A_D_Ado_-_Patologicheskaya_fiziologia_2000_g
.pdfмолекулярными мишенями, либо в клетках нет веществ, необходимых для развития микроорганизма, либо есть продукты, которые мешают его развитию. Например, клетки животного поражаются парагриппозным вирусом «сендай» лишь при определенном количестве и порядке расположения на мембране клеток ганглиозидов и при наличии концевого радикала на сиаловых кислотах; малярийный плазмодий не может размножаться в эритроцитах, содержащих гемоглобин типа S, поэтому больные серповид- но-клеточной анемией имеют наследственную пассивную резистентность к малярии. Благодаря наследственному иммунитету люди не подвержены многим инфекциям животных, а в период эпидемий оспы и чумы некоторые люди не воспринимали инфекцию при прямом контакте с больными.
Наследственная резистентность (Б частности иммунитет) может быть абсолютной и относительной. Гонорея — болезнь только человека, и в эксперименте не удается заразить гонококком животных. Сибирскую язву кур, к которой в обычных условиях они устойчивы, удается вызвать на фоне охлаждения.
Вторичная резистентность является приобретенной (например, иммунитет после перенесенных инфекционных заболеваний, после введения вакцин и сывороток). Резистентность к неинфекционным воздействиям приобретается путем тренировок, например к физическим нагрузкам, действию ускорений и перегрузок, гипоксии, низким и высоким температурам и т.д.
Пассивная резистентность организма обеспечивается его барьерными системами (кожа, слизистые оболочки, гематоэнцефалический барьер и т.п.), наличием бактерицидных факторов (соляной кислоты в желудке, лизоцима в слюне), наследственным иммунитетом.
Активная резистентность обеспечивается включением защитноприспособительных и компенсаторных механизмов, к которым относятся эмиграция лейкоцитов, фагоцитоз, выработка антител, обезвреживание и выведение токсинов, выделение гормонов стресса, изменения кровообращения и дыхания, лихорадка, синтез белков острой фазы печенью, усиление лейкоили эритропоэза и др.
Реактивность и резистентность взаимосвязаны, но не всегда однонаправлены. Например, у детей доЗ мес, находящихся на грудном вскармливании, снижена реактивность, но повышена резистентность к некоторым инфекциям, так как они получили антитела от матери. У новорожденного животного по отношению к гипоксии — низкая реактивность и высокая резистентность, а у взрослого животного — наоборот. При проведении хирургических вмешательств с помощью наркоза понижают реактивность и одновременно повышают резистентность больного ктравме. В период зимней спячки у животных снижена реактивность, но повышена резистентность ко многим внешним факторам. В то же время, у стариков гипоергически протекает большинство заболеваний, но и резистентность при этом низкая. При агаммаглобулинемии, ВИЧ у больных резко снижена иммунологическая и повышена неспецифическая реактивность, но при этом остается очень низкой резистентность к инфекции.
78
3.6.Факторы, влияющие на реактивность
ирезистентность организма
Реактивность и резистентность формируются на основе конституции организма, особенностей обмена веществ, состояния нервной, эндокринной, иммунной систем, системы соединительной ткани, а также зависят от возраста, пола, внешних условий.
Конституция организма и ее роль в формировании реактивности и резистентности. Под конституцией (от лат. constitutio — состояние, свойство) организма обычно понимают единый комплекс достаточно устойчивых морфологических, функциональных, психических особенностей организма, сложившихся на основе генотипа под влиянием факторов окружающей среды.
Под конституциональными признаками подразумеваются такие показатели структуры,-функции и поведения, которые изо дня в день или даже на протяжении нескольких лег существенно не изменяются. Для человека, как и для других представителей животного мира, характерна индивидуализация формы и размеровтелосложения, некоторыхчертхарактера и темперамента, определяющая «стойкие» различия между людьми, т.е. каждый индивид, взрослый или ребенок, имеет свою индивидуальную конституцию или сумму морфологических и функциональных свойств организма.
