационального применения антибиотиков.

В норме кишечник заселён различными микроорганизмами, выполняющими очень важные, жизненно необходимые функции для организма в целом. Эти микроорганизмы называют нормальной микрофлорой (нормофлорой) кишечника. Наиболее известные представители нормофлоры — бифидобактерии и лактобактерии, но помимо них есть анаэробные стрептококки, кишечная палочка, энтерококки и др. Все они существуют в хорошо организованном, взаимозависимом сообществе, сбалансированном по количественному и качественному состав

Изменение количественного и качественного состава его микрофлоры кишечника, которое влечёт за собой целый ряд болезненных изменений во всём организме, называется дисбактериозом.

Нормальная микрофлора кишечника человека: Кишечная палочка (106-107), Споровые анаэробы (103-105), Лактобациллы (106 и выше),Бифидобактерии (107 и выше), Патогенные микробы- семейство кишечных, Salmonella, Shigella, Yersinia (0). Кишечная палочка со слабыми ферментативными свойствами до 10%

Для регуляции кишечной микробной флоры решающее значение имеют нормальное состояние функций желудка и других органов пищеварения. При снижении или отсутствии соляной кислоты в содержимом желудка, а также при ослаблении ферментных систем других органов пищеварения происходит изменение бактериальной флоры. Следствием этого является заселение желудка и проксимального отдела тонкой кишки различными микроорганизмами.

Другой причиной заселения тонкой кишки микробами может быть изменение условий естественной среды, которая вследствие патологического процесса становится благоприятной для их выживания и размножения. Большое значение имеют снижение общей резистентности макроорганизма, дефицит витаминов, белковое голодание, изменение климата, сезон года и другие факторы.

Выделяют 3 формы дисбактериоза:

1) компенсированную форму, когда организм не реагирует патологическим процессом на нарушение нормального состава симбионтов,

2) субкомпенсированную форму, когда в результате дисбактериоза возникают локальные воспалительные процессы, и

3) декомпенсированную форму, при которой происходит генерализация дисбактериоза и образование метастатических воспалительных очагов в различных паренхиматозных органах с интоксикацией, а иногда исходом в сепсис.

76.Стрептококки и заболевания, вызываемые ими.

Стрептококки. Царство: Бактерии. Тип: Firmicutes. Класс: Bacilli. Порядок: Lactobacillales. Семейство: Streptococcaceae. Род: Стрептококк

Стрептококки (Streptococcus) — возбудители большого числа инфекций человека и животных, они вызывают рожистое воспаление, сепсис и гнойные инфекции, скарлатину, ангину. Имеются непатогенные разновидности, обитающие в полости рта и кишечника человека.

Морфология. Стрептококки представлены неподвижными сферическими грамположительными клетками размером 0,5-2,0 мкм. В мазках они располагаются парами или короткими цепочками. Клеточная стенка содержит тейхоевые кислоты, белки (М-, Т- и R-антигены), углеводы и пептидогликаны, на её поверхности расположены фимбрии, а у патогенных видов имеется капсула, состоящая из гиалуроновой кислоты. При неблагоприятных воздействиях стрептококки способны образовывать L-формы. Стрептококки — факультативные анаэробы. Характерные особенности стрептококков — отсутствие каталазной активности и способность большинства видов лизировать эритроциты.

Культуральные свойства. Возбудители растут на средах, обогащенных углеводами, кровью, сывороткой, асцитической жидкостью. Оптимум температуры +37о С, рН - 7,2-7,6. На плотных средах обычно образуют мелкие серые колонии. Капсульные штаммы стрептококков группы А образуют слизистые колонии. На жидких средах стрептококки обычно дают придонный, часто поднимающийся по стенкам рост. Стрептококки — факультативные анаэробы. По характеру роста на кровяном агаре они делятся на культуральные варианты: а-гемолитические (зеленящие превращение окси- в метгемоглобин ), в-гемолитические (полный гемолиз) и негемолитические. Общепринятые среды для выращивания: мясо-пептонный агар с добавлением крови кролика или барана, полужидкий агар с сывороткой. (Чаще применяют сахарный бульон и кровяной агар, содержащий 5% дефибринированной крови.)

Факторы патогенности стрептококков.

1. Белок М- главный фактор. Определяет адгезивные свойства, угнетает фагоцитоз, определяет типоспецифичность, обладает свойствами суперантигена. Антитела к М- белку обладают протективными свойствами.

2. Капсула - маскирует стрептококки за счет гиалуроновой кислоты, аналогичной гиалуроновой кислоте в тканях хозяина.

