Клин рук-во по ЧМТ том 1

Иммунологические изменения при черепно мозговой травме

Ч М Т . У 31, 2% эти процессы компенсируются, а у 56,3% дают прогредиентное течение [27, 34]. Если суммировать все варианты предварительной нейросенсибилизации, то с уверенностью можно сказать, что более половины Ч М Т происходит на неблагоприятном иммунологическом фоне и чреваты развитием аутоагрессивных реакций, обусловливающих развитие многих последствий травмы мозга (арахноидит, атрофия мозга, гидроцефалии, судорожные синдромы и др.) [60].

Клинико-иммунологический анализ позволил нам выявить у ряда больных на 3-й неделе повторную волну аутоиммунных реакций. Сначала снижалось содержание ПМ А, нарастало содержание Ц И К при высоком уровне клеточной нейросенсибилизации. Но через 1—2 недели мы наблюдали повторный всплеск клеточной нейросенсибилизации и рост титров ПМА. Это есть не что иное, как реакция на повторное поступление мозгового АГ в кровь вследствие аутоагрессивного повреждения мозга комплексами. Подобная иммунологическая динамика соответствовала в большинстве случаев ухудшению клинического состояния больных, затяжному курсу стационарного лечения, повторной госпитализации, развитию осложнений и последствий [34].

Следовательно при Ч М Т обоснованно формирование аутоагрессивного синдрома. Поскольку иммунологические изменения в крови, характери-

зующие аутоагрессивный синдром, возникают раньше клинических проявлений, то по ним можно прогнозировать прогредиентное течение Ч М Т и развитие последствий травмы мозга.

Наиболее чувствительными, специфичными и наглядными иммунологическими реакциями при Ч М Т являются РТМЛ с мозговым АГ и уровень ПМА. Параллельным критерием может быть уровень Ц И К .

Ретроспективный анализ иммунологических показателей в группах больных с прогредиентным течением Ч М Т позволил определить вероятность неврологических последствий в отдаленном периоде. В случае возрастания РТМ Л до 60% и уровня П М А до 1:64 (l,81g) вероятность прогредиентного течения составила 58%. В случае же возрастания РТМЛ до 90 - 1 00% и уровня П М А до 1:128 ( 2 ,llg ) -

1:512	(2,71g )	прогноз прогредиентного течения
Ч М Т	составил	97%. Обычно возрастанию уров-

ней нейросенсибилизации и П М А соответствовало и повышение содержания Ц И К . Сопоставление уровней вы раж енности иммунологических реакций, вероятность частоты возникновения неврологических последствий позволило предложить условную шкалу прогредиентного течения Ч М Т (рис. 1 1 - 5 ) [102].

Таким образом, при Ч М Т возникают различные иммунопатологические реакции, которые обусловливают развитие осложнений и последствий [28, 34].

Рис. 11—5. Условная шкала вероятности течения Ч М Т . I столбец — величина уровня содержания противомозговых антител (ПМА). Ц иф ры слева — титры разведения, справа — выражения средней геометрической титра в логарифмах (lg). II столбец — величина уровня циркулирующих иммунных комплексов (Ц И К ) в единицах оптической плотности преципитата. III столбец — величина уровня подавления миграции лейкоцитов (в %) в реакции торможения миграции лейкоцитов (РТМЛ). 58,8% — вероятностная частота прогредиентного течения черепно-мозговой травмы; 97% — вероятностная частота прогредиентного течения черепно-мозговой травмы

11.4.3. Иммунокоррегирующая терапия осложнений и последствий ЧМТ

Одной из важнейших задач исследования иммунологических сдвигов при Ч М Т является выявление слабых звеньев в иммунном гомеостазе, оценка их патогенной значимости и, естественно, предуп-

реждение и лечение этих нарушений. Изменение иммунологической реактивности не только указывает на нарушение того или иного звена иммунитета, но и косвенно свидетельствует о напряженности компенсаторных возможностей всей системы в целом, что диктует необходимость коррекции выявленных иммунологических нарушений [84] в комплексе с другими методами лечения.

353

Руководство по черепно мозговой травме

В эксперименте И.В. Ганнуш кина с соавторами [19] показали положительное влияние дексазона на течение травмы мозга и на развитие его отека. Специфическая десенсибилизация животных перед нанесением им резанной раны мозга значительно ослабляла ф иксацию П М А в перифокальной области и предотвращала отек мозга. Г.Г. Ш ахарова [107] при проведении курса десенсибилизирующей терапии больным с Ч М Т отме¬ чала у м е н ь ш е н и е с о д е р ж а н и я П М А . С целью уменьш ения поступления мозгового АГ в кровь некоторые авторы предлагали более ш ироко при¬ менять операции с удалением некротических масс мозга [78]. Наблюдая иммунологические сдвиги при легкой Ч М Т В.А. Ш ангай [105] сделал попытки лечения иммуносупрессорами, отметив при этом ускорение регресса неврологической симп¬ томатики. Ю.Д. С мирнов с соавторами [81] при¬ менили левамизол на практике и отметили поло¬ жительную клиническую и иммунологическую динамику. М.А. Силаев [90], проанализировав эф¬ фект действия иммунокорригирующих препара¬ тов, дает рекомендации диф ф еренцированной им - мунокоррекции в зависимости от степени тяжести Ч М Т . А .Б. Кибирев [50], проведя У Ф О крови и ликвора в сочетании с эндолимфатическим вве¬ дением антибиотиков, получил хороший эффект при лечении воспалительных осложнений Ч М Т .

Анализ эффективности иммунокорригирующей терапии п ри различных иммунопатологических состояниях дает основание для заключения, что назначение иммунокорригирующих средств долж¬ но проводится под контролем иммунологических показателей обследуемых, только при нарушениях в субпопуляциях, так как при нормальном их со¬ стоянии оптимальные количества препаратов не оказывают выраженного действия, а большие дозы способны угнетать рецепторный аппарат и пролиферативную активность иммунокомпетентных клеток. Поэтому иммунокорригирующая терапия должна быть диф ф еренцированной, индивидуаль¬ ной с учетом клинических проявлений, фазы про¬ цесса, данных лабораторного и особенно имму¬ нологического обследования.

В настоящее время воздействия на иммунную систему можно представить в трех вариантах: иммуностимуляция, иммуномодуляция и иммуносупрессия (иммунодепрессия). В арсенале медицины имеется в настоящее время большая группа пре¬ паратов, по-разному влияющих на различные зве¬ нья иммунитета. П о механизму воздействия на иммунную систему медикаментозные средства де¬ лятся на иммуностимуляторы, иммунодепрессанты и комплексные иммунокорректоры. В клиническую практику вошли препараты тимуса (Т-активин, тималин, тимоптин, тимоген), избирательно дейст¬ вующие на клеточное звено иммунитета [8, 149]. С успехом применяется миелопид, полученный из

костного мозга и оказывающий избирательное дей¬ ствие на гуморальное звено иммунитета [77]. Для коррекции системы иммунитета при вторичных иммунодефицитных состояниях используются так¬ же синтетические производные — левамизол, дауцифон, изопринозин, нуклеинат натрия. Кроме того

сэтой целью применяются лимфокины, интерфероны, интерлейкины. В последние годы использу¬ ются препараты бактериального происхождения — рибомунал, глюкозоаминдипептид. Н есомненный интерес представляют препараты, воздействующие на фагоцитарную систему иммунитета — метилурацил, арбидол [12].