Многие ученые давно обращали внимание на то, что индивидуальные формы реактивности и резистентности человека зависят от его конституционального типа, однако классификаций конституциональных типов известно несколько и построены они по различным признакам. Гиппократ, разделив всех людей по темпераменту на холериков, сангвиников, флегматиков и меланхоликов, отмечал в частности, что сангвиники склонны к полнокровию, головной боли, сахарному диабету. С. Sigant, разделив людей по морфологическим признакам на 4 типа '.дыхательный,
пищеварительный (дигестивный), мышечный и мозговой, обращал вни-
мание на то, что люди дыхательного типа чаще болеют эмфиземой легких
ибронхиальной астмой; пищеварительного типа — ожирением, подагрой
изаболеваниями печени; у людей мышечного типа чаще встречаются болезни сердечно-сосудистой, мышечной и костно-суставной систем. К. Kretschmer выделял 3 конституциональных типа человека: атлетический, пикнический и астенический и указывал на то, что пикники чаще страда-
ют атеросклерозом, ишемической болезнью сердца, маниакэльно-деп- рессивным психозом, а астеники чаще болеют шизофренией и тяжелыми формами туберкулеза.
А.А. Богомолец в основу классификации конституциональных типов положил особенности строения соединительной ткани и выделил 4 типа: астенический — с тонкой, нежной соединительной тканью; фиброзный — с преобладанием плотной, волокнистой соединительной ткани; липоматозный — с преобладанием жировой ткани; пастозный — с преобладанием рыхлой, отечной ткани. У людей с различным типом соединительной
79
ткани неодинаково протекают процессы воспаления, заживления и регенерации, процессы старения.
И.П. Павлов в зависимости от свойств высшей нервной деятельности выделял 4 типа: безудержный (сильный неуравновешенный возбудимый); быстрый (сильный уравновешенный подвижный); инертный (сильный уравновешенный спокойный); слабыйтш (слабость обоих процессов с преобладанием торможения). Эпингер и Гесс с учетом особенностей вегетативной нервной системы делили всех людей на 3 типа: симпатико-
тоники, ваготоники и с уравновешенной вегетативной нервной системой.
Общепринятой сегодня среди врачей является классификация конституциональных типов человека М.В. Черноруцкого, согласно которой в зависимости от телосложения всех людей следует делить на 3 типа: нор-
мостеники, гиперстеники и астеники. Гиперстеники — люди коренастые,
широкоплечие, конечности относительно короткие, лицо округлое, шея и грудная клетка короткие, эпигастральный угол тупой, живот большой, больше объем желудка и длина кишечника, мускулатура и подкожная жировая клетчатка хорошо выражены. Жизненная емкость легких относительно небольшая из-за высокого положения диафрагмы, сердце увеличено и занимает горизонтальное положение, аорта широкая. Содержание гемоглобина и эритроцитов в крови высокое. Астеники — люди стройные, высокие, худощавые с острым эпигастральным углом. Все другие признаки противоположные. У гиперстеников повышена функция коры надпочечников, но снижена функция щитовидной железы, а у астеников — наоборот. Глюкокортикоиды стимулируют ферменты пентозного цикла превращения глюкозы и усиливают синтез жира и холестерина, обладая контринсулярным действием, повышают уровень глюкозы в крови. Кроме того, они потенцируют эффекты катехоламинов, в том числе прессорный, стимулируют секрецию соляной кислоты в желудке. Минералокортикоиды задерживают в организме натрий и выводят калий, что приводит к увеличению тонуса артериол, повышению объема циркулирующей крови. Поэтому у гиперстеников повышено отложение жира, выше содержание холестерина и сахара в крови, выше кислотность желудочного сока и артериальное давление. Недостаток гормонов щитовидной железы приводит к снижению основного обмена. У гиперстеников чаще развиваются гипертоническая болезнь, инсульт, сахарный диабет, ожирение, распространенный атеросклероз и ИБС, тромбоз сосудов конечностей, калькулезный холецистит, гиперацидный гастрит.
Уастеников чаще встречаются артериальная гипотензия, гипогликемия, гипоацидный гастрит. У них ниже резистентность к экстремальным воздействиям, травмы и ожоги чаще осложняются шоком, тяжелее протекает сепсис. Среди астеников значительно выше заболеваемость туберкулезом. Благодаря высокому основному обмену астеники худощавы, несмотря на повышенный аппетит.
Унормостеников чаще возникают болезни верхних дыхательных путей, двигательного аппарата, невралгии, коронаросклероз.
80
От конституционального типа зависит даже характер человека. Например, гиперстеникам присущи практичный склад ума, они не склонны
кфантазиям, оптимистичны, добродушны, общительны. Для астеников больше характерны холодность и сухость в общении, замкнутость, склонность к фантазиям, душевная ранимость, повышенная чувствительность
кнесправедливости.
