A_D_Ado_-_Patologicheskaya_fiziologia_2000_g

	Эмболы могут быть также экзогенными:
а)	пузырьки воздуха попадают из окружающей атмосферы в крупные
	вены (верхнюю полую, яремные, подключичные), в которых кровя-
	ное давление может быть ниже атмосферного; проникающий в вены
	воздух попадает в правый желудочек, где может образоваться воз-
	душный пузырь, тампонирующий полости правого сердца;
б)	пузырьки газа, образующиеся в крови при быстром понижении ба-
	рометрического давления, например при быстром подъеме водо-
	лазов или при разгерметизации кабины самолета.

Эмболия может локализоваться:

•в артериях малого круга кровообращения (эмболы заносятся из венозной системы большого круга кровообращения и правого сердца);

•в артериях большого круга кровообращения (эмболы заносятся сюда из левого сердца или из легочных вен);

•в системе воротной вены печени (эмболы приносятся сюда из мно-

гочисленных ветвей воротной вены брюшной полости).

Склеротические изменения артериальных стенок могут вызывать

сужение сосудистого просвета при возникновении атеросклеротических бляшек, выступающих в сосудистый просвет, или при хронических воспалительных процессах в стенках артерий (артерииты). Создавая сопротивление кровотоку, такие изменения сосудистых стенок часто бывают причиной недостаточности притока крови (в том числе коллатерального) в соответствующие микроциркуляторные русла.

Сдавление приводящей артерии или участка ткани вызывает так называемую компрессионную ишемию. Такого рода ишемия может разви-

ваться при сдавлении сосудов растущей опухолью, рубцом или инородным телом. Она может быть вызвана наложением жгута или перевязкой сосуда. Компрессионная ишемия головного мозга возможна при значительном повышении внутричерепного давления.

Микроциркуляция при ишемии. Значительное увеличение сопротивления в приводящих артериях способствует понижению внутрисосудистого давления в микрососудах органа и создает условия для их вторичного сужения. Давление падает прежде всего в мелких артериях и артериолах к периферии от места сужения или закупорки, поэтому артериовенозная разность давления на протяжении микроциркуляторного русла уменьшается, вызывая замедление линейной и объемной скорости кровотока в капиллярах. В результате местного сужения артерий в сосудистой системе наступает та кое перераспределение эритроцитов, когда в ишемированную область поступает кровь, бедная форменными элементами (с низким гематокритом). Это способствует превращению большого количества функционирующих капилляров в плазматические, а понижение внутрикапиллярного давления создает условия для последующего закрытия их просвета. Вследствие этого количество функционирующих капилляров при ишемии уменьшается.

168

Ослабление микроциркуляции влияет на питание тканей: уменьшается доставка кислорода и энергетических материалов. Одновременно в тканях накапливаются продукты обмена веществ. Вследствие понижения давления внутри капилляров фильтрация жидкости из сосудов в ткань уменьшается и создаются условия для ее усиленной резорбции из ткани в капилляры. В связи с этим количество тканевой жидкости в межклеточных пространствах значительно сокращается и лимфоток из области ишемии ослабляется вплоть до полной остановки. Зависимость разных параметров микроциркуляции при ишемии показана на схеме 6.2.

Схема 6.2. Изменение микроциркуляции при ишемии

[по Г.И. Мчедлишвили, 1980]

Характерные признаки ишемии. Признаки ишемии зависят главным образом от уменьшения интенсивности кровоснабжения ткани и соответствующих изменений микроциркуляции. Цвет органа становится бледным вследствие сужения поверхностно-расположенных сосудов и снижения количества функционирующих капилляров, а также резкого обеднения крови эритроцитами (понижение местного гематокрита). Объем органа при ишемии уменьшается в результате ослабления его кровенаполнения и уменьшения количества тканевой жидкости. Температура поверхностно расположенных органов при ишемии понижается, так как вследствие уменьшения интенсивности кровотока нарушается баланс между доставкой тепла кровью и его отдачей в окружающую среду, т.е. отдача тепла начинает превалировать над его доставкой. Температура при ишемии естественно не понижается во внутренних органах, с поверхности которых теплоотдачи не происходит.

