- •1.Менингококки и менингококковая инфекция.
- •2.Пневмококки и заболевания, вызываемые ими
- •3.Стафилококки и стафилококковые инфекции (стафилококкозы).
- •4. Гонококк и гонококковая инфекция
- •5. Псевдомонада- синегнойная палочка, ее роль в патологии человека
- •6.Стрептококки и заболевания, вызываемые ими.
- •8. Эшерихии и эшерихиозы.
- •10. Шигеллы и шигеллезы.
- •13. Холера и холерные вибрионы (классический холерный, Эль-Тор, о139).
- •14.Пищевые интоксикации (стафилококковые, ботулизм и пр.).
- •15.Клебсиеллы и заболевания, вызываемые ими (очаговая пневмония, риносклерома).
- •16.Туляремия и ее возбудитель. Заболевания детей?
- •17.Бруцеллы и бруцеллез.
- •18.Патогенные клостридии, возбудители раневого анаэробиоза – газовой гангрены, условия развития.
- •19.Бордетеллы и бордетеллиозы (коклюш и паракоклюш).
- •20.Патогенные спирохеты – возбудители бореллиозов (эндемического и эпидемического возвратного тифа).
- •21. Особо опасный бациллез – сибирская язва.
- •22. Листерии и листериозы.
- •24. Патогенные клостридии, возбудитель ботулизма.
- •26. Коринобактерии и коринобактериозы.
- •27.Патогенные актиномицеты и актиномикозы
- •28.Патогенные спирохеты, сифилис
- •29.Патогенные спирохеты – возбудители лептоспирозов
- •30.Патогенные риккетсии и эпидемический сыпной тиф
- •31.Патогенные микоплазмы и заболевания вызываемые ими
- •32.Патогенные хламидии и хламидиозы (трахома, урогенитальный, респираторный хламидиоз)
- •33.Поксвирусы. Натуральная оспа и ее возбудитель
- •34. Герпесвирусы. Вирус Эпштейна-Барр, вирус цитомегалии.
- •35. Коронавирусы. Sars.
- •36. Герпесвирусы. Вирусы простого герпеса.
- •37. Тогавирусы. Вирус краснухи.
- •38. Паповавирусы. Папилломавирусы человека.
- •39. Герпесвирусы. Вирус ветряной оспы и опоясывающего герпеса.
- •40. Аденовирусы и заболевания вызываемые ими.
- •41. Парамиксовирусы. Эпидемический паротит и его возбудитель.
- •42. Ортомиксовирусы. Вирус гриппа и грипп.
- •43. Парамиксовирусы. Парагриппозные вирусы и их роль в возникновении острых респираторных заболеваний.
- •44. Медленные инфекции – прионозы.
- •45. Инфекционные заболевания в медицине катастроф.
- •47. Рабдовирусы. Бешенство и его возбудители.
- •48. Пикорнавирусы. Полиомиелит и его возбудители.
- •49. Флавивирусы. Клещевой и комариный энцефалиты и их возбудители.
- •52. Возбудители вирусных острых кишечных инфекций: ротавирусы, вирусы гепатитов а и е.
- •55.Роль вирусов в этиологии опухолей (днк- и рнк-вирусы).
- •57.Патогенные грибы – возбудители профессиональных и бытовых микозов (мукоромикоз, аспергиллез, пенициллиоз и пр.).
- •58.Условно-патогенные грибы – возбудители кандидомикоза, условия развития.
- •59.Понятие о плазмидах, виды, определение, значение.
- •60.Из желчи переболевшего брюшным тифом выделен возбудитель названного заболевания. Как оценить данную ситуацию? Болен ли человек в настоящее время?
- •61. Патогенные грибы и поверхностные дерматомикозы (трихофития, микроспория, парша, эпидермофития).
- •62. Патогенные грибы и глубокие микозы (гистоплазмоз, криптококкоз и пр.).
- •63. Плазмодии малярии и малярия.
- •64. Возбудитель амебиаза и амебиаз.
- •65. Лейшмании, кожный и висцеральный лейшманиоз.
- •66. Токсоплазмы и токсоплазмоз.
- •67. Трипаносомы и трипаносомоз.
- •69. Балантидии и лямблии, их роль в патологии человека.
- •71. Кампилобактерии и кампилобактериоз.
- •74. Инфекционные «болезни цивилизации» (легионеллез, псевдотуберкулез, вич-инфекция).
- •75. Дисбактериоз, роль микроорганизмов в развитии и предрасполагающие условия.
- •76.Стрептококки и заболевания, вызываемые ими.
- •77.Пневмококки и заболевания, вызываемые ими.
- •78.Стафилококки и стафилококковые инфекции
- •79. Гонококк и гонококковая инфекция.
- •80.Эшерихии и эшерихиозы
- •81. Сальмонеллы и сальмонеллезы – брюшной тиф, паратиф.