Как следует из определения, основой конституции человека является его генотип. В последние годы генетикам удалось выявить большое количество маркеров, в том числе в главном HLA-комплексе гистосовместимости, указывающих на генетическую опосредованность многих заболеваний, которые раньше не относились к болезням с наследственной предрасположенностью. Теперь наследственная предрасположенность прослеживается не только при таких заболеваниях, как язвенная болезнь, атеросклероз, гипертоническая болезнь, сахарный диабет, лейкозы, туберкулез, но и при таких, как гломерулонефрит, многие болезни печени, эндокринной и иммунной системы и др.
Обмен веществ и реактивность
Реактивность и резистентность организма зависят также от обмена веществ. Например, во время блокады Ленинграда у его жителей на фоне голодания почти исчезли аллергические болезни, гипоергически протекали пневмония, скарлатина, корь, дизентерия, туберкулез. Гнойные заболевания развивались более длительно, а антибиотики и сульфаниламиды оказывали слабый эффект. При белковом голодании снижается синтез антител и уменьшается аллергическая реактивность, но при этом снижается резистентность к инфекции. При усиленном питании болезни обычно протекают гиперергически, но при этом часто с неблагоприятном исходом, так как клетки на фоне высокой интенсивности обмена веществ становятся более ранимыми при их повреждении (больше образуется активных метаболитов кислорода, увеличивается интенсивность перекисного окисления липидов). В связи с этим снижение аппетита у больного на фоне развития ответа острой фазы можно рассматривать как приспособительную реакцию.
Значительные изменения реактивности и резистентности можно наблюдать на фоне изменений обмена веществ у больных сахарным диабетом, ожирением, при гипоили гиперфункции надпочечников, щитовидной железы и других эндокринных заболеваниях, при наследственных нарушениях обмена.
Роль нервной системы в формировании реактивности и резистентности можно проиллюстрировать простым опытом: животные, находящиеся под наркозом или после введения им кофеина, т.е. на фоне торможения или возбуждения ЦНС, по-разному реагируют на гипоксию. В состоянии зимней спячки (глубокоготорможения ЦНС и резкого замедления обмена веществ) животные более устойчивы к лучевой болезни, действию электрического тока, некоторым химическим веществам, инфекции.
81
Неодинаковой реактивностью обладают люди с различным типом ВНД. Существенный вклад в формирование реактивности и резистентности организма вносят психогенные факторы. Под влиянием внушения у человека может повыситься температура тела, развиться воспаление и даже ложная беременность. Существуют ятрогенные болезни, вызванные словом или действиями врача. Словом можно искалечить или даже убить, но словом можно и вылечить. В некоторых случаях хороший психотерапевт может заменить сильное лекарство. Ambrois Pare утверждал: «Выживают те, кто хочет жить», а Н.И. Пирогов отмечал в годы войны резкое различие показателей смертности среди раненых у побежденных и победителей,
Удаление коры головного мозга резко меняет реактивность животного. У него легко возникают реакции ложного гнева, немотивированного возбуждения, снижается чувствительность дыхательного центра к гипоксии.
Удаление или повреждение свода гиппокампа и передних ядер миндалевидного комплекса или прехиазмальной области мозга у животных (кошки, обезьяны, крысы) вызывает повышение половых реакций, реакций ложного гнева, резкое снижение условнорефлекторных реакций страха и испуга.
Двустороннее повреждение гипоталамуса оказывает сильное влияние на сон, половое поведение, голод, жажду и другие выражения реактивности животных. Повреждение заднего отдела гипоталамуса вызывает заторможенность поведенческих реакций животных.
Повреждение серого бугра обусловливает дистрофические изменения в легких и желудочно-кишечном тракте (кровоизлияния, язвы, опухоли).
Перерезка спинного мозга у голубей снижает их устойчивость к сибирской язве, вызывает угнетение выработки антител и ослабление фагоцитоза, замедление обмена веществ, падение температуры тела.
Возбуждение парасимпатического отдела вегетативной нервной системы сопровождается увеличением титра антител, усилением антитоксической и барьерной функции печени и лимфатических узлов, увеличением комплементарной активности крови.
Возбуждение симпатического отдела вегетативной нервной системы приводит к выделению адреналина и норадреналина, стимулирующих фагоцитоз, ускоряющих обмен веществ, изменяющих кровообращение и другие функции организма.