169

Компенсация нарушения притока крови при ишемии. Последствия ишемии определяются степенью восстановления кровоснабжения пораженныхтканей (даже если препятствие в артериальном русле остается), что зависит от коллатерального притока крови, который может возникать сразу же после начала ишемии. Степеньтакой компенсации определяется анатомическими и физиологическими факторами кровоснабжения соответствующего органа.

К анатомическим факторам относятся особенности артериальных ветвлений и анастомозов. При этом различают:

1)органы с хорошо развитыми артериальными анастомозами (напри-

мер, головной мозг). Когда сумма их просвета близка по величине к таковому закупоренной артерии, какого-либо нарушения кровоснабжения ткани не происходит, так как количество крови, притекающей по коллатеральным сосудам, может быть вполне достаточным для поддержания нормального кровоснабжения тканей;

2)если артерии соответствующего органа имеют мало (или вовсе не

имеют) анастомозов, коллатеральный приток крови в них возможен только по непрерывной капиллярной сети. Однако при таких условиях возникает тяжелая ишемия и в результате ее инфаркт ткани;

3)большинство органов имеют недостаточное количество коллатералей для обеспечения необходимого притока крови в их микроциркуляторное русло.

Физиологическим фактором, способствующим коллатеральному притоку крови, является активная дилатация артерий органа. Этот механизм обусловливает вазодилатацию сохранившихся артерий как нейрогенным, так и гуморальным (диффузия метаболитов в ткани) путем. При этом расширяются все коллатеральные пути притока крови в участок с дефицитом кровообращения, и скорость кровотока в них увеличивается, способствуя кровоснабжению ткани, испытывающей ишемию.

Если кровоток в коллатеральных артериальных ветвях, снабжающих кровью область ишемии, относительно долго остается усиленным, то стенки этих сосудов постепенно перестраиваются в артерии более крупного калибра. Такие артерии могут полностью заменить ранее закупоренный артериальный ствол и нормализовать кровоснабжение тканей.

Другим механизмом компенсации при ишемии является понижение интенсивности обмена веществ в ткани, испытывающей дефицит кровоснабжения . Однако этот механизм компенсации имеет ограниченные возможности.

Изменения в тканях при ишемии. Описанные изменения микроциркуляции при ишемии способствуют ограничению доставки кислорода и питательных веществ в ткани, а также задержке в них продуктов метаболизма. Накопление этих продуктов (молочной, пировиноградной кислот и др.) вызывает сдвиг рН ткани в кислую сторону. Нарушение обмена веществ приводит сначала к обратимым, а затем к необратимым повреждениям тканевых элементов.

170

Разные ткани неодинаково чувствительны к изменениям кровоснабжения Особенно опасна ишемия для центральной нервной системы, где недостаточность кровоснабжения сразу же вызывает расстройства функции соответствующих областей мозга Следующее место по чувствительности к ишемии занимают сердечная мышца, почки и другие внутренние органы Ишемия в конечностях сопровождается болями, ощущением онемения и дисфункцией скелетных мышц, проявляющейся, например, в виде

перемежающейся хромоты	#
Если кровоток в области ишемии в течение соответствующего вре-

мени не восстанавливается, возникает некроз тканей, называемый инфарктом

Возникновению инфарктов при ишемии способствуют общие расстройства кровообращения, вызываемые сердечной недостаточностью и понижением уровня общего артериального давления, а также атеросклероз артерий Склонность к спазмам артерий в области ишемии и нарушение реологических свойств крови препятствуют коллатеральному притоку крови и нормальной микроциркуляции.

