Клин рук-во по ЧМТ том 1

О тоневрологическое исследование при черепно мозговой травме

10.4.ВКУС.

ИССЛЕДОВАНИЕ И СЕМИОТИКА

Вкусовой анализатор (контактный химический рецептор) расположен на языке, в меньшей степени на мягком небе, задней стенке глотки, надгортан¬ нике .

Вядре языкоглоточного нерва в продолговатом мозге заканчиваются все вкусовые волокна с периферии. Однако, периферическая вкусовая иннервация различна для передних 2/3 языка и для задней 1/3. Особо важное практическое значение при травме имеет ход вкусовых волокон для передних 2/3 языка, т.к. нарушение вкуса при поражении этих волокон часто наблюдаются при переломах височной кости. Ход вкусовых волокон для перед¬ них 2/3 языка непосредственно связан с височной костью (барабанная полость, канал лицевого нер¬ ва, внутренний слуховой проход). Далее волокна для передних 2/3 языка идут в мосто-мозжечко- вый угол и заканчиваются в продолговатом мозге в ядре IX нерва. В задней 1/3 языка, которая иннервируется волокнами языкоглоточного нерва, вкус при травме изменяется редко (3, 21).

Методы исследования вкуса делятся на субъективные и объективные. В клинике применяются в основном субъективные методы (надпороговый химический метод и пороговый — электрогустометрия). К объективным методам относятся реги¬ страция вызванных потенциалов и выработка ус¬ ловных рефлексов. Вкус исследуют у больных с травмой в основном надпороговым химическим методом Бернштейна. При этом ватничком на зонде наносят растворы сахара (4%, 10%, 20%) и соли (2,5%, 4%, 10%) на передне-боковые поверхности правой и левой половины языка, а затем и на зад¬ нюю 1/3 языка. Больной должен указать на табло, что он чувствует (соль, сахар, нет вкуса). Химичес¬ кий метод качественный, больной различает вку¬ совые вещества, но при этом способе вкусовые пороги не улавливаются.

Впротивоположность этому, метод электрогустометрии позволяет очень быстро (за 3—4 минуты) определить пороги вкуса и получить точную коли¬

чественную оценку порогов вкуса. П ри этом, тем не менее, нет качественной оценки вкусовых ощу¬ щ ений (возникает только ощущение кислого или металлического вкуса). Электрогустометрия выполняется на электроодонтометре Э О М — 3 . Анод при¬ кладывается к боковым поверхностям передней части язы ка, а катод больной сжимает в руке. Электроды прикладываются на расстоянии 1,5 см от средней линии. Сила тока в цепи плавно увели¬ чивается от 0 до возникновения вкусового ощуще¬ н и я кислого или металлического привкуса. На¬ именьшая сила тока, вызывающая эти ощущения является порогом вкуса и регистрируется визуально в мА на шкале прибора (диапазон от 0 до 200 мА.)

(рис. 10—1) Нормальными пороги вкуса считают¬ ся до 40 мА, асимметрия вкуса в норме 15 мА.

Рис. 10— 1. Схема исследования вкуса методом электрогустометрии. Активный электрод (анод) прикладывается к языку.

П ри Ч М Т, протекающей с переломом пирами¬ ды височной кости, нарушения вкуса на передних 2/3 языка на стороне трещины является ведущим локальным симптомом (рис. 10—2). При продольных трещинах пирамиды височной кости снижается вкус на передних 2/3 языка на стороне поражения, что особенно четко выявляется при электрогустометрии (в 2 раза чаще, чем химическим методом). Вкус страдает вследствие травмы барабанной стру¬ ны . В дальнейшем нарушения вкуса постепенно регрессируют. П ри поперечных трещинах пирами¬ ды височной кости чаще отмечается полное необ¬ ратимое выпадение вкусовой чувствительности на

Рис. 10— 2. Переломы пирамиды височной кости. А — продольный; Б — поперечный; В — косой; Г — перелом верхушки.

333

Руководство по черепно мозговой травме

передних 2/3 языка, которое одинаково часто устанавливается как при электрогустометрии, так и химическим методом. Вкусовые волокна у этих больных страдают чаще во внутреннем слуховом проходе ( 1 , 3, 22, 23, 27, 30).

П ри травмах без трещин пирамид височных костей не отмечается локальных нарушений вкуса. П ри травме легкой степени вкус сохраняется полнос¬ тью как в остром, так и в резидуальном периодах. П ри средне-тяжелой Ч М Т слегка повышаются пороги вкуса по всему языку на 7—8 сутки после трав¬ мы, а при тяжелой и в более позднем периоде, осо¬ бенно у пожилых больных, что выявляется только при электрогустометрии и обусловлено общим сни¬ ж ением ф ун кц и й в самых разных анализаторах после тяжелой Ч М Т .

10.5.СЛУХ.

ИССЛЕДОВАНИЕ И СЕМИОТИКА

Слуховой рецептор расположен в глубине пирамиды височной кости, в улитке. От рецептора начина¬ ются слуховые волокна, которые идут во внутрен¬ нем слуховом проходе, вступая затем в мосто-моз- ж ечковы й угол. Слуховые ядра располож ены в самых латеральных отделах дна IV желудочка. От периферии и до слуховых ядер кохлеарные пути идут на своей стороне. От слуховых ядер на уровне моста мозга слуховые волокна частично перекре¬ щиваются. Таким образом, в каждом слуховом нерв¬ ном пучке, восходящем к среднему мозгу, идут во¬ локна от улитки своей и противоположной стороны. В задних бугорках четверохолмия и внутреннем коленчатом теле слуховые волокна прерываются и затем расходятся в височные доли мозга, причем, каждая височная доля получает импульсы от ули¬ ток из правого и левого уха (21).

П ри Ч М Т наиболее часто слух снижается при трещинах пирамиды височной кости, реже страда¬ ют центральные слуховые пути в области ядер (слух нарушается на стороне поражения), либо в сред¬ нем мозге (слух снижается с 2-х сторон, больше на разговорную речь)(1, 3).