Несмотря на множество препаратов, обладаю¬ щих различным иммунокорригирующим действи¬ ем, в клинической практике следует применять пре¬ параты, целенаправленно влияющие на выявленное слабое звено иммунитета.

При клинической апробации левамизола было установлено, что он улучшает течение хроничес¬ ких и рецидивирующих воспалительных и онколо¬ гических заболеваний, замедляет аутоиммунные процессы. Ряд авторов [81, 93] дают высокую оценку эффективности левамизола при Ч М Т.

А.П. Ромоданов, Н .И . Лисяный [84], применяя левамизол у больных с тяжелым и среднетяжелым ушибом головного мозга, получили не только им¬ муностимулирующий, но и иммунокорригирующий эффект в зависимости от срока и дозы применения.

Н ами апробировано применение в виде ком¬ плексного иммуномодулятора у больных с легкой Ч М Т левамизола по 150 мг 2 раза в неделю [34]. Получены данные, что применение левамизола с 5-х суток уменьшает аутоиммунные процессы, сни¬ жает степень аутоагрессивного поражения мозга, уменьшает развитие неврологических последствий.

Вгруппе больных, получавших левамизол с 5-х суток, только у одного больного выявлено досто¬ верное развитие синдрома вегетативной дисфунк¬ ции и внутренней гидроцефалии, что подтвержда¬ ет мысль о показаниях к иммунокоррекции больных

сЧ М Т . П рименение левамизола больным в про¬ межуточном периоде позволяло несколько снизить уровень процессов аутонейросенсибилизации и улучшить клиническое течение болезни к 1,5—2 месяцам. Наилучшее течение отмечено в группе больных, которые получали левамизол в остром периоде и продолжили его прием в промежуточ¬ ном. К исходу 2-х месяцев мы наблюдали замет¬ ную стабилизацию показателей иммунитета.

Из группы препаратов вилочковой железы наи¬ более изучено действие Т-активина. И м м ун о к о р - ригирующее действие Т-активина отмечено при многих заболеваниях, сопровож даю щ ихся пре¬ имущ ественно им м унодеф ицитом , в том числе при воспалительных осложнениях Ч М Т . Работа¬ ми В.Я. Ариона [8] показано, что Т-активин по¬ вышает тимическую сывороточную активность кро-

354

Иммунологические изменения при черепно мозговой травме

ви, способствует более длительному сохранению функциональной активности тимуса. Т-активин не только нормализует показатели иммунной систе¬ мы, но и играет роль биорегулятора [8].

Н ами апробировано применение иммунокорригирующего препарата Т-активина в сочетании с метилурацилом и предложен «Способ лечения бактериального осложнения тяжелой закрытой ЧМТ» [31]. Следует отметить, что иммунокорригирующая терапия применялась на 8—10 сутки как дополне¬ ние к основной комплексной терапии тяжелой Ч М Т и ее осложнений. 0,1% Т-активина назначали по 1,0 внутримышечно ежедневно на ночь. Метилурацил применяли по 0,5 г 3—4 раза в сутки перорально. Б ольны м в бессознательном состоянии препарат вводили в зонд (0,7% раствор по 100 мл 2—3 раза в сутки). Курс иммунокорригирующей терапии продолжали 10 суток.

Результаты нашего исследования показали, что иммунокоррекция воспалительных осложнений тя¬ желой Ч М Т, обусловленных вторичным иммуноде¬ фицитом, сочетанием Т-активина с метилурацилом приводила к нормализации показателей клеточно¬ го, гуморального иммунитета и неспецифической резистентности организма у большинства больных

ипозволяла уменьшить летальность на 12,6%. Близок по своим иммунокорригирующим свой¬

ствам к Т-активину тималин. Его применяют в ка¬ честве иммуностимулятора и биостимулятора при заболеваниях, сопровождаю щ ихся п о н и ж е н и е м показателей клеточного иммунитета, в том числе при острых и хронических гнойных процессах и воспалительных заболеваниях, а так же для про¬ филактики инфекционных осложнений, угнетении иммунитета в посттравматическом периоде.

Изучено влияние на иммунные сдвиги и дру¬ гих препаратов тимуса — тимозина [149], костно¬ го мозга — миелопида [77, 84], селезенки живот¬ ных — спленина [84].

П ри положительном эффекте всех препаратов выделяется миелопид. Основное действие этого препарата — стимуляция синтеза антител на пике иммунной реакции. Установлено, что он обладает тропностью к нервной ткани. Связываясь с опиатными рецепторами головного мозга, миелопид ока¬ зывает и аналгезирующее действие [19, 51, 77, 84].

Полученные экспериментальные и клинические данные позволяют рекомендовать миелопид, как и Т-активин, для использования у больных с инфек- ционно-воспалительными осложнениями, развива¬ ющимися в посттравматический период, особенно при неэффективности традиционных методов ин¬ тенсивной антибактериальной терапии. Кроме того, эти препараты можно назначить с профилактичес¬ кой целью [84].

К ак иммуномодулирующие средства могут при¬ меняться различные дозы глюкокортикоидов, гемодез, поливитамины, пирогенал, милайф, дери-

нат, гемосорбция, плазмеферез, акупунктура и дру¬ гие препараты, разрешенные к медицинскому при¬ менению в России [96].

Последние годы предложен новый иммуномодулирующий препарат ликопид. П ри вторичных иммунодефицитах в дозах 1—10 мг он увеличивает активность фагоцитов (макрофагов и нейтрофилов), В- и Т-лимфоцитов. П ри этом возрастает микобоцидная активность фагоцитов, стимулируется син¬ тез специфических антител и цитокинов (интерлейкинов, интерферонов, колониестимулирующего фактора и др.). П ри аутоиммунных процессах в дозах 10—20 мг препарат стимулирует синтез антогонистов воспалительных цитокинов [62].

Новым, обнадеживающим направлением в ле¬ чении воспалительных осложнений Ч М Т следует считать замещение недостаточного количества соб¬ ственных им м уноглобулинов, которы е играют функциональную роль посредника между специ¬ фическим распознаванием и связыванием АГ и ак¬ тивацией неспецифических эффекторных механиз¬ мов организма. П ри недостаточной выработке IgM применяют пентаглобин, Ig G-интраглобин Ф, эн - добулин и др.

Разработка все новых препаратов и методов иммунокоррекции, широкое внедрение их в кли¬ ническую практику, попытки применения без уче¬ та иммунологических показателей крови, без учета стадии процесса, игнорируя дозы ведет, к сожале¬ нию, к появлению побочных действий и осложне¬ ний иммунокорригирующей терапии [34].

J.Symoens c соавторами [132] при применении левамизола отмечал у 4—5% больных осложнения. Побочное действие левамизола проявляется нейтрофилопенией, лихорадкой, кожной эритемой, головной болью [66]. Левамизол может вызвать агранулоцитоз [141], тромбоцитопению и даже ост¬ рую почечную недостаточность [144]. Описаны слу¬ чаи дерматита, язвенных стоматитов, нарушение психики, конъюнктивиты и др.

Тимозин может действовать как супрессор при дефиците иммунитета [121] или при высокой ак¬ тивности Т-лимфоцитов [149].