Функция эндокринной системы и реактивность. В механизмах формирования реактивности особое значение имеют гипофиз, надпочечники, щитовидная, поджелудочная и половые железы.
Гормоны передней доли гипофиза стимулируют секрецию гормонов коры надпочечников, щитовидной и половых желез. Удаление гипофиза повышает устойчивость животного к гипоксии, а введение экстракта из передней доли гипофиза снижает эту устойчивость. Повторное (на протяжении нескольких дней) введение адренокортикотропного гормона гипофиза животным перед облучением обусловливает повышение их радиорезистентности.
82
Удаление надпочечников приводит к резкому снижению сопротивляемости организма к механической травме, физической нагрузке, электрическому току, бактериальным токсинам и другим вредным влияниям среды. Острый дефицит главных адаптивных гормонов — кортикостероидов — приводит к быстрой гибели адреналэктомированныхживотных или человека в случае тотального повреждения и некроза у него надпочечников. Кортизол (глюкокортикоид) в больших дозах оказывает противовоспалительное действие, задерживает процессы пролиферации клеток соединительной ткани, подавляет выработку антител.
Гормоны щитовидной железы повышают основной обмен, интенсивность окислительно-восстановительных процессов, так же как и глюкокортикоиды потенцируют адренергические эффекты катехоламинов. На фоне повышенной функции щитовидной железы (при тиреотоксикозе) большинство заболеваний протекает гиперергически с яркими проявлениями ответа острой фазы. Животные после удаления щитовидной железы становятся более устойчивы к гипоксии, что связано с понижением обмена веществ и потребления кислорода, у них гипоергически протекают инфекционные процессы.
У больных сахарным диабетом повышен риск развития заболеваний сердечно-сосудистой и нервной систем, почек.
Функция элементов соединительной ткани и реактивность. Соединительнотканные клеточные элементы (ретикулоэндотелиальная система, система макрофагов), находясь во взаимоотношении с другими органами и физиологическими системами, участвуют в формировании реактивности организма. Они обладают фагоцитарной активностью, выполняют барьерную и антитоксическую функции, обеспечивают интенсивность заживления ран.
Блокада функции ретикулоэндотелиальной системы ослабляет проявление аллергии, тогда как ее стимуляция ведет к усилению продукции антител. Угнетение ЦНС (шок, наркоз) сопровождается уменьшением поглотительной функции элементов соединительной ткани, торможением процессов заживления ран, воспаления. Возбуждение ЦНС, наоборот, стимулирует функции соединительнотканных клеток.
Значение возраста. У лиц любого возрастного периода есть свои характерные морфологические и функциональные особенности, от которых зависит ответная реакция организма на внешние воздействия. Известны особенности реагирования эмбриона на разных этапах его развития. В первую половинуэмбрионального периода еще слабо выражен или совсем отсутствует фагоцитоз. Он формируется постепенно по мере увеличения участия ретикулоэндотелиальной системы в реактивности. На ранних этапах эмбрионального развития инфекции протекают невыразительно, на некоторые инфекционные агенты плод не реагирует совсем.
У новорожденного легкие в 30 раз менее растяжимы, чем v взрослого. Длина кишечника в 6 раз превышает длину те^а, тогда как у гз\л>ь лого — только в 4,5 раза- имеет очень тонкую слизистую оболочку с плохими барьерными свойствами. Мускулатура слабо развиы Нервней
П )
J
регуляция деятельности всех систем несовершенна. Анатомо-физиоло- гические особенности этого периода жизни ребенка обусловливают более часто, чем у взрослых, возникновение болезней органов дыхания и пищеварительной системы, склонность к диатезам. У новорожденных слабее, чем у взрослых, выражена приспособляемость к колебаниям температуры окружающей среды из-за недоразвития системы терморегуляции, поэтому легко возникает перегревание или переохлаждение организма. У взрослого за сутки обменивается около 15 % внеклеточной воды, а у новорожденного — около 50 %. Такая высокая интенсивность водного обмена требует жесткого питьевого режима.
У детей 3 лет из-за функциональной незрелости иммунной системы (неспособность к полноценной выработке собственных антител) и исчезновения к этому времени антител, полученных от матери через плаценту и грудное молоко, а также из-за недоразвития барьерных систем организма отмечается очень высокая восприимчивость к различным инфекциям (корь, скарлатина, коклюш, дифтерия).