Слух исследуется шепотной речью, камертона¬ ми, тональной и речевой аудиометрией (порого¬ вой и надпороговой). Выполняются опыты Вебера и Швабаха, проводится ультра — и инфразвуковая аудиометрия, объективная аудиометрия с изучени¬ ем коротко-средних и длиннолатентных слуховых вызванных потенциалов, изучается пространствен¬ ный и дихотический слух.

Однако у больных в остром периоде Ч М Т из-за нарушений сознания слух невозможно обследовать, либо пострадавшие доступны исследованию слуха камертонами и шепотной речью. В подостром и резидуальном периодах по показаниям проводит¬ ся детальное исследование слуха аудиометричес-

ки . П ри центральных нарушениях часто трудно вследствие Ч М Т установить уровень поражения слуховых путей. Он определяется по сопоставле¬ нию нарушений слуха с вестибулярными, вкусо¬ выми и другими отоневрологическими симптомами. Применение же многих аудиометрических тестов для больных с Ч М Т очень утомительно (3, 5, 6, 8, 9, 11, 15, 19).

Слуховые нарушения при травме можно разде¬ лить на симптомы раздражения (шумы субъектив¬ ные и объективные, гиперакузию, слуховые гал¬ лю цинации) и симптомы выпадения (снижение слуха различной степени). Часто эти симптомы комбинируются (3).

П р и повреж ден ии слухового рецептора п р и Ч М Т, когда повреждается среднее и внутреннее ухо, субъективные шумы обычно выражены сильно. П ри центральных слуховых нарушениях субъективные шумы отсутствуют или проявляются слабо и мало беспокоят больных, даже если травма была тяже¬ лой и сопровождалась множественными очагами ушибов в мозге, гематомами (2, 7, 9, 11, 14, 15, 27).

П ри трещинах в средней черепной ямке, проте¬ кающих с разрывом внутренней сонной артерии в кавернозном синусе развивается каротидно-кавер- нозное соустье, которое сопровождается субъектив¬ ным и объективно выслушиваемым шумом, осо¬ бенно вокруг орбиты на стороне повреждения (3).

Гиперакузия, т.е. повышенная слуховая чувст¬ вительность часто наблюдается в остром и подостром периодах легкой и средней Ч М Т, что требует лечебного охранительного режима для этих боль¬ ных. Слуховые галлюцинации наблюдаются редко при Ч М Т при повреждениях височной доли мозга в глубине боковой борозды мозга (8).

Если повреждена улитка или среднее ухо, звук

вопыте Вебера имеет четкую латерализацию (при повреждении проводящих сред звук локализуется

вхуже слышащем ухе, при повреждении улитки —

влучше слышащем) (рис. 10—3). В отличие от это-

Рис. 10— 3. Особенности латерализации звука в опыте Вебера и ультразвука при односторонней нейросенсорной тугоухости при: А — улитковом поражении; Б — кореш ковом поражении; В — ядерном поражении

334

О тоневрологическое исследование при черепно мозговой травме

го поражение при травме корешка VIII нерва, слу¬ ховых ядер и среднего мозга со снижением слуха или глухотой с одной стороны не дает латерализацию звука в опыте Вебера (3). Если после травмы имеется большой костный дефект в височно-темен- ной области, это не влияет на латерализацию звука

вопыте Вебера. Следовательно, только перифери¬ ческое поражение среднего и внутреннего уха про¬ текает с латерализацией звука в опыте Вебера. Ретрокохлеарное одностороннее снижение слуха и даже глухота любого уровня, а также резкое изменение

впроводящих средах черепа (костный дефект) меж¬ ду ножкой звучащего камертона и ухом не дают латерализацию звука в опыте Вебера.

Ультразвук при односторонней нейросенсорной тугоухости любого уровня (улитковой, корешковой, ядерной, стволовой) всегда латерализуется в луч¬ ше слышащее ухо. После тяжелой Ч М Т как в ост¬ ром, так и в резидуальном периодах у 25% боль¬ ных отмечается ухудшение восприятия ультразвука через кость. Чаще выявлялось ухудшение воспри¬ ятия ультразвука у больных с трещинами пирами¬ ды височной кости. Ухудшение восприятия ульт¬ развука с одинаковой частотой как в остром, так и

врезидуальном периодах указывает на необрати¬ мые нарушения звуковосприятия во внутреннем ухе, корешке и ядрах VIII нерва при тяжелой травме.

Слуховые нарушения при корешковом, ядерном и мезэнцефальном уровнях поражения могут быть сходными даже при использовании всего комплекса современных аудиологических тестов. Поэтому при анализе аудиологических данных необходимо со¬ поставлять их с вестибулярными, вкусовыми и все¬ ми другими отоневрологическими и клинически¬ ми данными. Анализ слуховых расстройств в отрыве от остальной клинической картины играет неболь¬ шую роль в топической диагностике уровня цент¬ ральных слуховых нарушений при различной ло¬ кализации поражения.

Наиболее часто слух снижается при трещинах пирамид височной кости (см. рис. 2). П ри Ч М Т с трещинами пирамиды височной кости патогенез

слуховых нарушений очень сложный и многооб¬ р а зн ы й : повреждены звукопроводящие системы среднего и внутреннего уха, периферический ре¬ цептор, корешок VIII нерва и центральные слуховые ядерные и проводниковые образования в стволо¬ вых и лежащих выше отделах мозга. При попере¬ чных трещинах пирамиды височной кости на сторо¬ не трещины обычно отмечается глухота, а на другой стороне, как правило, при аудиометрии выявля¬ ются снижение слуха на высокие тоны, нередко парадоксальное падение разборчивости речи при нарастании интенсивности звука до 110 Дб. Глухо¬ та на стороне трещины обычно обусловлена трав¬ мой рецепторного спирального органа либо кореш¬ ка VIII нерва; она остается стойкой и необратимой (1—3, 15, 16, 23, 27) (рис.10—4).