Ишемия головного мозга и ее компенсация. Ишемия в головном мозге, также как и в других органах, развивается вследствие сужения или закупорки просвета приводящих артерий В естественных условиях это может зависеть от тромбоза или эмболии сосудистого просвета, стенозирующего атеросклероза сосудистых стенок или патологической вазоконстрикции, т е спазма соответствующих артерий

Ангиоспазм в головном мозге появляется главным образом в магистральных артериях и других крупных артериальных стволах в области

1 2

Рис 6 1 Схематическое изображение системы пиальных артерий на поверхности

головного мозга с активными сосудистыми сегментами 1 — крупные пиальные артерии 2 — мелкие пиальные артерии 3 — прекортикальные

артерии, 4 — сфинктеры ответвлений, благодаря наличию многочисленных анастомозов и активной дилатации наступает быст-

рая компенсация — восстанавливается приток крови в кору мозга в случаях нарушения ее кровоснабжения

171

основания мозга. Это те артерии, для которых при нормальном функционировании (т.е. во время регулирования мозгового кровотока) более типичны констрикторные реакции. Спазм более мелких ветвлений пиальных артерий возникает реже, поскольку наиболее типичной для них является дилататорная реакция при регулировании микроциркуляции в коре мозга.

При сужении или закупорке отдельных артериальных ветвей головного мозга ишемия развивается в нем не всегда или же наблюдается в небольших участках ткани. Это можно объяснить наличием в артериальной системе мозга многочисленных анастомозов, связывающих между собой как магистральные артерии мозга (две внутренние сонные и две позвоночные артерии) в области виллизиева круга, так и пиальные артерии, расположенные на поверхности мозга. По этим анастомозам быстро возникает коллатеральный приток крови в бассейн выключенной артерии. Этому способствует дилатация ветвлений пиальных артерий, расположенных к периферии от места сужения (или закупорки). Такие сосудистые реакции не что иное, как проявление регулирования микроциркуляции в мозговой ткани, обеспечивающего ее адекватное кровоснабжение. (рис. 6.1).

6.3. Нарушение реологических свойств крови, вызывающее стаз в микрососудах

Реологические свойства крови как неоднородной жидкости имеют важное значение при ее течении по микрососудам, просвет которых сопоставим с величиной ее форменных элементов. Эритроциты и лейкоциты меняют свою форму — вытягиваются в длину, изгибаются и т.д. при движении в просвете капилляров и прилегающих к ним мельчайших артериол и венул. Нормальное течение крови возможно только при условиях,

если:
а)	форменные элементы могут легко деформироваться;
б)	они не склеиваются между собой и не образуют агрегаты, которые
	могли бы затруднять кровоток и даже полностью закупоривать про-
	свет микрососудов;
в)	содержание форменных элементов крови не избыточно.
	Все эти условия важны прежде всего в отношении эритроцитов, так

как их число в крови человека почти в тысячу раз превышает количество лейкоцитов.

Наиболее доступным и широко используемым способом определения реологических свойств крови у больных является метод вискозиметрии. Однако условия движения крови в любых известных в настоящее время вискозиметрах значительно отличаются от тех, которые имеются в микроциркуляторном русле живого организма. Ввиду этого данные, получаемые при вискозиметрии, отражают лишь некоторые общие реологические свойства крови, которые могут либо способствовать, либо препятствовать ее течению по микрососудам. Ту вязкость крови, которую

172

выявляют в вискозиметрах, называют относительной вязкостью, сравнивая ее с вязкостью воды, которую принимают за единицу.

Ниже перечислены основные факторы, определяющие нарушения реологических свойств крови в микрососудах.

Нарушение структурирования потока крови в микрососудах. В

просвете мелких сосудов нормальный поток крови характеризуется специфической структурированностью, заключающейся в следующем:

а)	неагрегированные эритроциты перемещаются в осевом потоке, а у
	стенок имеется только плазматический слой;
б)	в потоке крови эритроциты ориентированы преимущественно про-
	дольно;
в)	в микрососудах имеется профиль скоростей в виде параболы — по-
	ток более быстрый у оси сосуда и замедленный — ближе к стенкам.
	В просвете наиболее узких капилляров перемещаются вытянутые

вдоль оси эритроциты, причем между их наружной мембраной и эндотелием стенок капилляров всегда остается тонкий пристеночный слой плазмы. Все эти особенности потока крови оказывают значительное влияние на ее текучесть в микрососудах.