Улиц пожилого возраста увеличивается частота заболеваний злокачественными опухолями, атеросклерозом, ИБС. Связано это, по-види- мому, с возрастными особенностями деятельности регуляторных систем, их перестройкой в процессе индивидуального развития. Вследствие понижения функции нервной системы, ослабления барьерных систем, способности к формированию иммунного ответа в старческом возрасте вновь повышается восприимчивость к инфекции, особенно к кокковым бактериям. Вместе с тем для этого возраста характерно вялое (гипоергическое) течение воспаления, лихорадки, процессов регенерации У пожилых людей снижен метаболизм лекарств, поэтому их назначают в более низких дозах. К старости у человека ослабевают защитные механизмы, ограничиваются возможности адаптации во внешней среде.
Старение организма. Под старением понимают постоянно развивающиеся и в основном необратимые морфологические, биохимические и функциональные изменения, возникающие на протяжении жизни индивида. Признаки старения находят свое отражение на всех уровнях организации живого организма: молекулярном, клеточном и тканевом, органном, системном и на уровне целого организма.
Старческий возраст характеризуется уменьшением размеров тела, его массы, роста, атрофией внутренних органов. Атрофические изменения сопровождаются понижением интенсивности обмена веществ. Стареющие ткани теряют воду, в них увеличивается содержание натрия, хлора, кальция, уменьшается содержание калия, магния и фосфора. С возрастом становятся меньше минутный и систолический объемы сердца (т.е. его полезная работа), снижается жизненная емкость легких. Заметно склерозируются почки, ослабляется их выделительная функция.
Атрофия слизистой оболочки желудка и кишечника у стариков сопровождается снижением выделения соляной кислоты и пищеварительных ферментов, что в сочетании с ослаблением функции печени и подже-
84
лудочной железы сопровождается нарушением переваривания, всасывания и обмена белков, жиров, углеводов, витаминов.
Для объяснения причин старения предложено множество теорий. Некоторые из них объясняют процессы старения коллоидно-химически- ми изменениями в тканях. Согласно этим теориям по мере старения организма клеточные коллоиды утрачивают способность связывать воду и переходят из гидрофильного состояния в гидрофобное. Эти изменения белковых веществ ведут к прогрессирующему замедлению всех биохимических реакций.
Ряд теорий ведущее место в развитии старения приписывает различным интоксикациям. И.И. Мечников объяснял процессы старения результатом хронического отравления организма образующимися в кишечнике продуктами гнилостного распада в результате деятельности микрофлоры кишечника. По мнению А.А. Богомольца, старение начинается с нарушения трофической функции соединительной ткани в результате необратимых изменений тканевых коллоидов и изменения лабильности белковых молекул.
С. Е. Brown-Sequard, Е. Steinach, Д.Л. Воронов и др. связывали возникновение старческих изменений с эндокринной недостаточностью организма, в частности с недостаточностью функции половых желез.
Сегодня общепринято, что первичные механизмы старения зависят от возрастных изменений в генетическом аппарате клеток. В ядре клетки находится сложный молекулярный комплекс — хроматин, в котором заключена молекула ДНК с ее генетической информацией. С возрастом структура и функция хроматина изменяются (увеличивается доля неактивного хроматина), что затрудняет считывание генетической информации и способствует постоянному накоплению повреждений ДН К. При старении уменьшается количество негистоновых белков (активирующих гены), что изменяет работу регуляторных генов. Все это изменяет соотношение синтеза как отдельных белков, так и их блоков/кодируемых различными генами. Возникающие в процессе старения нарушения регулирования генома приводят к активации «молчащих» генов, что способствует появлению белка, ранее не синтезировавшегося клеткой. В зависимости от его типа возможны различные сдвиги в деятельности клетки вплоть до ее гибели.
Механизмы старения. Как уже отмечалось, в старении организма большую роль играют нарушения на уровне клетки, приводящие к развитию необратимых изменений в синтезе белка, активации ранее не «работавших» генов. Эти изменения и составляют основу нарушения жизнедеятельности клеток, вызывая их старение.
В процессе старения снижаются энергетические траты организма. Это связано с тем, что при старении уменьшается количество митохондрий в клетке, появляются разрушенные митохондрии, снижается интенсивность окислительного фосфорилирования, меняется мембранный потенциал митохондрий.
85
Важнейший механизм старения — ослабление нервного контроля над деятельностью внутренних органов в результате снижения синтеза медиаторов, гибели части нервных окончаний и нейронов. Это изменяет реакции внутренних органов и вызывает нарушение в них обменных процессов.