Рис. 10— 4. Тональная аудиограмма больного после Ч М Т с поперечны м переломом пирам иды височной кости справа. Глухота справа. Незначительное снижение слуха слева на высокие тоны (4000—8000 Гц.) на 10 Дб. по воздушной и костной проводимости.

П ри продольных трещинах пирамиды височной кости глухоты на стороне трещины, как правило, не отмечается, а имеется комбинированное сни¬ жение слуха по типу нарушения звукопроведения

извуковосприятия (в диапазоне низких и средних частот выявляется четкий костно-воздушный «разрыв», в диапазоне высоких частот этот разрыв ис¬ чезает, и кривые костной и воздушной проводи¬ мости сближаются; кривые резко падают в связи с преимущественным поражением высоких тонов) (рис.10—5). Несмотря на то, что линия перелома при продольных трещинах проходит через среднее ухо, всегда поражаются образования внутреннего уха, что выявляется только аудиометрически. Слух при продольных трещинах в диапазоне средних и низких частот в резидуальном периоде травмы обычно улучшается или восстанавливается, в зоне высоких частот остается стойко сниженным. К ак

ипри поперечных трещинах, при продольных тре-

Рис. 10— 5. Тональная аудиограмма больного после Ч М Т с продольным переломом пирамиды височной кости справа. Справа отмечается снижение слуха по смешанному типу. По воздушной проводимости отмечается нейросенсорная тугоу¬ хость со снижение слуха от 30 до 45 Дб. Отмечается костновоздушный разрыв на частоты 125—2000 Гц. на 20 Дб. На вы¬ соки е частоты (4000— 8000 Гц.) отмечается параллельн ое снижение костной и воздушной проводимости. Слева — не¬ значительное снижение слуха на высокие тоны (4000—8000 Гц.) на 10 Дб.

335

Руководство по черепно мозговой травме

щинах пирамид височной кости снижается слух на высокие тоны на здоровой стороне вследствие со¬ трясения лабиринта контрлатерально. Таким об¬ разом, снижение слуха является одним из ведущих симптомов при трещинах пирамид височных кос¬ тей (1, 3, 15, 16, 23, 27).

10.6. ВЕСТИБУЛЯРНЫЙ АНАЛИЗАТОР.

ИССЛЕДОВАНИЕ И СЕМИОТИКА

Вестибулярный рецептор расположен в глубине пирамиды височной кости в 3-х полукружных ка¬ налах и в 2-х мешочках. Вестибулярный ганглий расположен в глубине внутреннего слухового прохо¬ да. Периферические отростки идут к рецепторам в лабиринте, центральные образуют вестибулярный нерв, идущий во внутреннем слуховом проходе со слуховой частью V III нерва и VII, X III нервами. Волокна заканчиваются в ядрах, расположенных в латеральных отделах дна IV желудочка. Отличитель¬ ной особенностью вестибулярного анализатора яв¬ ляется чрезвычайное обилие связей вестибулярных ядер с самыми различными системами Ц Н С , бла¬ годаря которым осуществляется влияние вестибу¬ лярного анализатора на все функции организма (со¬ матические и вегетативные) (21). Основные из этих связей следующие:

1. Прямые и перекрещенные связи с ядрами гла¬ зодвигательных нервов в системе заднего продоль¬ ного пучка (по ним осуществляется нистагм и со¬ дружественные рефлекторные движения глаз).

2. Вестибуло-спинальные связи, влияющие на всю поперечно-полосатую мускулатуру тела и ко¬ нечностей.

3.Вестибуло-вегетативные связи на уровне дна IV желудочка, но в основном, на уровне диэнцефальных отделов мозга (анатомически эти связи не установлены, но клинически влияние вестибу¬ лярного аппарата на вегетативную нервную систе¬ му очень четко проявляются при поражении диэн - цефальной области).

4.Связи с мозжечком прямые и обратные.

5.Связи с ретикулярной формацией.

Связи вестибулярного анализатора с полушария¬ ми и корой головного мозга до сих пор четко ана¬ томически не установлены. Однако, клинически они, по наш им данным, четко проявляются (3). Диэнцефальная область связана с регуляцией вес- тибуло-вегетативных рефлексов. Поражение под¬ корковых отделов мозга сопровождается полной простран ственной дезориенти ровкой, чувством проваливания с сильнейшими компенсаторными двигательными реакциям и после вестибулярного раздражения вращением. По наш им данным, кор¬ тикальное представительство вестибулярного ана¬ лизатора многофокально, согласно многообразию

его функций и рефлексов. Так, произвольный центр взора (8 поле) особенно влияет на нистагм. Боко¬ вые отделы мозга — стык лобно-теменно-височной области дают при поражении четкую асимметрию вестибулярных реакций по выраженности экспе¬ риментального нистагма. Очевидно, вестибулярный анализатор связан и со зрительной корой и цент¬ ральными извилинами, т.к. в функциональном от¬ нош ении его деятельность непосредственно связа¬ на с этими структурными образованиями (1, 3, 13).

Методы исследования вестибулярного анализа¬ тора отличаются большим многообразием, посколь¬ ку приходится изучать реакции со стороны многих систем: 1) сенсорные ощущения — головокруже¬ ния; 2) вестибуло-глазодвигательные реакции (нис¬ тагм); 3) реактивное отклонение рук и туловища после вестибулярного раздражения (вестибуло-спинальные рефлексы); 4) вестибуло-вегетативные реакции.