При нарушении реологических свойств крови в микрососудах изменения структурирования потока крови имеют особое значение, причем возникает положительная обратная связь. Так, при первичном замедлении кровотока продольная ориентация эритроцитов сменяется на поперечную, а траектория движения эритроцитов становится хаотичной. Все это изменяет реологические свойства крови таким образом, что сопротивление кровотоку все более возрастает, вызывая еще большее замедление течения крови в капиллярах и нарушая микроциркуляцию.

Усиленная внутрисосудистая агрегация эритроцитов, вызывающая стаз крови в микрососудах. Способность эритроцитов к агрегации, т.е. к слипанию и образованию «монетных столбиков», которые затем склеиваются между собой, является их нормальным свойством. Однако агрегация может значительно усиливаться под влиянием разных факторов, меняющих как поверхностные свойства эритроцитов, так и среду, окружающую их. При усилении агрегации кровь превращается из взвеси эритроцитов с высокой текучестью в сетчатую суспензию, полностью лишенную этой способности. В общем агрегация эритроцитов всегда нарушает нормальное структурирование кровотока в микрососудах и является наиболее важным фактором, нарушающим нормальные реологические свойства крови.

При усиленном слипании эритроцитов агрегаты закупоривают просветы, вызывая нарушение м них кровотока. Усиленная агрегация эритроцитов может возникать не только системно, но и местно, в микрососудах отдельных органов, и нарушать реологические свойства текущей в них крови до такой степени, что кровоток в капиллярах замедляется и останавливается полностью — возникает стаз, несмотря на то, что артериовенозная разность кровяного давления на протяжении этих микрососудов сохранена. При этом в капиллярах, мелких артериях и венах кровоток

173

останавливается и накапливаются эритроциты, которые заполняют весь сосудистый просвет Однако на ранней стадии при стазе не происходит ни гемолиза, ни свертывания крови. В течение некоторого времени стаз обратим: движение эритроцитов может возобновиться, а проходимость микрососудов — восстановиться.

На возникновение внутрикапиллярной агрегации эритроцитов оказывает влияние ряд факторов:

1)увеличение проницаемости стенок капилляров, вызывающее усиленную фильтрацию жидкости, электролитов и низкомолекулярных белков (альбуминов) в окружающие тканевые щели. Вследствие этого в плазме крови увеличивается концентрация высокомолекулярных белков — глобулинов и фибриногена, что в свою очередь является важнейшим фактором усиления агрегации эритроцитов. Предполагается, что адсорбция этих белков на мембранах эритроцитов способствует их слипанию между собой;

2)скорость кровотока в капиллярах, обусловленная функциональным состоянием приводящих артерий. Констрикция их при ишемии приводит к замедлению кровотока в капиллярах, способствуя агрегации эритроцитов и развитию стаза в капиллярах. При дилатации приводящих артерий и ускорении кровотока в капиллярах (артериальная гиперемия) внутрикапиллярная агрегация эритроцитов и стаз развиваются значительно труднее и устраняются легче.

Изменение содержания эритроцитов в циркулирующей крови.

Содержание эритроцитов в крови является важным фактором, влияющим на ее реологические свойства. Объемная концентрация эритроцитов в крови (гематокрит) может меняться в значительной степени как во всей кровеносной системе, так и местно — в отдельных микрососудах и капиллярных сетях, оказывая значительное влияние на реологические свойства крови и интенсивность микроциркуляции.