Наиболее подробно изучено отрицательное вли¬ яние глюкокортикоидов на некоторые ф ункции организма и иммунологические процессы в част¬ ности. П ри длительном применении глюкокортикоиды вызывают нейтрофильный лейкоцитоз, лим - фо - и эозинопению . Это обусловлено нарушением циркуляции, стазом на уровне лимфатических об¬ разований, рециркуляцией лимфоцитов из крови в лимфоидные органы и костный мозг. П ри длитель¬ ном применении глюкокортикоидов подавляется продукция клеток в лимфоидных органах — сни¬ жается масса тимуса, селезенки, лимфоузлов. Боль¬ шие дозы глюкокортикоидных гормонов, особенно при длительном их применении, вызывают тормо¬ жение гуморального и клеточного ответа и актив-

355

Руководство по черепно мозговой травме

ности отдельных клеточных пулов, участвующих в иммунологических реакциях, причем ингибирую -

щ ий эффект проявляется у всех видов животных и

учеловека [120]. Это чревато инф екционны м и ос¬ ложнениями [134].

Учитывая, что в первые две недели резко сни¬ жается иммунологическая сопротивляемость к ин¬ фекции при тяжелой Ч М Т, М.А. Силаев [90] не рекомендует назначать глюкокортикоиды в раннем периоде после Ч М Т . В ряде работ отрицается эф¬ фект прим ен ен ия глюкокортикоидов при Ч М Т , либо описывается парадоксальное повышение внут¬ ричерепного давления [133, 115].

Таким образом, назначая иммуномодуляторы, надо помнить о их возможных осложнениях и по¬ бочных действиях.

Литература

1.Адо А.Д. Общая аллергология. М.: «Медицина», 1978. — 464 с.

2.Адо А.Д., Гольдштеин М.М. Значение гипоталамической области в процессе образования антител. // Современные проблемы иммунологии и иммунопатологии. —

Л., 1970. — С. 144—153.

3.Адо А.Д., Царегородцева Т. М. Механизмы аллергических реакций при аутоиммунных поражениях нервной системы. // «Журн. Невропатологии и психиатрии им.

С.С.Корсакова» — 1968. — т. 69. — Вып. 3. — С. 321—326.

4.Акимов Г.А., Ш амрей Р.К., Головкин В.И. Ауто¬ иммунные процессы в патогенезе травматической бо¬ лезни головного мозга. // «Журн. Невропатологии и психиатрии им . С.С. Корсакова» — 1978. — № 3. —

С. 370—375.

5.Александров В.Н. Гуморальный иммунный ответ после травмы различной тяжести. // Патолог. физио¬ лог., 1983, № 4. — С. 70—73.

6.Александров В.Н., Кулагин В.К. Патологические изменения в иммунной системе при тяжелой механичес¬ кой травме. // «Воен.- мед. журнал» — 1982. — № 8. —

С. 21—25.

7.Антипенко В.С. , Лещенко И.Г., Дочкин И .И . Про¬ гностическое значение иммуноглобулинов при гнойной хирургической инфекции и тяжелой механической травме. // «Проблемы гематологии и переливания крови». — 1978, № 2. — С. 15—19.

8.Арион В.Я. Выделение, физико-химические свой¬ ства и биологическая активность Т-активина. // Итоги науки и техники. — М.: «Медицина», 1982. — С. 45—53.

9. Арутюнов А.И., Лейбзон Н.Д. Тяжелая черепномозговая травма. — М.: «Медицина». — 1969. — 320 с.

10.Бабиченко Е.И., Хурина А.С. Повторная закрытая черепно-мозговая травма. — Саратов: Изд-во Саратовск. университета. — 1982. — 140 с.

11. Бернет М .Ф . Клеточная иммунология. М.: «Мир», 1971. — 537 с.

12.Борисова А.М ., Артемова О.П., Заболотникова О.Д. Клинико-иммунологическая оценка эффективности применения арбидола у больных вторичными иммунодефицитами. // «Иммунология», 1996. — № 2. — С. 58 — 61.

13. Брагина Н .Н ., Доброхотова Т. А. Функциональная асимметрия человека М.: «Медицина», 1988. — 239 с.

14.Будашевский Б.Г. Прогнозирование легочных ос¬ ложнений при травме черепа и головного мозга. // «Вопр. нейрохирургии« — 1982. — № 2. — С. 37—42.

15.Валитова Э.К., Цибулькин А.П . Травма мозга и иммунопатология центральной нервной системы (I со¬ общение). // Итоговая науч. Сессия К азанск .Н И И ТО , Казань, 1973. — С. 24—26.

16.Васина Г.В., Плахутина И .И . П роф илактика и лечение легочных осложнений у больных с тяжелой че¬ репно-мозговой травмой. // Тр. М оск . Н И И скорой помощи, 1981, т. 47. — С. 45—50.

17.Введенский Г.Е.Функциональные асимметрии у больных эн доген н ы м и психозами (обзор) // «Журн. Невропатологии и психиатрии им С.С. Корсакова». — 1990. — Т. 90, № 5. — С. 129—140.

18.Взаимосвязь иммунологических параметров здо¬ ровых доноров и людей, часто болеющих острыми рес¬ пираторными заболеваниями и бронхитами, в стадии ремиссии (новый подход к оценке иммунного статуса).

/Р.В.Петров, К.А.Лебедев, И .Д .П онякина, И.К.Петрухин // «Журн. Микробиологии, эпидемиологии и им¬ мунобиологии», 1983, № 9. — С. 99—105.

19.Влияние различных доз дексаметазона на тече¬ ние травмы мозга у животных сенсибилизированных к антигенам нервной ткани. / И.В.Ганнушкина, Л.И .Сухорукова, Л .С . Андреева, М .В.Баранчикова // «Вопросы нейрохирургии» — 1982, № 6. — С. 18.

20.Вилков Г.А., Степаненко Е.М. Хоружая Т. А. Вли¬ яние противомозговых антител на процесс перекисного окисления липидов в мозге. // «Бюлл. эксперим. биол.» — 1985. — № 1. — С. 48—50.

21. Ганнуш кина И .В . И ммунологические аспекты травмы и сосудистых поражений головного мозга. — М.: «Медицина», 1974. — 200 с.

22.Ганнушкина И.В. Князева Г.Р. О роли аутоаллергии в возникновении температурных реакций при повреж¬ дении гемато-тканевого барьера мозга травматического и сосудистого происхождения: экспериментальное и клини¬ ческое исследование. // «Журн. Невропатологии и психи¬ атрии им. С.С. Корсакова» — 1968. — № 4. — С. 535—541.

23. Ганнушкина И.В., Сухорукова Л .И . Особенности ультраструктурных изменений ткани мозга при его трав¬ ме у животных, сенсибилизированных мозговым анти¬ геном. // «Вопр. нейрохирургии» — 1972. — № 5. —

С. 38—42.

24.Ганнушкина И.В., Царегородцева Т. М. Влияние специфической сенсибилизации на течение черепномозговой травмы в эксперименте. // «Вопр. нейрохи¬ рургии» — 1968. — № 4. — С. 9—13.

25.Гаскин З.Л., Бурбаева Г.Ш . Влияние противомозговых антител на функциональное состояние головно¬ го мозга. // «Журн. Невропатологии и психиатрии им.

С.С. Корсакова» — 1972. — т. 72, № 5. — с. 685—690.

26.Горбунов В.И. Д инам ика иммунного статуса и роль субпопуляций Т-лимфоцитов в остром периоде черепно-мозговой травмы. // «Вопр. нейрохирургии» — 1988. — № 3. — С. 28—31.

27.Горбунов В.И. Иммунологический аспект процес¬ сов адаптации и компенсации в остром периоде черепномозговой травмы. // «Вопр. нейрохирургии» — 1992. — № 1. — С. 27 — 29.

28.Горбунов В.И. Иммунопатологические реакции и синдромы травматической болезни головного мозга. // Поленовские чтения. Научные труды. Вып. I . С. Пе¬ тербург, 1995. — С. 48—52.