42. Ортомиксовирусы. Вирус гриппа и грипп.
Семейство Orthomyxoviridae (от греч. orthos - правильный, прямой и myxa - слизь) объединяет группу вирусов, которые имеют особое сродство к мукополисахаридам и гликопротеидам клеточных рецепторов, а также сходные биологические свойства (способность агглютинировать эритроциты, тропизм к органам дыхания, легкость культивирования в куриных эмбрионах, наличие гемагглютинина, а у некоторых вирусов – также и нейраминидазы).
Классификация. Согласно международной таксономии вирусов, семейство Orthomyxoviridaeвключает четыре рода: Influenzavirus А, Influenzavirus В, Influenzavirus С и Togotovirus.
Род Influenzavirus А включает один вид - вирус гриппа А. Этот вирус открыли В. Смит, С. Эндрюс и П. Лейдлоу в 1933 г. Внутри этого вида различают субтипы вируса по гемагглютинину и нейраминидазе. Внутри субтипов могут быть сероварианты. Номенклатура вновь выделенных изолятов вируса гриппа А складывается из следующих критериев: род / хозяин / место выделения / обозначение штамма / год выделения / формула (тип гемагглютинина Н и нейраминидазы N), например, А/крачка/ Южная Африка/1/61/(Н5N3).
Род Influenzavirus В включает один вид - вирус гриппа В, который выделили Т. Фрэнсис и Р. Меджилл в 1940 г. У него в отличие от вируса гриппа А не установлены антигенные субтипы. Вирусы гриппа В обозначаются по следующим критериям: род / место выделения / обозначение штамма / год выделения.
Род Influenzavirus С также включает один вид - вирус гриппа С, который открыл Р. Тэйлор в 1947 г. Данный вид инфицирует только людей. Антигенных субтипов у вируса гриппа С не отмечено. Чаще всего вирусы гриппа С вызывают инфекцию у детей в виде отдельных спорадических вспышек.
Род Togotovirus включает 2 вида, из которых вирус Togoto является прототипным. Тоготовирусы передаются между позвоночными через клещей.
Вирус гриппа
Морфология. Вирионы вируса гриппа являются “одетыми”, сферической или нитевидной формы, полиморфные, размером 80-120 нм, содержат 32 капсомера. Снаружи они имеют липопротеиновую оболочку, которая образует выступы (шипы). Вирионы ортомиксовирусов состоят из нуклеокапсида спиральной симметрии и липопротеидной оболочки (суперкапсида), которая имеет выступы, образованные из гемагглютинина и нейраминидазы. Между нуклеокапсидом и суперкапсидом располагается М-белок.
Геном вирионов вируса гриппа образован однонитевой спиральной молекулой минус-РНК. Геном состоит из отдельных фрагментов (у вирусов гриппа А и В – 8 фрагментов, у вируса гриппа С – 7 фрагментов). Каждый фрагмент вирусной РНК покрыт отдельным белком. РНК упакована в комплексе с белками в виде спирали, составляя кор или нуклеокапсид. На поверхности вирионов имеется множество мелких шипов, построенных из гликопротеинов с гемагглютинирующей или нейраминидазной активностью.
Нуклеокапсид имеет спиральный тип симметрии. Он представляет собой рибонуклеопротеиновый (РНП) тяж (РНК, связанная с капсидными белками), уложенный в виде двойной спирали, которая составляет сердцевину вириона. Сердцевина окружена мембраной, состоящей из белка М, который соединяет РНП с двойным липидным слоем внешней оболочки (суперкапсидом) и шиповидными отростками гемагглютинина и нейраминидазы.
Суперкапсид образован липидным бислоем, который пронизывают гликопротеиновые шипы (спикулы), определяющие гемагглютинирующую (Н) или нейраминидазную (N) активность. В вирионе обнаружено 7 структурных белков, из которых 3 белка являются наружными и 4 белка - внутренние.
Грипп
Патогенез. Вирусы гриппа проникают в респираторный тракт с каплями аэрозоля и частицами пыли. Чем мельче их величина, тем глубже проникает вирус; самые мелкие частицы достигают бронхиол и альвеол. Главным местом размножения вируса служат реснитчатые и бокаловидные клетки слизистой оболочки верхних дыхательных путей, но инфекция может охватить весь респираторный тракт - от носовых ходов до терминальных бронхиол и альвеол. Повреждение зараженных эпителиоцитов приводит к выходу вируса в кровь. Находясь в крови, вирус гриппа не оказывает патологического воздействия из-за отсутствия сывороточных и тканевых протеаз, способных активировать вирусный гемагглютинин.
В зонах выраженного повреждения эпителия могут развиваться осложнения, вызванные присоединением бактериальной инфекции.