В естибулярны е с и м п т о м ы подразделяю т на спонтанные (головокружение, спонтанный нистагм, спонтанное отклонение рук и тонические рефлек¬ сы), также экспериментальные, которые возника¬ ют после раздражения вестибулярного аппарата калоризацией и вращением. П ри изучении вести¬ булярной функции важнейшее значение для оценки тяжести травмы, выраженности отека мозга, ство¬ ловых симптомов и их динамики имеет спонтан¬ ный и калорический нистагм. Спонтанный нистагм исследуют при всех отведениях взора, при переме¬ не положения больного и, обязательно, в динами¬ ке, т.к. очень часто спонтанный нистагм возникает не сразу, а через 3—4 суток после Ч М Т в результа¬ те развивающихся нарушений кровообращения и ликвородинамики.

Калорическая проба проводится 100 мл воды 25° и 19°С, которые вливаются в наружный слуховой проход в течение 10 сек. В норме через 25—30 сек. появляется легкий клонический нистагм I степени длительностью 50—60 сек в сторону, противопо¬ ложную калоризуемому уху. Руки больного откло¬ няются тонично в сторону раздражаемого лабиринта (рис.10—6). Калорическую пробу по нашей мето¬ дике можно проводить почти всем больным с ост¬ рой Ч М Т, независимо от тяжести их состояния, даже в коматозном состоянии. Противопоказания¬ ми являются только местные изменения в ухе: трав¬ матические отиты с разрывом барабанной перепо¬ н к и , сухие перф оративны е отиты, хронические гнойные средние отиты. Основным достоинством калорической пробы по сравнению с вращатель¬ ной является то, что данный тест можно прово¬ дить при любом остром поражении Ц Н С , когда больные находятся в тяжелом состоянии и вести¬ булярный нистагм проявляется в фазе декомпен¬ сации болезни особо ярко и своеобразно. Поэтому калоризация ушей является основным методом ис¬ следования нистагма в остром периоде Ч М Т (1, 3, 5, 13).

336

О тоневрологическое исследование при черепно мозговой травме

Рис. 10—6. Калорическая проба 100 мл. 19 гр. слева (А) . Калорический нистагм направлен в противоположную сторону

(Б) . Руки компенсаторно отклоняются в сторону раздражаемого лабиринта (В) .

Вращательную пробу можно делать в подостром, а у некоторых больных только в резидуальном пе¬ риоде после Ч М Т, когда вестибулярные нарушения находятся уже в компенсированной или субкомпенсированной фазах, в которых послевращательный нистагм довольно однообразен у разных боль¬ ных и дает мало информации для диагностики.

Наряду с этими пробами, исследование пред- верно-мозжечковых нарушений включает изучение фистульного симптома (особенно при трещинах пирамиды височной кости), спонтанного и реактив¬ ного отклонения рук и туловища после вестибуляр¬ ных проб, регистрации спонтанного, эксперимен¬ тального нистагма методом электронистагмографии. Изучается также выраженность головокружений, вегетативных явлений после вестибулярных проб (2, 10, 12—14, 16, 17, 22, 26).

Оптокинетический нистагм исследуют с помо¬ щью вращающегося цилиндра с нанесенными на него черными и белыми полосками. Больному пред¬ лагают считать эти полоски, при этом возникает двух¬ фазное движение глаз с быстрой и медленной фаза¬ ми сходное с вестибулярным нистагмом (3, 5, 13).

Электронистагмография спонтанного, калорического, оптокинетического нистагма объективи¬ зирует и позволяет более тонко уловить стволовые вестибулярные нарушения. Электронистагмография основана на разнице электрического потенциала на роговице и в сетчатке. Роговица заряжена поло¬ жительно, а сетчатка отрицательно. П ри движении глаз во время нистагма происходит изменение кор- нео-ретинального потенциала. Это передается на усиливающие приборы и затем регистрируется на бумаге или в компьютере. Вестибулометрические данные позволяют очень тонко и, главное, объек¬ тивно судить о степени выраженности стволовых

симптомов и их динамике в различные фазы бо¬ лезни (1, 3, 13).

Симптомы раздражения вестибулярного анали¬ затора в виде головокружений очень часто наблю¬ даются после Ч М Т вследствие сотрясений лаби¬ ринта, повреждения его при переломах височной кости, травме центральных вестибулярных путей, расположенных на дне IV и I I I желудочков, вслед¬ ствие удара гидродинамической волны ликвора в стенки желудочков мозга и развитием точечных кровоизлияний в них. Вестибулярные системные головокружения сопровождаются ложным враща¬ тельным или прямолинейным движением окружаю¬ щих предметов. П ри несистемном головокружении возникает чувство «проваливания», утрата равно¬ весия, потеря почвы под ногами.

Периферические головокружения бывают более сильными и чаще системными, а центральные — менее интенсивные и обычно несистемные. Ин¬ тенсивность головокружений вариабельна, особенно они бывают выражены в острой декомпенсированной фазе Ч М Т . Однако, если больной находится длительно в бессознательном состоянии, то даже при поперечной трещине пирамиды височной кости с деструкцией лабиринта у больных, когда к ним возвращается сознание, вестибулярная атака уже прошла и головокружения отсутствуют.

В резидуальном периоде Ч М Т вестибулярные головокружения частый симптом. Резкие головок¬ ружения — симптом чрезвычайно мучительный для больного, т.к. он сопровождается тяжелыми веге¬ тативными нарушениями (тошнотой, рвотой, об¬ щей слабостью, сердечно-сосудистыми изменения¬ ми, потливостью). Возникновению головокружений способствует повреждение периферического рецеп¬ тора (переломы пирамиды), острое возникновение процесса, декомпенсированная фаза заболевания. В пожилом возрасте головокружения после трав¬ мы возникают чаще в связи с присоединением до¬ полнительно сосудистых изменений в вертебробазилярной системе (3, 8, 12—14, 16, 23, 27, 30).