356

Иммунологические			изменения	при черепно мозговой травме
29. Горбунов В.И. Способ прогнозирования легочных		45. Иммунодиагностика, иммунокоррекция и прогно¬
осложнений в остром периоде черепно-мозговой трав¬		зирование ослож н ен н ого течения черепно - м озговой
мы . А.С. № 1815610 от 11.10.92 г.		травмы: Метод. Рекомендации МЗ С С С Р . Л.Б.Лихтер-
30. Горбунов В.И., Ганнушкина И.В. Иммунологичес¬		ман, И.В.Ганнушкина, В.И.Горбунов . — М., 1989. — 23 с.
кие аспекты периодизации течения черепно-мозговой		46. И мш енецкая		В.Ф. Современная антибиотикоте-
травмы. // «Вопросы нейрохирургии» — 1990,	№ 6. —	рапия в профилактике и лечении гнойных осложнений
С. 23—25.		при черепно-мозговой травме. В кн.: Вопросы патоге¬
31. Горбунов В.И., Ганнушкина И.В., Лихтерман Л .Б .		неза и лечения черепно-мозговой травмы. М., 1978. —
Способ лечения бактериального осложнения тяжелой		С. 139—149.
закрытой черепно-мозговой травмы. — А.С. №	1623660	47. Ишмухаметов		Р.Ш ., Горбунов В.И., Овсянников
от 1.10.90 г.		В.И. Динамика показателей иммунного статуса у боль¬
32. Горбунов В.И., Ганнушкина И.В., Лихтерман Л .Б .		ных с воспалительными осложнениями черепно-мозго¬
Динамика иммунного статуса при разной латерализа-		вой травмы. // Ж. «Здравоохранение Казахстана», 1994,
ц и и травматических очаговых пораж ений головного		№ 3. — С. 34—35.
мозга. // «Вопр. нейрохирургии» — 1994. — № 3. —		48. Ишмухаметов		Р.Ш ., Горбунов В.И., Стрельнико¬
С. 13—16.		ва Л .П . Полушарная обусловленность изменений пока¬
33. Горбунов В.И., Лихтерман Л .Б ., Ганнушкина И .В.		зателей клеточного иммунитета при острой черепно-моз¬
И ммунный компонент патогенеза прогредиентного те¬		говой травме. // Журн. «Здравоохранение Казахстана» —
чения закрытой черепно-мозговой травмы. // «Журн.		№ 7, 1992. — С. 26—29.
невропатол. и психиатрии им. С.С. Корсакова» — 1991. —		49. К аш к и н К .П ., Караев З.О. И м м унная реактив¬
№ 6. — С. 65—70.		ность организма и антибиотическая терапия. — Л.: «Ме¬
34. Горбунов В.И., Лихтерман Л .Б ., Ганнушкина И .В.		дицина», Ленингр. отд-ние, 1984. — 200 с.
И м м унопатология травматической болезни головно¬		50. Кибирев А.Б. Воспалительные осложнения череп¬
го мозга. Ульяновск, Средневолжский научный центр,		но-мозговой травмы в остром периоде: (клиника, диа¬
1996. — 528 с.		гностика, прогнозирование, профилактика, лечение):
35. Горбунов В.И., Стрельникова Л .П . Клинико-им -		Автореф. дис. ... канд. мед. наук. — М., 1991. — 16 с.
мунологические нарушения при легкой черепно-мозго¬		51. Контроль и регуляция иммунного ответа. / Р.В.Пет¬
вой травме. // Журн. «Здравоохранение Казахстана» —		ров, Р.М .Хаитов, В .М .М анько, А.А.Михайлова // М.:
№ 11. — 1989. — С. 32—34.		«Медицина». — 1981. — 311 с.
36. Гуморальный и клеточный иммунитет у больных		52. Короткевич А.Г. Профилактика и лечение пнев¬
с лево- и правосторонними внутримозговыми опухоля¬		моний при тяжелой черепно-мозговой травме: (клини¬
ми. / Л .И .Л и сян ы й , О.В.Маркова, И .А.Приходченко,		ческое исследование): Автореф. дис. ... канд. мед наук. —
Л .И .П ри м уш ко // «Вопр. нейрохирургии» —	1989. —	М., 1991. — 22 с.
№ 2. — С. 33—35.		53. Корнева Е.А., Хай Л.М . Влияние разрушения участ¬
37. Детлав И .Э . Противомозговые антитела	в сыво¬	ков гипоталамической области на процесс иммуногене¬
ротке крови и спинно-мозговой жидкости после череп¬		за. // «Физиол. журнал СССР», 1963, Т. 49, № 1. —
но-мозговой травмы. // «Журн. невропатол. и психиат¬		С. 42—48.
рии им. С.С. Корсакова» — 1976. — т. 76. — Вып. 3. —		54. Корнева Е.А., Хай Л .М . О влиянии раздражения
С. 344—348.		различных структур межуточного мозга на протекание
38. Детлав И.Э., Драке Р.Б., Скушка М.А. О замед¬		иммунологических реакций . // «Физиологич. журнал
ленной гиперчувствительности у больных с черепно-моз¬		СССР»,	1967. Т. 53. № 1. — С. 42—47.
говой травмой. // «Журн. Невропатологии и психиатрии		55. Косяков К .С . Нарушения обмена веществ при тя¬
им С.С. Корсакова» — 1980, т. 80, № 3. — С. 326—329.		желой травме черепа и головного мозга. В кн .: Тяжелая
39. Детлав И .Э ., Турауска А.В. Содержание	В-лим-	закрытая травма черепа и головного мозга. Л., 1974. —
фоцитов в периферической крови у больных с черепно-		С. 66.
мозговой травмой. Изв-во АН Латв.ССР, 1983, № 1. —		56. Крыжановский Г.Н., Магаева С.В., Макаров С.В.
С. 92—95.		Нейроиммунопатология. М.: 1997. — 282 с.
40. Ж ирнова И.Г. Некоторые показатели иммуноло¬		57.Ланцман Ю.В., Ершов А.Ф ., Зеневич М .В. Ле¬
гической реактивности после криодеструкции мозга. //		гочные осложнения у больных с закрытой травмой че¬
«Ж. Патологическая физиология и экспериментальная		репа и головного мозга. // «Клиническая медицина» —
терапия», 1973, № 4. — С. 60—62.		1980. — Т. 58, № 10. — С. 66—70.
41 . Зависимость фагоцитарной активности моноци¬		58. Лебедев К.А.,		П он якин а И.Д. Иммунограмма в
тов от латерализации повреждений головного мозга. /		клинической практике. — М.: «Наука», 1990. — 224 с.
В.А.Хилько, Е.И.Усинов, А.Н.Хлуновский, Ш.Х.Гизатул-		59. Л и в ш и ц Л.Я., Ш ахарова Г.Г. Диагностическое
л и н // «Журн. невропатол. и психиатрии им. С.С. Корса¬		з н а ч е н и е о п р е д е л е н и я п р о ти в о м о зго в ы х антител и
кова» — 1990. — № 12. — С. 16—20.		С-реактивного белка у больных с черепно-мозговой трав¬
42. Зем сков В.М . Ф агоц и то з: ф и зи о л о ги ч е с к и е и		мой. В кн .: Мат-лы научно-практ. кон ф . нейрохирур¬
молекулярные аспекты // Успехи соврем. биологии. —		гов. Новосибирск, 1974. Т. 1. — С. 118—130.
1984. — т. 98, № 5. — С. 219—239.		60. Лисяный Н .И . Иммунологические реакции в па¬
43. Земсков А.М ., Караулов А.М ., Земсков В.М. Ком¬		тогенезе отдаленного периода черепно-мозговой травмы
бинированная иммунокоррекция, «Наука». — 1994.		// Республиканский межведомственный сборник «Ней¬
44. Иммунологические показатели в остром периоде		рохирургия», № 22, 1989, Киев, «Здоровья» — С. 13—17.
легкой закрытой черепно-мозговой травмы // А.Я.Хо-		61. Легочные осложнения тяжелой черепно-мозговой
лодный, В.И.Головкин, И.Л.Турбина, Е.С. Анхимова //		травмы и их профилактика (клинико-морфологические
«Воен.-мед. журн.», 1985, № 10. — С. 54—55.		аспекты) / Ю .Н . Ш ан и н , В.А. Хилько, А .Н . Хлуновский

