Патологическая анатомия

Морфологические особенности бронхиальной астмы долгие годы оставались мало изученными. В последние 2—3 десятилетия, когда участились случаи смерти больных бронхиальной астмой, появились более обстоятельные исследования по патологической анатомии этого заболевания. В клинической практике объектом исследования служат мокрота и материал биопсии стенки бронхов.

Исследование мокроты. Бронхиальный секрет — продукт жизнедеятельности серозных, бокаловидных и эпителиальных клеток. Вследствие повышенной сосудистой проницаемости к бронхиальному секрету часто примешивается серозный белковый компонент. Секрет, прошедший ротовую полость и химически обработанный слюной, является мокротой. Типичными элементами астматической мокроты являются спирали Куршманна и ди-пирамидальные кристаллы Шарко — Лейдена. Спирали Куршманна иногда имеют причудливую форму слепка бронхов, отдельные спирали достигают больших размеров. Они имеют в основном мукозный состав, поэтому отличаются повышенной вязкостью и стекловидной консистенцией. Вязкость бронхиального секрета также возрастает при пропотевании из сосудов легких альбумина, обладающего склеивающими особенностями. Кристаллы Шарко — Лейдена следует рассматривать как дериваты эозинофилов. Современный иммунохимический анализ мокроты позволяет определять в ней иммуноглобулины, ферменты, электролиты, белки, липиды, глико-протеины. При аллергической форме бронхиальной астмы можно выделить 2 группы больных, отличающихся по характеру мокроты. Большинство больных выделяют мокроту, содержащую конгломераты дегенерированных клеточных элементов и эозинофильный детрит; у меньшей части в мокроте содержатся немукоидные элементы. С присоединением инфекции мокрота становится гнойной. Исследование биопсийного материала. Этот метод не получил распространения, так как не дает новой' информации, а главное может быть опасным. Для больных бронхиальной астмой биопсия слизистой оболочки стенки бронхов — это всегда травма, ухудшающая состояние.

Результаты патологоанатомического исследования. Смертельные исходы у больных бронхиальной астмой участились, Так, в Великобритании, дети в возрасте от 10 до 14 лет от бронхиальной астмы умирают чаще, чем от лейкозов. Описаны посмертные изменения легких у больных бронхиальной астмой, погибших внезапно (автомобильная катастрофа и другие причины).

При вскрытии грудной клетки обращают на себя внимание перерастянутые легкие, которые выполняют всю грудную полость. Передняя часть перикарда также прикрыта эмфизематозным участком легкого. Однако могут встречаться ателектазы, особенно в участках, прилежащих к кардиальной области. Течение астмы может осложниться пневмотораксом, чтэ особенно часто встречается при проведении реанимационных мероприятий (массаж грудной клетки, катетеризация подключичной вены, искусственная вентиляция легких). Однако деструктивная эмфизема встречается все же редко, поэтому в большинстве случаев можно проследить ненарушенную архитектонику легких.

Наиболее характерный признак бронхиальной астмы — слизистые пробки. При разрезе и последующем сдавливании легкого они «подобно червякам» выходят на поверхность. Серые, блестящие слизистые пробки перекрывают продольный просвет мелких, средних и крупных бронхов и препятствуют поступлению формалина, поэтому консервацию можно осуществить лишь путем наливки сосудов. При микроскопическом исследовании отмечают большую распространенность слизистых пробок, доходящих иногда до легочной паренхимы. Наличие пробок в бронхах характерно для острого периода, но они могут быть обнаружены и в межприступном периоде.

Кистозные бронхоэктазы не относятся к разряду частых находок. Наиболее типичная их локализация -средние и верхние зоны. Вокруг бронхоэктазов расположены небольшие участки ателектазов.

С помощью гистохимического исследования содержимого бронхов выявляют как базофильный, так и эозинофильный компоненты. Иммунофлюоресцентная техника позволяет определять присутствие молекул альбумина в бронхиальном секрете, происходящее за счет дилатации и повышенной проницаемости капилляров подслизистого

Наблюдается обычно отек слизистой оболочки, мерцательный респираторный эпителий теряет реснички. Отмечаются дегенерация клеток, их метаплазия, в особенно тяжелых случаях их полная гибель. В этих случаях базальная мембрана оголяется и непосредственно соприкасается с воздушным потоком. Описана фиксация IgG и IgM на поверхности эпителиальных клеток. В условиях эксперимента установлено, что острое повреждение эпителиальных клеток может регенерироваться в течение 2— 3 нед. Меняется соотношение бокаловидных желез и эпителиальных клеток в сторону превалирования первых.

Эти .изменения, отражающие нарушение мукоцилиар-ного барьера, не относятся к патогномоничным признакам бронхиальной астмы.

Подобные явления описывают при хронических бронхитах, некоторых профессиональных заболеваниях. Для бронхиальной астмы наиболее типичны изменения базаль-ной мембраны. В норме толщина базальной мембраны 7 мкм, при бронхиальной астме она утолщается до 10— 30 мкм, гиалинизируется. В ней откладываются IgM и С3-компонент комплемента по гранулярному типу.

Отмечены также определенные изменения гладких мышц бронхов. С уменьшением мукоцилиарного клиренса увеличивается гипертрофия гладких мышц. Недалеко от волокон находятся тучные клетки (лаброциты). При бронхиальной астме может сложиться ложное впечатление об уменьшении числа тучных клеток. Это связано с активным процессом их дегрануляции. С увеличением числа дегранулированных тучных клеток возрастает инфильтрация эозинофильными лейкоцитами. В последние годы медиаторам эозинофилов стали придавать большое значение в таких процессах, как хемотаксис, контроль числа дегранулированных тучных клеток. В подслизистом слое определяют повышенное содержание IgE. Морфологи подчеркивают гипертрофию и дегенерацию слизистых и бокаловидных желез у лиц, умерших от бронхиальной астмььу