Нистагм — быстро повторяющиеся ритмичес¬ кие подергивания глазных яблок. Нистагм бывает вестибулярный — при раздражении вестибулярно¬ го анализатора, оптокинетический — при раздра¬ жении зрительного анализатора и оптический-при низком зрении с детства. Наибольшее значение для диагностики имеет вестибулярный нистагм, состо¬ ящ ий из ритмически чередующихся быстрой и мед¬ ленной фаз. ВН наблюдается при поражении полу¬ кружных каналов, вестибулярного узла, корешка VIII нерва, вестибулярных ядер на дне IV желудочка и их связей с VI и III нервами в системе заднего про¬ дольного пучка. ВН возникает при нарушении это¬ го пути на любом уровне. Исследуют нистагм визу¬ ально или объективно, электронистагмографически.

ВН делят на спонтанный (бывает только при патологии) и искусственно вызванный (калоричес-

337

Руководство	по черепно мозговой травме
кий, вращательный, послевращательный, прессор-		ВН состоит из ритмически быстро чередующихся
ный, гальванический). Направление спонтанного		быстрой и медленной фаз, длительность которых
нистагма определяют по его быстрой фазе. Пери¬		при компенсированной патологии относится как
ферический и центральный нистагм по направле¬		1:3, 1:5 (клонический нистагм). Резкое удлинение
нию может быть горизонтальным и горизонталь¬		медленной фазы с появлением тоничных «плаваю¬
но-ротаторным; центральный же нистагм кроме		щих» движений глаз с соотношением длительности
того бывает вертикальным, диагональным, конвер¬		фаз нистагма 1:10, 1:20, 1:30 наблюдается в остром
гирующим, чисто ротаторным. Поэтому по направ¬		периоде тяжелой и средне-тяжелой Ч М Т . На элек-
лению нистагма можно точно различить перифе¬		тронистагмограммах при клоническом нистагме
рическое и центральное происхож дение его и		вершины зубцов остроконечные, при тоничном —
уточнить уровень поражения ствола мозга при Ч М Т:		плоские (1, 3, 5, 13) (рис.10—8).
двухсторонний	горизонтальный спонтанный нис¬

тагм наблюдается при поражении средних отделов дна IV желудочка; вертикальный и диагональный спонтанный нистагм — при поражениях верхних отделов ромбовидной я м к и ; ротаторный спонтан¬ ны й нистагм связан с поражением нижних отде¬ лов IV желудочка (1, 3, 13) (рис.10—7).

Рис. 10—7. Направление спонтанного нистагма при пораже¬ н ии различных отделов ромбовидной ям ки .

Чем больше амплитуда движений глаз при ВН, тем сильнее поражен вестибулярный анализатор. Резкое преобладание горизонтального спонтанно¬ го нистагма в каком-нибудь направлении указыва¬ ет на четкую асимметрию в поражении лабирин¬ тов или Ц Н С (односторонняя поперечная трещина пирамиды височной кости часто сопровождается горизонтальным спонтанным нистагмом при пря¬ мом взгляде в здоровую сторону).

П ри ВН обычно одинаково нистагмируют оба глаза. Если один глаз нистагмирует меньше, то это указывает на поражение при травме VI или III нер¬ вов с одной стороны, либо на нарушение вестибу- ло-глазодвигательных связей в заднем продольном пучке.

Рис. 10—8. Электронистагмограммы и схемы клонического (1)

итоничного (2) нистагма.

Взависимости от степени нарушения чередова¬ ния фаз нистагма выделяют следующие варианты: 1)маятникообразный нистагм (в основном невес¬ тибулярный, связан с низким зрением, чрезвычай¬ но редко встречается при первичном стволовом поражении); 2) клонический; 3) тоничный; 4) не¬ регулярный по фазам и ритму нистагм; 5) выпаде¬ ние быстрой фазы нистагма; 6) выпадение быстрой

имедленной фаз нистагма (1, 3, 5, 6) (рис.10—9).

Последние две группы (5, 6) наруш ений фаз нистагма характерны для коматозного состояния. Наиболее часто в клинической практике встреча¬ ются клонический и тоничный спонтанные нис¬ тагмы. П ериф ерический нистагм бывает только клоническим, центральный нистагм наряду с клоническим может быть тоничным, нерегулярным по фазам и ритму, с выпадением быстрой фазы нис¬ тагма.

Тоничный нистагм всегда указывает на декомпенсированную фазу заболевания и встречается при Ч М Т средней и тяжелой степени в остром перио¬ де, при отеке мозга, диффузных повреждениях,

338

О тоневрологическое исследование при черепно мозговой травме

Рис. 10— 9. Электронистагмограммы различного по фазам нис¬ тагма (пояснения в тексте).

очаговых ушибах мозга и гематомах. Полное или частичное выпадение быстрой фазы калорическо¬ го нистагма или же полная вестибулярная арефлексия на фоне отсутствия всех рефлексов и нару¬ ш ения жизненно важных функций наблюдается у больных в коматозном состоянии в остром перио¬ де Ч М Т . Резко тоничный нистагм указывает на симптомы повышения внутричерепного давления и выраженные стволовые симптомы в фазе деком¬ пенсации. Вопрос о чередовании фаз нистагма дает исключительно информативные данные о степени компенсации центральных вестибулярных механиз¬ мов (ком пенсированная, деком пенсированная), определении фазы развития болезни (острая, подострая, хроническая), дифференциации перифе¬ рического и центрального вестибулярных синдромов, а также первичного внутристволового и внестволового поражения (3, 5, 6, 13).

При легкой Ч М Т в остром периоде часто повы¬ шается длительность калорического нистагма до двух минут и больше, но нистагм остается клоническим, нистагм «бьет» нередко не непрерывно, а залпами, «мерцающий» нистагм, уиливается чув¬ ство головокружения, руки отклоняются гармонич¬ но. Через 10—14 суток все эти нарушения исчеза¬ ют и отмечается симметрично заторможенный или отсутствие калорического нистагма (3, 6, 13).