Большую роль в механизме старения играет угасание функции эндокринных желез (половых, щитовидной и других).
Представления о механизмах старения составляют основу целенаправленных попыток увеличения продолжительности жизни, предупреждения преждевременного старения.
Роль внешних факторов в реактивности и резистентности организма. Реактивность и резистентность зависят от внешних условий, в которых находится организм. В эксперименте у животных можно изменить реактивность и резистентность к гипоксии, подвергнув их предварительному переохлаждению или перегреванию. В проявлении индивидуальной реактивности наблюдаются циклические изменения, связанные со сменой времен года, дня и ночи (так называемые хронобиологические изменения). Существуют сезонные обострения многих заболеваний: язвенной болезни, ревматизма, бронхиальной астмы, хронического бронхита и др. Во время магнитных бурь обостряются заболевания улиц, страдающих ИБС, артериальной гипертензией. Люди с неустойчивой вегетативной нервной системой чутко реагируют на колебания атмосферного давления, тяжело переносят акклиматизацию. От времени суток зависят синтез многих гормонов, работоспособность человека. Хирурги заметили, что смертность больных при ночных операциях втрое больше, чем при дневных. На реактивность человека в значительной мере влияют социальные факторы (инфляция, безработица, война, дефицит продуктов питания и лекарств и т.п.).
Конституция, генотип, обмен веществ, нервная система, эндокринная система, система соединительной ткани, возраст, иол, внешние факторы
Виды резистеитности |
+ + |
+ + |
Формы реативности |
Первичная, вторичная, |
Виды реактивности |
-Номергия, гинерергия, |
|
|
+ |
||
активная, пассивная |
|
гипоергия, дизергия |
|
Видовая ГрупповаяI
ИндивидуальнаяI
Физиологическая |
< |
Специфическая |
Патологическая |
Неспецефическая |
Схема 3.1. Виды и формы реактивности и резистентности организма.
Факторы, влияющие на реактивность и резистентность.
86
Подводя итог сказанному, следует подчеркнуть, что оценка реактивности важна для уточнения механизма возникновения, развития и исхода заболевания, поэтому врач должен уметь оценить особенности индивидуальной реактивности пациента и использовать их при лечении заболевания, уметь изменять реактивность больного в нужном направлении.
Формы и виды реактивности представлены на схеме 3.1.
3.7. Роль наследственности
Как следует из вышеизложенного, реактивность организма в наибольшей степени зависит от его конституции, которая, в свою очередь, формируется на основе генотипа под влиянием факторов окружающей среды. В этой связи нормальные и патологические признаки организма являются результатом взаимодействия наследственных (внутренних) и средовых (внешних) факторов.
Генотип (совокупность всех генов в организме) обладает двумя про-
тиворечивыми качествами: стабильностью и изменчивостью.
Основу стабильности генотипа составляют:
—дублированность (диплоидность) его структурных элементов;
—доминирование нормального аллеля над патологическим рецессивным геном, благодаря чему огромное количество заболеваний, передающихся по рецессивному типу, не проявляется в гетерозиготном организме (например, 1 из 50 человек является носителем гена,
скоторым связано развитие фенилпировиноградной олигофрении, однако эти люди не являются больными, так как нормальный аллель подавляет патологически измененный ген);
—система оперона, обеспечивающая репрессию (блокирование) патологического гена (например, онкогена);
—механизмы репарации ДНК, позволяющие с помощью набора ферментов (инсертаза, экзо- и эндонуклеаза, ДНК-полимераза, лигаза) достаточно быстро исправлять возникающие в ней повреждения.
Стабильность генотипа делает его достаточно надежным, обеспечивающим устойчивость структур и функций организма. Однако генотипу присуще и другое не менее важное качество — изменчивость, благодаря которой обеспечиваются процессы эволюции животных, процессы адаптации организма в окружающей среде, но в то же время именно изменчивость является основой возникновения наследственных болезней.
Этиология наследственных заболеваний. Изменчивость может
быть ненаследственной (модификационная) и наследственной. Под не-
наследственной изменчивостью понимают формирование фенотипических особенностей организма под влиянием факторов окружающей среды (климатические факторы, особенности образа жизни, питания, привычек, профессии и т.п.).
Наследственная изменчивость подразделяется на два вида: комбинативную (рекомбинационную) и мутационную.
87