357

Руководство	по	черепно мозговой		травме
и др. // «Вопр. нейрохирургии»			— 1987. — Вып.1. —		ных в динамике черепно-мозговой травмы. «Нейрохи¬
С. 3—6.					рургия» Вып. 13, Киев, 1980. — С. 91—93.
62. Ликопид (глюкозаминилмурамилдипептид) — но¬					80. Приходченко И.А., Примушко Л .И ., Руденко В.А.
вый отечественный высокоэффективный иммуномодуля-					Показатели Т- и В-системы иммунитета при черепно-
тор для лечения и профилактики заболеваний, связан¬					мозговой травме в зависимости от тяжести течения и
ных со вторичной иммунологической недостаточностью.					возраста // Сб. Научная конф еренция нейрохирургов
В.Т. Иванов, Р.М. Хаитов, Т. М. Андронова, Б.В. П ине-					УССР . Харьков. 1981. — С. 89—90.
гин. // «Иммунология», 1996. — № 2. — С. 4—6.					81. Применение левамизола при закрытой черепно-
63. Лисяный Н .И ., Приходченко И.А., Руденко В.А.					мозговой травме в остром периоде / Ю.Д. Смирнов,
Определение иммунных комплексов в периферической					Т.В. М ироненко, В.Н. Алисов, К.В. Казарцев // М РЖ ,
крови у больных различного возраста с черепно-мозговой					раздел IX. 1987, № 2. — С. 25.
травмой // «Нейрохирургия» — Киев, 1984. — Вып. 17. —					82. Р е а к ц и я то р м о ж е н и я м и грац и и	л е й к о ц и т о в у
С. 48—51.					больных с черепно-мозговой травмой /	И .Э . Детлав,
64. Лисяный Н .И ., Приходченко И.А., Руденко В.А.					Р.Б. Драке, М .И . Розенблате, А.В. Турауска // В кн .:
Показатели В-системы иммунитета у больных с закры¬					Иммунодиагностика в эпидемиологии и клинике. Тал¬
той черепно-мозговой травмой. // «Физиол. Журн.» —					лин, 1981. — С. 94—98.
1984. — Т. 30, № 4. — С. 463—467.					83. Редькин Ю .В., С околова Т. Ф . И сследование
65.Лисяный Н .И ., Черенько Т. М., Терлецкая Я.Т.					гиперчувствительности замедленного типа к антигенам
Динамика выявления антител к основному белку мие¬					мозга у больных травматической болезнью. // «Вестн.
лина у больных с закрытой черепно-мозговой травмой /					хирургии им . Грекова» — 1984. — Т. 132. — № 1. —
/ «Врачебное дело» — 1987. — №			10. — С. 101—104.		С. 97—98.
66. Логинов А.С., Царегородцева Т.М., Зотина М .М .					84. Ромоданов А.П., Лисяный Н .И . Черепно-мозго¬
Иммунная система и болезни органов пищеварения. М.,					вая травма и иммунологическая реактивность организ¬
1986. — 255 с.					ма // Киев, «Здоровья» — 1991. — 148 с.
67. Лопухин Ю .М., Петров Р.В. Новая классифика¬					85. Ромоданов А.П . Травматические абсцессы голов¬
ция первичной иммунологической недостаточности. //					ного мозга // В кн.: Руководство по нейротравматоло-
«Вестн. А М Н СССР», 1974, № 3. — С. 35—42.					гии. Ч. 1. Черепно-мозговая травма / под. ред. А.И . Ару¬
68. Малашхия Ю.А. И ммунный барьер мозга. // М.:					тюнова. М.: «Медицина», 1978. — С. 441—452.
«Медицина».—1986. — 159 с.					86. Ромоданов А.П . Прогрессирующие последствия
69. Мерзон А.И., Звонков Н.А. К вопросу о профилак¬					черепно-мозговой травмы. / «Вопросы нейрохирургии» —
тике и лечении воспалительных осложнений при черепно-					1986, № 1. — С. 13—17.
мозговой травме. В кн.: Сборник научных работ по акту¬					87. Руденко В.А., Приходченко И.А., Примушко Л .И .
альным вопросам нейрохирургии. Рига, 1972. — С. 91—93.					Содержание иммуноглобулинов в крови у больных раз¬
70. Механизмы иммунопатологии под ред. С. Коена,					личного возраста с черепно-мозговой травмой. «Нейро¬
П.А. Уорда, Р.Т. Мак-Класки // М.: «Медицина» — 1983. —					хирургия», Киев, 1984. Вып. 17. — С. 51—54.
398 с.					88. Семенов С. Ф., Попова Н .Н . Нервно-психичес¬
71. Механизмы нейроаллергии при ушибах головно¬					кие заболевания в свете иммунопатологии мозга. // М.:
го мозга. / В.Д.Артемкин, С. Н.Кондауров, И.Л.Зимну-					«Медицина» — 1969. — 130 с.
хов и др. // В кн .: Хирургическое лечение ушибов и					89. Семенов С. Ф., Чуприков А.П . Асимметрия по¬
дислокаций мозга. М., 1974. — С. 175—178.					ражения головного мозга и иммунобиологическая реак¬
72. Оценка иммунного статуса человека / методичес¬					тивность. // «Ж. невропат. и психиатрии им. С.С. Кор¬
кие рекомендации. Составители Р.В. Петров, Ю .М . Ло¬					сакова», 1975, Т. 75, Вып. 12. — С. 1798—1806.
пухин, А.Н . Чередеев и др. // М.,			1984. — 25 с.		90. Силаев М.А. Нарушения иммунного статуса в ост¬
73. Павловичев С. А., Рачков Б.М . Клинико-имму-					ром периоде черепно-мозговой травмы и возможности
нологическая оценка последствий закрытой черепно-					их фармакологической коррекции: Автореф. дис. ... канд.
мозговой травмы. // «Журн. невропат. и психиатрии им.					мед. наук. — Челябинск. — 1989. — 24 с.
С.С. Корсакова» — 1984. — Т. 84. — С. 679—681.					91. Современные представления о патогенезе закры¬
74. Петров Р.В. Теоретические основы, состояние и					той черепно-мозговой травмы / И.Г. Васильева, А.Н. Ва¬
перспективы клинической иммунологии. // «Вест. А М Н					сильев, М.Р. Костюк и др; Под ред. Е.Г. Педаченко. —
СССР» — 1979. — № 1. — С. 55—68.					Киев.: ТОВ «Задруга», 1996. — 282 с.
75. Петров Р.В. Иммунология // М.: «Медицина». —					92. Содержание нейроспецифических	аутоантигенов
1982. — 368 с.					крови больных с черепно-мозговой травмой. / Н .И . Лися-
76. Петров Р.В., Лебедев К.А. Новое в клинической					ный, Т.М . Черенько, С.В. Комисаренко, Г.А. Бережной
им м унологии . // «Клин . М едицина»,				1985, № 3. —	// «Иммунология» — № 2. — 1991. — С. 60—62.
С. 5—13.					93. Соколова Т. Ф., Редькин Ю.В. Аутоиммунные ре¬
77. Петров	Р.В.,	Михайлова	А.А. Костномозговой		акции при тяжелой черепно-мозговой травме и влия¬
стимулятор антителопродуцентов // Итоги науки и тех¬					ние левамизола на их развитие. // Актуальные вопросы
ники . — М.: В И Н И Т И , 1983. — Т. 12. — С. 63—85.					терминальных состояний. — Омск, 1985. — С. 75—79.
78. Пишель Я.В., Григорова И.А. Состояние гумораль¬					94. Угрюмов В.М., Зотов Ю.В. Заболевания легких,
ного иммунитета у больных с тяжелой черепно-мозго¬					осложняющие травму головного мозга и их лечение. //
вой травмой в остром и отдаленном периодах. // «Журн.					B кн.: Тяжелая закрытая травма черепа и головного мозга.
невропат. и психиатрии им. С.С. Корсакова» — 1984. —					Л., 1974. — С. 267—278.
Т. 84, Вып. 5. — С. 672—675.					95. Факторы естественной иммунологической реак¬
79. Примушко Л .И ., Приходченко И.А., Руденко В.А.					тивности при ушибах головного мозга / В.Л.Артемкин,
И зменения уровня		классов иммуноглобулинов у боль-			И.Л.Зайнухов, Л .Н .Н икифорова и др. // В кн.: Хирур-