При Ч М Т средней степени тяжести в остром периоде наряду с гиперрефлексией нистагма нару¬ шается чередование его фаз: нистагм становится дизритмичным, неравномерной амплитуды, тоничным, т.е. он изменяется не только количественно, но и качественно, что указывает на более глубокие изменения в стволовых отделах мозга (3, 6, 13).

П ри тяжелой Ч М Т происходят еще более глу¬ бокие изменения качества нистагма и распад его ритма: выпадает его быстрая фаза, и глаза в ответ на калорическое раздражение отклоняются в сто¬ рону медленной фазы на 2 минуты и более; либо же на фоне общей арефлексии у больного выпада¬ ют быстрая и медленная фазы нистагма. Эти два синдрома характерны для комы (3, 5, 6, 13).

Следовательно, по особенностям калорическо¬ го нистагма можно по объективным признакам определить степень тяжести травмы и выражен¬ ность стволовых симптомов от минимальных при легкой травме до грубейших с функциональным блоком между корково-подкорковыми и стволовы¬ ми механизмами (выпадение быстрой фазы нис¬ тагма, арефлексия нистагма).

Вращательную пробу в остром периоде травмы больным проводить нельзя. П ри легкой травме ее проводят только через две недели, при средней — через три и более недель, а при тяжелой этот срок удлиняется и бывает различным в зависимости от глубины и длительности комы.

Вращение производится, когда больной находит¬ ся уже в достаточно компенсированном состоянии, поэтому нарушения чередования фаз нистагма не бывает, послевращательный нистагм обычно нор¬ мальной длительности — 15"— 25"— 30", ритм его правильный, но часто повышаются вегетативные реакции и возникает сильное головокружение после вращения (3, 5, 13).

Оптокинетический нистагм в остром периоде легкой Ч М Т грубо не нарушается. П ри очагах ушиба и кровоизлияниях в полушариях мозга при сред¬ ней и тяжелой травме оптокинетический нистагм выпадает или ослабевает в сторону контрлатераль¬ ную очагу поражения, особенно при затылочной локализации. Кроме того, оптокинетический нис¬ тагм часто бывает ослаблен во всех направлениях или выпадает из-за выраженности стволовых на¬ рушений, изменения сознания и внимания у боль¬ ных с тяжелой и средней травмой в остром перио¬ де. В резидуальном периоде при полушарных очагах наруш ения оптокинетического нистагм нередко остаются стойкими (3, 5. 13).

10.7. ОТОНЕВРОЛОГИЧЕСКАЯ СИМПТОМАТИКА В РЕЗИДУАЛЬНОМ ПЕРИОДЕ ЧМТ

Отоневрологическое исследование имеет большое значение в резидуальном периоде Ч М Т поскольку позволяет с большой частотой и объективностью установить остаточные органические локальные повреждения Ц Н С . Выявление локальных слухо¬ вых, вестибулярных, обонятельных расстройств на

339

Руководство по черепно мозговой травме

этой стадии имеет важное значение для определения степени трудоспособности и социальной реабилитации больных (3, 8).

В резидуальном периоде даже после тяжелой Ч М Т отмечается общая тенденция к регрессу большинства стволовых вестибулярных симптомов. Это еще раз указывает на их вторичное, функциональное происхождение. На первый план выступают локальные отоневрологические симптомы, которые встречаются в 94% случаев. Нарушения слуха, по аудиометрическим данным отмечается в 90%, вестибулярные симптомы — в 80%, нарушения обо- н я н и я в 48%, нарушения вкуса — в 13% (3).

Рис. 10—10. Частота отоневрологических симптомов в резидуальном периоде Ч М Т .

В резидуальном периоде Ч М Т чаще всего про¬ исходит компенсация вестибулярных нарушений, что проявляется в симметрично заторможенных вестибулярных реакциях, даже при поражении пе¬ риферического отдела анализатора. Нередко после вестибулярных проб повышаются сенсорные и ве¬ гетативные реакции, что особенно выражено у лиц пожилого возраста, у которых к травме присоеди¬ няются возрастные сосудистые церебральные на¬ руш ения . Горизонтальный спо н тан н ы й нистагм наиболее часто встречается после трещин пирами¬ ды височной кости, а также в случаях тяжелой Ч М Т при любой ее локализации. (3, 5, 13, 27)

Одним из стойких резидуальных полушарных симптомов является нарушение оптокинетическо¬ го нистагма, который при подкорковых очагах из¬ меняется в сторону, контрлатеральную поражению. Очень редко при выраженном поражении стволо¬ вых структур оптокинетический нистагм ослабля¬ ется во все стороны в резидуальном периоде (3).

Грубые слуховые наруш ения в резидуальном периоде Ч М Т особенно часто встречаются при переломах пирамиды височной кости. П ри попере¬ чных трещинах на стороне поражения обычно от¬ мечается полная глухота, при продольных перело¬ мах с н и ж е н и е слуха имеет с м е ш а н н ы й , л и б о

звукопроводящий характер. У больных с Ч М Т стар¬ ше 50 лет отмечается более значительное сниже¬ ние слуха по сравнению с пациентами молодого возраста. Снижению компенсаторных возможнос¬ тей в восстановлении слуха и вестибулярной функ¬ ции способствуют перенесенные ранее невриты VIII нерва, пожилой возраст больных с присоединени¬ ем у них сосудистых нарушений, очень тяжелые необратимые повреждения этих анализаторов при

ЧМ Т (3, 9,27,30).

Убольных с продольными переломами пира¬ мид височных костей в большинстве случаев по¬ вышались пороги вкуса на передних 2/3 языка на стороне поражения, что чаще обнаруживается при электрогустометрии. Н аруш ения вкуса при про¬ дольных трещинах пирамиды височной кости обу¬ словлены в основном поражением барабанной стру¬ ны в полости среднего уха. Изменения вкуса обычно полностью регрессируют и не сопровождаются на¬ рушением функции лицевого нерва. Поперечные переломы пирамиды височной кости сопровожда¬ ются, как правило, полным выпадением вкуса на передних 2/3 языка на стороне поражения. В от¬ личии от продольных переломов пирамиды при поперечных повреждениях выпадение вкуса на сто¬ роне травмы носит стойкий и необратимый харак¬ тер и часто сопровождается нарушением функции лицевого нерва. Это объясняется тем, что повреж¬ дение вкусовых волокон и VII нерва происходит во внутреннем слуховом проходе или в канале лицево¬ го нерва, где эти структуры расположены рядом (3).