Нарушение деформируемости эритроцитов. Мембраны эритроцитов податливы и потому эритроциты меняют свою форму в потоке крови не только по капиллярам, но и в более широких артериях и венах, где они бывают обычно вытянутыми в длину. Способность деформироваться (деформируемость) у эритроцитов связана главным образом со свойствами их наружной мембраны, а также с высокой текучестью их содержимого. В потоке крови происходят вращательные движения мембраны вокруг содержимого эритроцитов, которое также перемешивается.

Деформируемость эритроцитов чрезвычайно изменчива при естественных условиях. Она постепенно уменьшается с возрастом эритроцитов, что препятствует их прохождению по наиболее узким (диаметром 3 мкм) капиллярам ретикулоэндотелиальной системы.

Мембраны эритроцитов становятся более жесткими под влиянием различных патогенных факторов, например при потере ими АТФ, а также

174

в условиях гиперосмолярности и т.д. В результате реологические свойства крови изменяются таким образом, что ее течение по микрососудам затрудняется. Это возможно при заболеваниях сердца, несахарном диабете, раке, стрессах и т.д., при которых текучесть крови в микрососудах оказывается значительно пониженной.

Последствия стаза крови в микрососудах. Если в период стаза не произошло значительных изменений в стенках микрососудов и в самой крови (нарушающих ее реологические свойства), кровоток может восстановиться. Однако при значительных повреждениях сосудистых стенок и эритроцитов стаз крови может оказаться необратимым, и вызвать некроз окружающих тканей. Этому в значительной мере способствуют констрикция или закупорка приводящих артерий и ослабление кровоснабжения данного участка ткани, т.е. ее ишемия. Патогенное значение стаза крови в капиллярах в значительной степени зависит оттого, в каком органе это происходит. Так, особенно опасен стаз крови в микрососудах головного мозга, миокарде и почках.

6.4. Венозный застой крови

Причины венозного застоя крови. Венозный застой крови (или венозная гиперемия) — увеличение кровенаполнения органа или ткани вследствие нарушения оттока крови в венозную систему. Венозный застой возникает в тех случаях, когда существует препятствие для оттока крови из микроциркуляторного русла вследствие закупорки или сдавления отводящих вен. Препятствие для кровотока в венах может быть вызвано:

•тромбозом вен;

•повышением давления в крупных венах (например, при правожелудочковой недостаточности);

•сдавлением вен, которые легко податливы ввиду тонкости их стенок

исравнительно низкого внутрисосудистого давления (например, сдавление вен разросшейся опухолью или увеличенной маткой при беременности).

Ввенозной системе коллатеральный отток крови не затруднен благодаря большому количеству анастомозов. При длительном венозном застое коллатеральные пути венозного оттока могут подвергаться дальнейшему развитию. Например, при сдавлении или сужении просвета воротной вены или при циррозе печени отток венозной крови в нижнюю полую вену происходит по развившимся коллатералям вен в нижней части пищевода, вен брюшной стенки и т.д.

Лишь при недостаточном коллатеральном оттоке крови препятствия для кровотока в венах приводят к значительному застою крови.

Микроциркуляция в области венозного застоя крови. Кровяное давление в венах повышается прежде всего непосредственно перед пре-

175

пятствием кровотоку, что ведет к уменьшению артериовенозной разности давлений и замедлению кровотока в мелких артериях, капиллярах и венах. Если отток крови в венозную систему полностью прекращается, то давление перед препятствием возрастает настолько, что достигает диастолического давления в артериях, приносящих кровь в данный орган. В этих случаях кровоток в сосудах останавливается во время диастолы сердца и опять возникает во время каждой систолы. Такое течение крови называют толчкообразным. Если же давление в венах перед препятствием повышается еще больше, превышая диастолическое давление в приводящих артериях, то кровоток в нормальном направлении может бытьтолько во время систол сердца, а во время диастол, из-за того что давление вблизи вен становится выше, чем в артериях, наступает ретроградный, т.е. обратный, толчок крови. Такой кровоток в микрососудах называют маятникообразным. Повышенное внутрисосудистое давление вызывает расширение сосудов, прежде всего функционирующих вен. Кроме того, раскрываются те венозные сосуды, которые до того не функционировали. Капилляры также расширяются, преимущественно в венозных отделах, так как степень повышения давления здесь больше и стенка более растяжима, чем вблизи артериол.