Освобождение от вируса начинается после повреждения слизистой оболочки. Продукты распада эпителиоцитов и медиаторы воспаления стимулируют продукцию слизи, а уцелевшие клетки мерцательного эпителия и кашлевые толчки проталкивают ее вверх вместе с основной массой вируса. Этот простой, но надежный механизм в сочетании с ринореей предупреждает распространение инфекции по респираторному тракту, способствуя выздоровлению.
Вирус гриппа А. Эпидемиология. Источник инфекции - только человек, больной или носитель. Заражение происходит воздушно-капельным путем. Инкубационный период очень короток, возникшая эпидемия распространяется очень быстро и при отсутствии коллективного иммунитета может перерасти в пандемию.
Особенности патогенеза и клиники. Инкубационный период при гриппе короткий - 1-2 суток. Вирус размножается в эпителиальных клетках слизистой оболочки дыхательных путей с преимущественной локализацией в области трахеи, что клинически проявляется в виде сухого мучительного кашля с болями по ходу трахеи. Продукты распада пораженных клеток попадают в кровь, вызывают сильную интоксикацию и повышение температуры тела до 38-39°С. Вирус гриппа оказывает угнетающее действие на кроветворение и иммунную систему. Все это может приводить к вторичным вирусным и бактериальным инфекциям, которые осложняют течение болезни.
Постинфекционный иммунитет. Главная роль в формировании приобретенного иммунитета принадлежит вируснейтрализующим антителам, блокирующим гемагглютинин и нейраминидазу, а также секреторным иммуноглобулинам IgAs. Перенесенное заболевание оставляет за собой антитела, которые сохраняются долгие годы. Связанный с этими антителами иммунитет имеет штаммовую направленность и не гарантирует защиты от заражения новыми вариантами вируса.
Лабораторная диагностика. Материалом для исследования служит отделяемое носоглотки, которое получают либо путем смыва, либо с помощью ватно-марлевых тампонов, и кровь. Для диагностики гриппа применяют следующие методы: 1. Вирусологический - заражение куриных эмбрионов, культур клеток почек зеленых мартышек (Vero) и собак (МDСК). Культуры клеток особенно эффективны для выделения вирусов А (Н3N2) и В. 2. Серологический - выявление специфических антител и определение возрастания их титра (в парных сыворотках) с помощью РТГА, РСК, иммуноферментного метода. 3. В качестве ускоренной диагностики используют иммунофлуоресцентный метод, позволяющий быстро обнаружить вирусный антиген в мазках-отпечатках со слизистой оболочки носа или в смывах из носоглотки больных. 4. Разработаны методы иммуноферментного анализа для выявления вирусных антигенов непосредственно в материале от больных, а также метод РНК-зонда. 5. Предложена иммуноферментная методика “бескровного” обнаружения специфических секреторных IgAs в слюне в качестве самостоятельного способа диагностики гриппа.
Вирус гриппа В. Структура вириона сходна со структурой вируса гриппа типа А. Геном состоит из 8 фрагментов, кодирующих 3 неструктурных и 7 структурных белков. По антигенным свойствам гемагглютинина и нейраминидазы различают несколько серовариантов. Процесс антигенного дрейфа выражен слабее, чем у вируса типа А. Вирусы гриппа типа В вызывают локальные вспышки и эпидемии; пандемий не вызывают. Клиника заболевания такая же, как и при гриппе типа А. Лабораторная диагностика такая же, вирус дифференцируется серологически. Специфическая профилактика осуществляется так же, как против гриппа А.
Вирус гриппа С. Вирион типа С имеет такую же форму, как вирусы типов А и В. Однако он отличается от них не только антигенными свойствами, но и рядом других признаков. Геном представлен однонитевой негативной РНК из 7 фрагментов, нуклеотидная последовательность которых существенно отличается от таковых вирусов типов А и В. Геном кодирует 1-2 неструктурных и 6 структурных белков. У вируса типа С отсутствует нейраминидаза, поэтому на наружной мембране вириона имеется только один тип шипов.
Вирусу типа С не свойственна такая изменчивость, как вирусу типа А. Хотя вирус гриппа С не вызывает пандемий и больших эпидемий, он часто является причиной спорадических заболеваний гриппом. Клиника заболевания такая же, как при относительно умеренных формах гриппа А. Диагностика основана на выделении вируса в куриных эмбрионах; применяются также иммунофлуоресцентный метод и другие серологические реакции.
Лечение гриппа у людей проводится с использованием амантадина, ремантадина, противогриппозного иммуноглобулина, интерферона.
Специфическая профилактика заключается в применении вакцин: - живая из аттенуированного вируса; - убитая вакцина цельновирионная; - субвирионная вакцина (из расщепленных вирионов); - субъединичная вакцина (вакцина, содержащая только гемагглютинин и нейраминидазу). Полимер-субъединичная вакцина “Гриппол” представляет собой конъюгат поверхностных белков вирусов гриппа А и В, который связан с сополимером полиоксидионием (иммуностимулятор).