Нарушения обоняния в резидуальном периоде

Ч М Т встречаются в 48% случаев. Отмечается чет¬ кая зависимость между частотой обонятельных рас¬ стройств в резидуальном периоде и степенью Ч М Т . О сн о вн о й п р и ч и н о й этих н ар уш ен и й является переломы или кровоизлияния в медио-базальных отделах передней и средней черепной ямок, а так¬ же при очагах ушибов в базальных отделах лобной и височной доли. В развитии обонятельных нару¬ ш ений в отдаленном периоде Ч М Т следует также учитывать развитие посттравматического базального арахноидита. Потеря обоняния при травме в два раза чаще встречается при проникающем характе¬ ре ранения и развитии назальной ликвореи(4, 8, 25, 31).

ЛИТЕРАТУРА

1. Бабияк В.И., Ланцов А.А., Базаров В.Г. Лабиринтный травматический синдром. // В кн.: «Клиническая вестибулология». — С .-Петербург. — Гиппократ . — 1996. — 333 с.

2.Бисенков Л .Н . Механизм минно — взрывных ранений // Хирургия минно — взрывных ранений. — Спб.: Акропольб 1993. — с. 9—20

3.Благовещенская Н .С . Отоневрологические симп¬ томы и синдромы . — М ., Медгиз, 1990. — 432 с.

340

О тоневрологическое исследование при черепно мозговой травме

4 . Благовещенская Н . С . Носовая ликворея.//В к н . «Сочетанные поражения лобных пазух и мозга». — А М Н

С С С Р . — М едицина. — Москва.—1972. — 222—236 с. 5.Благовещенская Н .С ., М ещерякова В.В. Отонев-

рологическая симптоматика при диффузном аксональном поражении мозга в возрастном аспекте. // Вопросы нейрохирургии. — 1991. — № 5. — с. 17—20.

б.Благовещенская Н .С . Классификация кохлео-вес- тибулярных нарушений при черепно-мозговой травме. // В кн . Классификация черепно-мозговой травмы. Под редакцией А.Н .Коновалова, Л.Б.Лихтермана, А.А.Потапова, М., 1992, с. 129—134

7.Воячек В.И. Военная оториноларингология. — М.: Медгиз, 1946. — 383 с.

8.Гофман В.Р., Янов Ю .К., Глазников Л.А. Реаби¬ литация при повреждениях и заболеваниях ЛОР-орга¬

нов в СА и В М Ф . — Л.: ВМедА. — 1990. — 28 с.

9. Преображенский Б.С. Военно-травматические по¬ вреждения уха, горла и носа. — М.: Медгиз. 1944. — 122 с.

10.Преображенский Н.А., Гольдман И .И . Ликворея через фистулу в области окна улитки. // Вопр. оториноларинг. — 1982. — № 4. — с. 44—94.

11.Розенблюм А.С., Петрова Л.Н ., Лоев А.В., Цурикова Г.П., Барсуков А.Ф . // Аудиологическая диагностика и хирургическое лечение разрыва цепи слуховых косточек. Журнал ушн., нос. и горл. бол., 1988, № 2, стр. 11—14.

12.Соловьев А.В. Влияние травмы ушного лабирин¬ та и укачивания на показатели гормональной функции организма. Автореф.дис.канд. Л., 1983, 21 с.

13.Склют И.А., Цемахов С.Г. Нистагм // М н .: Выш . шк., 1990. — 240 с.

14.Хэд П .В. Головокружение и баротравма // Под ред. М .Р.Дикса, Д.Д.Худа; пер.с англ. — М.: М едицина, 1987. — с. 205—218.

15.Axelsson A., Hamernik R.P. Acute acoustic trauma.

//Acta Otolaryngol. — 1987. — № 3—4. — p. 225—233.

16.Branchereau B., Hazan F., Sanson J., Peytral C., Toupet M. Evaluation des sequelles cochleo-vestibulares des traumatismes cranio-cervicaux. // Ann. Otolaryngol. Chir. cervicofac. — 1988. — Vol. 105, № 5. — 361—371.

17. Brandrick J.T. Traumatic C SF fistula presenting late as a middle ear effusion // J. laryngol. Otol. — 1989. — Vol. 103, № 1. — p. 97—98.

18. Duteher P.O., Hengerer A.S., Kido D.K., Nelson C.N . New imaging techniques in diagnosis of cerebrospinal

fluid fistula.//Laryngoscope. — 1988.-Vol.98., № 10. — p. 1065—1068.

19.Elwany S. Auditory brain stem responses (ABR) in pa¬ tients with acute sever closed head injuries. The use of a grading system. // J.Laryngol. Otol. — 1988. — Vol. 102, № 9. — p. 755—759.

20.Ferrante L., Palatinsky E., Asqui M., Mastronard L. Endoaural extracranial repair cerebrospinal otorrhoea with human febrin glue:technical note.//J.of Neurologie, N eurosurgery & Psychiatry. — 1988. — Vol.51. — p. 1438—1440.

21. Netter F .H . Nervouse system. Anatomy and physiol¬ ogy. // The ciba collection of medical illustrations. — Vol.I, Part I. — 1986.

22. Ghorayeb B.Y., Yeakley J.W., Hall J.W., Jones B.E. Unusual complications of temporal bone fractures. // Arch. Otolaryngol. — 1987. — Vol. 113, № 7. — p. 749—753.