358

Иммунологические изменения при черепно мозговой травме

гическое лечение ушибов и дислокаций мозга. М., «Ме¬ дицина», 1974. — С. 178—180.

96.Хаитов Р.М ., П инегин Б.В. Основные представ¬ лен и я об иммунотропных лекарственных средствах. // «Иммунология», 1996. — № 6. — С. 4—9.

97.Харитонова К .И ., Родюкова Е.Н. Иммунологичес¬ кие реакции организма при черепно-мозговой травме. — Новосибирск: «Наука» — 1983. — 125 с.

98.Харкевич Н.Г. О реакции организма на сотрясе¬ ние головного мозга. // «Клиническая хирургия», 1973,

№2. — С. 29— 31.

99.Хижнякова К .И . Динамика патоморфологии че¬ репно-мозговой травмы. М.: «Медицина», 1983. — 184 с.

100.Цибулькин А .П . Иммунологические поражения центральной нервной системы при черепно-мозговой травме. // Матер. конф .: Профилактика и лечение травм и заболеваний опорно-двигательного аппарата. Казань,

1969. — С. 14—18.

101.Чернух А.М. Воспаление. Очерки патологии и экс¬ периментальной терапии. — М.: «Медицина», 1979. — 448 с.

102.Ч ерепно -мозговая травма: прогноз течения и исходов / Л .Б . Лихтерман, В.Н. К орниенко, А.А. Пота¬ пов и др. // М., «Книга ЛТД», 1993. — 299 с.

103.Чуприков А.П. Иммунологическая реактивность и функциональная асимметрия больших полушарий голов¬

ного мозга. // «Вестн. АМ Н СССР». — 1974. — № 11. —

С.53—56.

104.Ш амрей Р.К., Головкин В.И., Ш евченко Л.А. Аутоиммунные реакции при закрытой травме головного мозга. // «Воен. — мед. журнал», 1974, № 6. — С. 35—39.

105.Ш ангай В.А. Патогенетические критерии иммунодепрессивной терапии в остром периоде «легкой» че¬ репно-мозговой травмы. // «Неврология и психиатрия», Киев. 1984, Вып. 13. — С. 52—54.

106.Шахарова Г.Г. Значение аутоиммунных реакций

вобъективной оценке головного мозга в позднем периоде черепно-мозговой травмы. // В кн.: Актуальные вопросы реабилитации больных с последствиями травм и ортопе¬ дических заболеваний. Саратов, 1975. — С. 137—139.

107.Шахарова Г.Г. Опыт применения десенсибилизи¬

р у ю щ е й т е р а п и и в к о м п л е к с н о м л е ч е н и и б о л ьн ы х с черепно-мозговой травмой. // «Вопр. нейрохирургии, нев¬ ропатологии и психиатрии», Саратов, 1975. — С. 152—153.

108.Шахарова Г.Г. Особенности аутоиммунных ре¬ акций у больных с повторной закрытой черепно-мозго¬ вой травмой. // В кн .: Реактивность организма при трав¬ мах и ортопедических заболеваниях. Саратов, 1975. —

С. 208—210.

109.A balanced brain asymmetry modulates T-cell me-

diated wents / G.Renoux., K.Biziere., M .Renoux et al. // J.Neurimmunol. — 1983. — Vol.5. — № 3. — P. 227—238.

110. A uto - im m unite et pathologie des traum atism es craniens / A. Capron., P. W ate., J.P. Dessaint, P. Fossati //

J.Methodes d»etude Lille med. — 1973. — 18. — 10. — P. 1265—1270.

111.Barnett M.V. The role of immune complexes in diseases // J. of all. Clin. Immunol. — 1986. — № 12. — P. 1—9.

112.Bianco C., Patrick R., Nussenzveig V.A. A popu¬ lation of lymphocytes bearing on membrane receptor for an¬

tigen -antibody-com plem ent	complexes.1.Separation	and
characterisation // J. Exp.	M ed . — 1970. Vol. 132.	—

P.702—709.

113.Brain norepinephrine levels aftere BCG stimulation of the immune system / P. Barneound, J.M . Rivet, S. Vitiello e.a.

//Immunol.letters. — 1988. — Vol. 18, № 3. — P. 201—204.

114. Calandra T., Glauster M .P. Immunocompromised animal models for the study of antibiotic combinations. // Amer. J. Med., 1986, 80, 50. — P. 45—52.

115. Cardiovascular response to severe head injury / C.S. Robertson, K. Kuper, A.A. Taylor et al. // J. N eurosurg. — 1983. — Vol. 59, № 3. — P. 447—454.

116.Cerecetarea unor autoanticorpi in scleroza in placi / St. Szabo, E. Lukacs, E. Lapohos et al. // Stud. Cercet. Neurol. — 1968. — 13. — 1. — P. 19—27.

117.Boyden S.V. Natural antibodies and the immune response // Acad. Press. — 1966. — 5. — P. 1—28.

118.Cross R.J., Markesbery W .R., Brooks W .H . Hypothalamic immune interactions. I. The acute effect of anterior hypothalamic lesions on the immune response. // Brain Res. — 1980, Vol. 196. — P. 79—87.

119.Digeon M., Laver M., Riza I. // J. Immunol.Meth. — 1977. — Vol. 16. — P. 165—183.

120.Dupont E., Wybran J., Toussaint C. Glucocorticosteroids and organ transplantation // Transplantation. — 1984. — Vol. 37. — № 4. — P. 331—335.

121.Effect of thymosin and evidence of monocyte supression of both T — and B-cells function in two cases of

«comman variable immunodeficiency» / M. Arala-Chaves, J. Korn, G. Galbraigh et al. // Scand.J.Immunol. — 1982. — Vol. 15. — P. 97—104.