Расширению вен и капилляров при венозном застое крови способствует увеличение растяжимости соединительной ткани, которая окружает сосуды. Таким образом; сила, растягивающая сосуды, а именно внутрисосудистое давление Р, увеличивается, а сила, противодействующая их растяжению, т.е. напряжение стенки Т, уменьшается. Величины Р и Т связаны между собой соотношением Р • г = Т (закон Лапласа), где г — радиус сосуда. Вследствие увеличения Р и уменьшения Т радиус их все более увеличивается, и это способствует еще большему растяжению сосудистых стенок. Расширение сосуда происходит до тех пор, пока Т не уравновесится с (Рт), иначе неизбежен разрыв сосудистой стенки. Расширенные капилляры и вены, а также раскрытые ранее нефункционирующие сосуды заполнены кровью. Вследствие этого кровенаполнение органа при

Схема 6.3. Изменение микроциркуляции при венозном застое крови [по Г.И. Мчедлишвили, 1980].

176

венозном застое крови всегда возрастает (поэтому возникло название «венозная гиперемия»).

Хотя площадь поперечного сечения сосудистого русла органа пря венозном застое увеличивается, линейная скорость кровотока падает значительно больше, поэтому объемная скорость кровотока оказывается закономерно уменьшенной. Таким образом, микроциркуляция в органе и кровоснабжение тканей при венозном застое крови уменьшаются, несмотря на расширение капиллярного русла и повышение внутрисосудистого давления.

Зависимость различных параметров микроциркуляции при венозном застое крови представлена на схеме 6.3.

Признаки венозного застоя крови. Признаки венозного застоя зависят главным образом от уменьшения интенсивности кровотока в микроциркуляторном русле, а также от увеличения его кровенаполнения. Уменьшение объемной скорости кровотока при венозном застое ведет к тому, что меньшее количество кислорода и питательных веществ приносится с кровью в орган, а продукты обмена веществ не удаляются полностью. В связи с этим ткани испытывают гипоксию, что способствует нарушению нормального функционирования тканей.

Повышение кровяного давления внутри капилляров сопровождается усилением фильтрации жидкости через их стенки в тканевые щели и уменьшением ее резорбции обратно в кровеносную систему, что означает усиление транссудации. Проницаемость стенок капилляров увеличивается, также способствуя усиленному переходу жидкости в тканевые щели. При этом механические свойства соединительной ткани меняются таким образом, что ее растяжимость растет, а упругость падает. В результате этого вышедший из капилляров транссудат легко растягивает щели и, накапливаясь в них в значительном количестве, вызывает отек тканей. Объем органа при венозном застое увеличивается за счет увеличения его кровенаполнения и вследствие образования отека.

В связи с тем, что кровоток в капиллярах при венозном застое резко замедляется, кислород крови максимально используется тканями и большая часть гемоглобина оказывается восстановленной, поэтому органы или ткани приобретают синюшный оттенок (цианоз), который возникает в результате просвечивания темно-вишневого цвета восстановленного гемоглобина через тонкий слой полупрозрачного эпидермиса.

Нарушение мозгового кровообращения и его компенсация при венозном застое крови. Затруднение оттока крови из сосудистой системы головного мозга, вызывающее венозный застой крови, весьма опасно для мозга, находящегося в герметически замкнутой черепной коробке. В ней помещаются две несжимаемые жидкости — кровь и цереброспинальная жидкость, а также ткань мозга (состоящая на 80 % из воды и потому малосжимаемая). Увеличение объема крови в сосудах мозга (которое неизбежно сопутствует венозному застою крови) вызывает повышение внутричерепного давления и сдавление мозга, в свою очередь нарушая его кровоснабжение и функцию.

177