23. Grote W ., Hoffmann B., John-Mikolajewski V. Aktueller Stand der diagnose und behandlung latero-basaler schadelfrkturen. // H .N .O . — 1986. — Vol. 34, № 12. — p. 496—502.

24.Harner S.G., Laws E.R. Translabyrinthine repar for cerebrospinal fluid otorhinorrea.//J. Neurosurgery. — 1982. — Vol. 57. — p. 258—261.

25. Mattox D.E., Kennedy D.W . Endoscopie menagement of cerebroscinal fluid leaks & cephaloceles.//Laryngoscope. — 1990. — Vol.100., № 8. — p. 857—862.

26.Neely J.G ., Neblett C.R., Rose J.E. Diagnosis & treat¬ ment of spontancous cerebrospinal fluid otorrhea.//Laryngoscope. — 1982. — Vol.92, № 6. — p. 609—612.

27.Nosan D.K., Benecke J.E., M urr A .H . Current per¬ spective on temporal bone trauma. // Otolaryngology Head and Neck surgery. — 1997. — Vol. 117, № 1. — p. 67—71

28.Oberascher G., Arrer E. Efficiency of various meth¬ ods of identifying cerebrospinal fluid in oto — and rhinorrhea. // ORL. — 1986. — Vol. 48, № 6. — p. 320—325.

29.Persky M.S., Rothstein S.G., Breda S.D., Cohen N .L., Cooper P., Ransohoff J. Extracranial repair of cerebrospinal fluid otorhinorrea. // Laryngoscope. — 1991. — Vol. 101,

№2. — p. 134—136.

30.Valvassori G.E. Approach to the study of temporal bone trauma. // Rev. Laryng. Otol. Rhinol. — 1985. — Vol. 106,

№1. — p. 63—66.

31. W estmore G.A., W hittam D.E. Cerebrospinal fluid rhinorhoea and its menagement.//Br. J. Surgery. — 1982. — Vol. 69. — p. 489—492.

Руководство по черепно мозговой травме

11

ИММУНОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПРИ ЧЕРЕПНО МОЗГОВОЙ ТРАВМЕ

Иммунология как наука о невосприимчивости к инф екционны м болезням, бывшая частью учения об инфекциях, трансформировалась в учение о сохранении гомеостаза. Ч ерепно - мозговая травма (ЧМТ) вызывает разнообразные нарушения гомеостаза: изменяются нейроэндокринные реакции, страдает мозговой кровоток, возникаю т водноэлектролитные нарушения. Мозг, как «иммунологически привилегированный» орган становится мощ ным антигенным раздражителем [11]. Травматическую болезнь головного мозга (ТБГМ) следует рассматривать не как местный, ограниченный про¬

цесс,	а как реакцию всего организма на травму
Ц Н С ,	ведущую к нарушению гомеостаза.

Нарушения нервной системы, возникающие при Ч М Т, оказывают генерализованное действие на весь организм и сопровождаются комплексом морфофункциональных изменений не только в зоне по¬ вреждения, но и во всем мозге, а затем и в других органах и системах [10, 63, 84. 86, 91, 94, 99].

И ммунные реакции являются лиш ь одним из частных случаев генетически детерминированных общих биологических процессов. Большинство из этих реакций носит функциональный, физиологи¬ ческий, саногенный характер, направленный на очищение организма от «чужеродного» мозгового белка и нормализацию гомеостаза: повышается сен¬ сибилизация лейкоцитов к мозговому антигену (АГ), изменяется соотношение иммунорегуляторных клеток, противомозговые антитела (ПМА) свя¬ зываются с мозговым АГ, образуя циркулирующие иммунные комплексы (Ц И К ), которые выводятся из организма. Но в определенных условиях, у ряда пациентов иммунные реакции приобретают пато¬ генный, аутоагрессивный характер, что усугубляет и без того тяжелое течение Ч М Т, вызывают ос¬ ложнения и последствия, тем самым ухудшая ис¬ ходы травмы мозга.

С точки зрения А.Д. Адо [1] в основе заболеваний, объединяемых в группу иммунопатологичес¬ ких, лежат аллергические реакции, а иммуно-па- тологические процессы не имеют принципиальных отличий от аллергических реакций, вызываемых различными аллергенами. В дополнение к этому П .Н . Косяков [55] к иммунопатологическим состо¬ яниям относит аллергию, аутоиммунные процессы, врожденные и приобретенные иммунодефициты. С. К оен с соавторами [70] называют иммунопатологией — нарушение биологических процессов, обусловленных иммунопатологическими реакция¬ ми. Считают, что к патологическим изменениям способны привести отклонения от нормы, чрезмер¬ ные или неадекватные иммунологические реакции: аллергия, аутоиммунитет, и м м у н о к о м п л е к с н ы е повреждения. П атологические изм ен ен ия могут произойти даже тогда, когда иммунологическая реакция начинается как часть нормальной защит¬ ной реакции. М.А. Силаев [90] приходит к выводу, что одна иммунопатологическая реакция порож¬ дает другую. Нарушения в субпопуляционном со¬ ставе лимфоцитов после Ч М Т создают условия для вторичного иммунодефицита, который ведет к ау¬ тоиммунным реакциям, являющимися отражени¬ ем не гиперфункционального состояния, а следст¬ вием иммунодефицита, приводящего к активизации запретных клонов В-клеток, которые в здоровом организме подавляются [75].

Таким образом, в ответ на Ч М Т на иммуноло¬ гической арене развертывается целая серия реак¬ ций, обусловленная как нарушением центральной регуляции иммунитета, так и выходом мозговых АГ в кровь [56]. Это снижает сопротивляемость орга¬ низма к бактериальным инфекциям, вызывает про¬ цессы нейросенсибилизации, а в ряде случаев обу¬ словливает аутоагрессивное повреждение мозга, что ведет к прогредиентному течению Ч М Т, ф орми -

342