122.Experimental allergic encephalomyelitis. Characteri¬ zation of serum factors causong demyelination and swelling of myelin. / I. Grundkelobal, C.S. Raine, A.B. Johnson et al. // J. Neurol. Sci. — 1981. — Vol. 50. — № 1. — P. 63—79.

123.Experimental allergic encephalomyelitis induce by ba¬ sic protein with synthetic adjuvant.Role of antybodies in corre¬

lation with the clinicopathological features / E. Mitsuzava, T. Yasuda, N. Tamura, S. Ohtani. // J. Neurol. Sci. — 1981. — Vol. 52. — № 1. — P. 133—145.

124.Geschwind N ., Behan P. Left-handedness : associ¬ ation with immune disease, migraine and development al Learning disorder. // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. — 1982. — Vol. 79. — № 9. — P. 5097.

125.Habib M., Ceccaldi M. Immunite et lateralisation hemispherique du cerveau. // Sem. Hap. — 1989. — Vol. 65,

№19. — P. 1207—1214.

126.Galaburda A.M., Sanides F., Geschwind N. Human Brain-cytoarchitectonic left-right asymmetries in temporal speech region. // Arch. Neurol. — 1978. — Vol. 35, № 12. — P. 812—818.

127.Influences of bilateral neocortex ablation of the immune system. / G. Renoux, K. Biziere, M. Renoux et al. // Second Intern. Workshop on N IM . Dubrovnik. — 1986. — P. 37.

128.Keller S.E., Stein M., Camerino S. Suppression of lymphocyte stimulate by anterior hypothalamic lesions in the guinea pig. // Cell. Immunol. — 1980. — Vol. 52, № 2. — P. 334—340.

129.Koestner A., Mador R.M., Krakowska S. Die Rolle zirkulieren der Antimyelin-Antikorper bei Entmarkung // Zbl.allg. Pathol.und Pathol. Anat. — 1980. — Vol. 124, № 5. — P. 667.

130.Le May M. Morphological cerebral asymmetries of modern mam, fossaial man, and nonhum an primate. // Ann.

№4. Acad. Sci. — 1976. — Vol. 280. — P. 349—366.

131. Le May M., Culebras A. H um an brain-morphologi¬ cal differences in the hemisphere denonstrable by carotid anteriography. // New England J. Med. — 1972. — Vol. 287. —

P.168—170.

132.Levamisole / Symoens J., De Gree, Bever W .F .M . et al. // Pharm.A.Biochemical properties of drug Substances.

W ashington, 1979. — Vol. 2. — P. 407—464.

359

Руководство по черепно мозговой травме

133.Megadose steroids in severe head injury: results of a pro¬ spective double-blind clinical / R. Braakman, H.J.A. Schouten, M. Blaauw-van Dichoeck, J.M. Minderhoud // J. Neurosurg. — 1983. — Vol. 58, № 326. — P. 47—48.

134.Moylan J.A., Chan Ch. — K. Inhalation injury — an in¬ creasing problem. // Ann. Surg. — 1978. — Vol. 188. — P. 34—37.

135.Nektere immunologicke projevy experimentalni alergicke encefalomyelitidy. / O. Ryskova, Z. Naricka, O. Vejbora, I. Pekarek // Cs.epidemiol.mikrobiol.immunol. — 1982. —

Vol. 31, № 1. — P. 21—29.

136. Nervous tissue injury induced by immune complexes. / N. Tsukada, Ch.S. Koh, N. Yanagishawa, H. Tsukagoshi // Acta neuropathol. — 1982. — Vol. 56, № 4. — P. 279—284.

137.Nezeloff C. Classification des maladies immuno-defi- citares // Arch. Franc., Pediatr. — 1968. — 35. — P. 781—825.

138.Nesterenko V .G . Role of asymmetry in the immune network. // Folia biol. (CSSR). — 1986. — Vol. 32, № 4. — P. 256—272.

139.Persson L. Experimental brain injury. // Goteborg. — 1976. — 316 p.

140. Regulation of NK activity by the Cerebral neocortex. / P. Bardos, K. Biziere, D. Degenne, G. Renoux // Natural Killer Cells. — Amsterdam. — 1982. — P. 1—6.

141.Rosental M., Trabert U., Muller W . Immunotherapy with levamisole in rheumatic disease. // Scand. J. Rheumatol. — 1976. — № 5. — P. 216—220.

142.Rosner M.J., Newsome H .H ., Becker D .P . Mechani¬

cal b r a i n injury: T h e s y m p a t h o a d r e n a l r e s p o n s e . —

J.Neurosurg., 1984, Vol. 64, № 1. — P. 76—80.

143.Scharzer H., W ard P.A. Lung injury produced by im¬ mune complexes of varying composition. // J. Immunol. — 1978. — 121. — P. 947—952.

144.Shmidt M .E., Douglas S.D. Effects of levamisole on human monocyte function and immunoprotein recep¬ tors. // Clin. Immunol. Immunopath. — 1976. — Vol. 6. — P. 299—305.

145.Sedlacek H .H . Pathophysiological aspects of im¬ mune complex deseases. // Klin.Wschr., 1980. — 58. — P. 543—550, 593—605.

146.Settipane G.A., Pudupakkam R.K., McGowan J.H . Corticosteroid effect on immunoglobulins. // J. Allergy Clin. Immunol. — 1978. — Vol. 62, № 3. — P. 162—166.

147.Shark M .B. Biological effects of antibrain anti¬ bodies. Electrophysiological, immunochemical and beha

vioral aspects. // Ann. N J. Asad. Sci. — 1987. — 496. — P. 405—415.

148.Stefan J., Prochazka M., Voltnerowa M. Studies of immunologic reactions after brain injury // Int. Surg. — 1971. — Vol. 55, № 5. — P. 316—321.

149.Thymosin : an immunomodulator of antibody pro¬

duction in m an . / A. Gorski, G .	Korszak-Kowalska,
M. Nowaczyc et al. // Immunology. —	1982. — Vol. 47. —
P. 497—501.

150.Wada J., Clark R., Hamm A. Cerebral hemispheric asymmetry in humans. // Arch. Neurol. — 1975. — Vol. 32. — P. 239—246.

151.Urbaniak S., Kay A.B. The clinical and laborato¬ ry investigation of immune deficiencies. // Allergy and cli¬ nical immunology. Eds. B.F. Lockey — Bern. — 1979. — P. 565.

152.Yoshida T., Kobayashi K. Lymphokines. Pharmacologic modulation of their production and action. // Reticuloendothel. Syst. Compar. Treatisse. — 1985. — Vol. 8. — P. 97—114.

360

Электрофизиологические исследования при черепно мозговой травме

12

ЭЛЕКТРОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ

ИССЛЕДОВАНИЯ ПРИ ЧЕРЕПНО МОЗГОВОЙ ТРАВМЕ

12 . 1 . ЭЛЕКТРОЭНЦЕФАЛОГРАФИЯ

Закономерности изменений в мозге при его травмировании привлекали внимание как клиницистов, так и физиологов. И .П . Павлов, рассматривая закономерности изменения состояния мозга как целого под влиянием травматического повреждения его отдельных зон, сформулировал положение о фазности изменений корковых функций в посттравматическом периоде, выделяя начальную иррадиацию патологического тормозного процесса в коре, последующую концентрацию его к зоне повреждения.

Н.Н. Бурденко подчеркивал важность комплексного исследования больного с поражением головного мозга, в частности при черепно-мозговой травме. Одним из важных звеньев исследования больного после черепно-мозговой травмы является физиологический метод, в частности, электроэнцефалография (5).