3. С5а - пептидаза - расщепляет С5а - компонент комплемента, чем снижает хемоатрактивную активность фагоцитов.

4. Стрептококки вызывают выраженную воспалительную реакцию, в значительной степени обусловленную секрецией более 20 растворимых факторов - ферментов (стрептолизины S и О, гиалуронидаза, ДНК- азы, стрептокиназа, протеазы) и эритрогенных токсинов.

Эпидемиологические особенности. Основными источниками являются больные острыми стрептококковыми инфекциями (ангина, пневмония, скарлатина), а также реконвалесценты. Механизм заражения - воздушно - капельный, реже - контактный, очень редко - алиментарный.

Клинико - патогенетические особенности. Стрептококки - обитатели слизистых верхних дыхательных путей, пищеварительного и моче - полового трактов, вызывают различные заболевания эндо- и экзогенного характера. Выделяют локальные (тонзиллит, кариес, ангины, отиты и др.) и генерализованные инфекции (ревматизм, рожистое воспаление, скарлатина, сепсис, пневмония, стрептодермии и др.). Развитие тех или иных форм зависит от ряда условий, в т.ч. от входных ворот, различных факторов патогенности, состояния иммунной системы (особую роль играют антитоксины и типоспецифические М- антитела).

Особое положение в роде Streptococcus занимает вид S.pneumoniae (пневмококк) - этиологический агент крупозной пневмонии, острых и хронических воспалительных заболеваний легких. От остальных стрептококков отличается морфологией (чаще диплококки в форме пламени свечи, плоскими концами друг к другу, обладают выраженной капсулой), антигенной специфичностью (имеют 83 серовара по капсульному полисахаридному антигену), высокой чувствительностью к желчи и оптохину, вызывают альфа - гемолиз. Главный фактор патогенности - полисахаридная капсула.

Скарлатину вызывают различные серотипы бета - гемолитических стрептококков, обладающих М- антигеном и продуцирующих эритрогенин (токсигенные стрептококки серогруппы А). При отсутствии антитоксического иммунитета

Микробиологическая диагностика. Материал для исследования – гной, моча, кровь, мокрота.

• Бактериоскопический метод: окраска по Граму мазков из патологического материала. При положительном результате обнаруживают цепочки грам«+» кокков.

• Бактериологический метод: Исследуемый материал засевают на кровяной агар в чашку Петри. После инкубации при 37 °С в течение 24 ч отмечают характер колоний и наличие вокруг них зон гемолиза. Из части материала, взятого из колоний, готовят мазок, окрашивают по Граму и микроскопируют. Для получения чистой культуры 1—3 подозрительные колонии пересевают в пробирки со скошенным кровяным агаром и сахарным бульоном. На кровяном агаре Streptococcuspyogenes образует мелкие мутноватые круглые колонии. В бульоне стрептококк дает придонно-пристеночный рост в виде хлопьев, оставляя среду прозрачной. По характеру гемолиза на кровяном агаре стрептококки делятся на три группы: 1) негемолитические; 2) а-гемолитические 3) гемолитические, образующие вокруг колонии полностью прозрачную зону гемолиза. Заключительным этапом бактериологического исследования является идентификация выделенной культуры по антигенным свойствам. По данному признаку все стрептококки делят на серологические группы (А, В, С, D и т. д.). Серогруппу определяют в реакции преципитации с полисахаридным преципитиногеном С. Серовар определяют в реакции агглютинации. Выявленную культуру стрептококка проверяют на чувствительность к антибиотикам методом дисков.

• Серодиагностика: устанавливают наличие специфических антигенов в крови больного с помощью РСК или реакции преципитации. Антитела к О-стрептолизину определяют для подтверждения диагноза ревматизма.

Лечение: Антибиотики широкого спектра действия (пенициллины, устойчивые к в-лактамазе). При выделении стрептококка А – пенициллин. Химиотерапия антибиотиками, к которым выявлена чувствительность микроба – левомицетин, рифампицин.

Профилактика: специфической – нет. Неспецифическая - выявление, лечение больных; проведение планового обследования медперсонала, вакцинация стрептококковый бактериофаг (жидкий) – фильтрат фаголизата стрептококка. Применятся наружно, внутрикожно, в/м., О-стрептолизин сухой (лиофильно высушенный фильтрат бульонной культуры стрептококка – активного продуцента О-стрептолизина. Применяется для постановки серологических реакций – определения анти-О-стрептолизина в сыворотке крови больных).