Электроэнцефалография — наука о закономер¬ ностях развития в пространстве и времени биоэлек¬ трических потенциалов головного мозга. Электро¬ энцефалограмма — ЭЭГ — запись биоэлектрических потенциалов с поверхности головы, производимая с применением специальных приборов — электро¬ энцефалографов, включающих мощные усилители, позволяющие в наглядном виде, на бумажной лен¬ те в реальном времени получить картину изменения колебаний биопотенциалов в разных областях коры.

Достоинством электроэнцефалографии как до¬ полнительного к клиническому методу исследова¬ ния больного является его полная безвредность, неинвазивность, безболезненность для пациента. Электроэнцефалограмма тонко меняется при из¬ менениях функционального состояния мозга, что позволяет точно и объективно оценивать динами¬ ку изменения его в случаях патологии, не зависи¬ мо от состояния сознания пациента.

12.1.1. Методика

В настоящее время используются многоканальные электроэнцеф алограф ы , обладающие м о щ н ы м и усилителями, позволяющие получить запись био¬ электрических потенциалов одновременно от мно¬ гих (до 20 и более) точек коры. Отведение биопо¬ тенциалов производится с помощью специальных электродов, располагающихся на голове исследуе¬ мого. Расположение электродов должно следовать международной схеме (Схема 10—20%), позволя¬ ющей помещать электроды в зонах проекции раз¬ ных областей мозга. Для наглядности схема 10—20% приведена на рис. 12—1. На выпуклой поверхности головы исследуемого определяются равноудаленные точки в продольном и в поперечном направлени¬ ях, которые служат местом расположения электро¬ дов. Для этого производится измерение головы ис¬ следуемого в двух направлениях: в продольном — от з а т ы л о ч н о г о бугра (inion) до п е р е н о с и ц ы (nasion), и в поперечном направлении между на¬ ружными слуховыми проходами. Эти два измере¬ ния дают размеры головы, принимаемые каждый

А

Б

Рис. 12— 1. Схема отведений биопотенциалов мозга.(10-20%).

361

Руководство по черепно мозговой травме

за 100% (одно для продольного, другое для поперечного направления). Затем мысленно проводятся своеобразные «меридианы» от лобной к затылочной области и «параллели» в поперечном направлении через макушку и на этих линиях определяют расстояния в 10 и 20% от общей измеренной величины. В соответствии с этими линиями устанавливаются электроды как это представлено на рис. 12—1. П олная схема электродов, расположенных по си¬ стеме 10—20 составляет 21 электрод, включая два ушных электрода. Допускается в отдельных слу¬ чаях отведение по н е п о л н о й схеме, н ап р и м ер , при наложении только восьми электродов — по упрощ енной схеме, — однако расположение элек¬ тродов должно соответствовать тем пунктам, ко¬ торые определены для данного отведения систе¬ мой 10—20%.

Отведения от разных областей также имеют международное обозначение: зоны отведения ЭЭГ под соответствующим электродом обозначаются латин¬ ской большой буквой (начальной буквой латинс¬ кого обозначения области мозга, над которой распо¬ ложен электрод) с цифрой-индексом, уточняющим место электрода — нечетные индексы соответству¬ ют левому полушарию, четные — правому. Стан¬ дартные зоны отведения (и соответствующие отво¬ д я щ и е э л е к т р о д ы ) с л е д у ю щ и е : з а т ы л о ч н ы е (occipitalis — О1 и О2), теменные (parietalis — РЗ и Р4), центральные (centralis — СЗ и С4), лобные (frontalis — F3 и F4), лобные полюсные (polus Fpl и Fp2), нижне-лобные (F7 и F8), височные (temporalis — ТЗ и Т4), задне-височные (Т5 и Т6). Кроме того, по сагиттальной линии головы располагаются сагиттальные электроды — теменной сагиттальный (PZ), центральный сагиттальный (CZ) и лобный сагиттальный (FZ). П ри необходимости можно на¬ кладывать еще дополнительные электроды в соот¬ ветствии с задачей исследования, и присваивать им свои названия. Электроды могут быть разного вида — мостиковые электроды, в виде чашечек с диаметром в 1 см, заполняемые специальной пас¬ той, или пластинок «лепешек» из серебра, которым припаяны проводки, ведущие ко входу энцефалог¬ рафа. У больных, которым исследование проводит¬ ся при состоянии наркоза (в операционной) или находящихся в глубоком бессознательном состоя¬ нии, используют игольчатые электроды, которые подводятся внутрикожно или подкожно в соответ¬ ствующие области на голове. В качестве референтных электродов используются чашечные или пластин¬ чатые электроды, которые закрепляются на мочках ушей зажимами. По международной системе они обозначаются как электроды А1 и А2 (соответственно латинскому названию уха — aurikulus).

Отведения ЭЭГ проводятся двумя способами: монополярным и биполярным . П р и монополяр¬ ном способе отведения измеряются потенциалы между активной точкой на голове относительно

неактивной зоны, не дающей собственных рит¬ мических колебаний — референтного электрода.

Наиболее распространен метод монополярно¬ го отведения относительно референтного ушного электрода, когда эта зона приравнивается к ус¬ ловному нулю. М онополярное отведение обозна¬ чается, например, как О—А, Т—А с соответству¬ ю щ им и индексами. Вместо ушных электродов в отдельных случаях накладываются электроды на область сосцевидного отростка. Реже использует¬ ся метод объединенного референтного электрода.

Биполярный метод состоит в измерении разности потенциалов двух активных зон мозга, например, между затылочным и теменным отведением (О—Р). Для диагностических целей следует использовать ком¬ бинацию отведений как моно-, так и биполярных.

Электроды закрепляются на голове с помощью специального ш лема и л и приклеиваю тся также специальным клеем. Перед наложением электро¬ дов кожа головы должна быть обезжирена, элек¬ трод либо обрабатывается специальной пастой, либо смачивается раствором поваренной соли.

12.1.2. Электроэнцефалограмма здорового человека и ритмы биоэлектрических потенциалов мозга

Электроэнцефалограмма здорового взрослого че¬ ловека при состоянии покоя характеризуется оп¬ ределенными чертами: от всех областей коры от¬ водятся колебания потенциала с частотой 8—10 Гц с амплитудой 50—100 мкВ — названные альфа-рит¬ мом. Помимо альфа-ритма на ЭЭГ здорового взрос¬ лого человека регистрируются колебания как бо¬ лее высокой частоты — бета-ритмы 13—30 Гц, так и более низкой частоты 0,5—3 Гц — дельта — рит¬ мы и 4—7 Гц тета — ритмы. П ри спокойном состо¬ ян и и на фоне выраженной альфа-активности эти колебания практически не заметны, т.к. в норме амплитуда их намного ниже чем альфа: достигает лишь 10—20 мкВ. П ри изменении состоянии, на¬ пример, при раздражениях, когда альфа-ритм депрессируется, они становятся отчетливо видными и могут увеличиваться по амплитуде. П ри тормозных состояниях (дремота, сон) с угнетением альфаритма нарастает амплитуда низкочастотных состав¬ ляющих — дельта и тета.

В качестве примера отражения на ЭЭГ измене¬ ния функционального состояния и соответствую¬ щей смены рисунка ЭЭГ на рис. 12—2 приведены ЭЭГ здорового человека в покое при активном бод¬ рствовании (А) и при состоянии неглубокого сна

(Б). Видно, что при сне альфа-ритм отсутствует, и выявляются более низкочастотные колебания в со¬ четании и частыми колебаниями малой амплитуды. Отрезок — Б — показывает, что п р и предъяв-

362