- •1. Антисептика (понятие, виды, современная антисептика).
- •2. Первичные, вторичные кровотечения (определение, понятия).
- •3. Фазы течения раневого процесса.
- •4. Туберкулезный коксит.
- •1. Основные группы асептических средств (краткая характеристика, механизм действия).
- •2. Поверхностная и местная анестезия.
- •4. Флебит, тромбофлебит, флеботромбоз (этиология, клиника, лечение, профилактика).
- •1. Устройство, оборудование, организация работы операционного блока. Методы и виды уборки помещений.
- •2. Способы переливания крови (показания, методика).
- •3. Основные виды переломов. Первая помощь при открытых и закрытых переломах.
- •4. Фурункул и фурункулез (этиология, клиника, лечение, профилактика).
- •1. Стерилизация шелка, кетгута.
- •2. Методика определения группы крови.
- •3. Принципы и методы лечения инфицированных ран. Туалет раны.
- •4. Мастит. Этиология, клиника, лечение, профилактика.
- •1. Антибиотики, классификация, показания, пути введения.
- •I.Бета-лактамы
- •II. Другие
- •2. Стадии эфирного наркоза.
- •3. Заживление раны первичным натяжением.
- •4. Лимфангит, лимфаденит.
- •1. Устройство и работа парового стерилизатора. Методы контроля стерилизации.
- •2. Механические способы остановки кровотечений.
- •3. Гипсовые повязки (виды, техника наложения).
- •4. Абсцесс (патогенез, клиника, лечение).
- •1. Источники инфекции у хирургических больных, меры ее профилактики.
- •2. Кровотечение в ткани (причины, клиника, течение).
- •3. Регенерация костей после переломов, строение костной мозоли.
- •4. Принципы лечения больных с гнойной хирургической инфекцией.
- •1. Стерилизация хирургических инструментов.
- •2. Острое малокровие (причины, клиника, лечение).
- •3. Травматический токсикоз (этиология, патогенез, клиника, лечение).
- •4. Туберкулезный спондилит.
- •1. Способы применения антисептических средств.
- •2. Посттрансфузионные реакции (этиология, клиника, лечение, профилактика)
- •3. Лечение и профилактика ожоговой болезни.
- •4. Травматический остеомиелит.
- •1. Интубационный наркоз (показания, техника, преимущества, недостатки).
- •2. Методы переливания крови.
- •3. Травматический шок.
- •4. Свищи (определение, распознавание, лечение, профилактика).
- •1. Планирование и организация работы хирургических кабинетов поликлиники.
- •2. Пересадка костного мозга.
- •3. Замерзание, клиника, течение, профилактика.
- •4. Острый гематогенный остеомиелит (этиология, патогенез, клиника, лечение).
- •1. Методы подготовки рук к операции, контроль стерильности.
- •2. Механизм действия перелитой крови.
- •3. Ожоговая болезнь, этиология, патогенез, клиника, особенности ожогового шока.
- •4. Хронический остеомиелит (клиника, лечение).
- •1. Современные методы диагностики в хирургии.
- •2. Осложнения во время наркоза и в постнаркозном периоде (профилактика, меры борьбы).
- •3. Огнестрельные раны (особенности, принципы лечения).
- •4. Гидраденит (этиология, клиника, лечение, профилактика).
- •1. Асептика (определение, методы и применение в хирургии). Значение асептики в современной хирургии.
- •2. Типы наркозных аппаратов, их устройство, использование.
- •3. Вторичная хирургическая обработка ран. Современные методы активного хирургического лечения гнойных ран.
- •4. Туберкулезный гонит (диагностика, лечение).
- •1. Н.И.Пирогов и его роль в развитии мировой и отечественной хирургии.
- •2. Основные наркотические вещества. Показания к применению во время обезболивания холинолитиков, нейролептиков, ганглиоблокаторов и седативных.
- •3. Оперативное лечение переломов.
- •4. Панариций (виды, клиника, лечение, профилактика).
- •1. Операционное поле (определение). Методы подготовки к операции.
- •2. Искусственная гибернация. Потенцированный наркоз, нейролептаналгезия, атаральгезия.
- •3. Обморок и коллапс (этиология, отличия от шока, первая помощь).
- •4. Рожа (этиология, клиника, лечение, профилактика).
- •1. Планировка хирургического отделения и требования к ней.
- •3. Замедленная консолидация переломов и ложные суставы (причины, клиника, лечение, профилактика).
- •4. Флегмоны (патогенез, клиника, лечение).
- •1. Методы стерилизации перчаток.
- •2. Пробы на индивидуальную совместимость и Rh-совместимость при переливании крови. Биологическая проба.
- •3. Основные принципы лечения переломов.
- •4. Гнойно-резорбтивная лихорадка и общая гнойная инфекция (патогенез, клиника, лечение, профилактика).
- •1. Искусственная гипотермия.
- •2. Методы временной остановки кровотечений.
- •3. Анкилозы и контрактуры (причины, лечение, профилактика).
- •3. Средние физиологические и функционально-выгодные положения конечностей
- •4. Анаэробная инфекция (возбудители, клиника, лечение, профилактика).
- •1. Наркоз газообразными наркотическими средствами.
- •2. Осложнения при переливании крови, их профилактика и лечение.
- •3. Ушибы, растяжения, разрывы тканей (механизм повреждений, клиника, диагностика, лечение).
- •4. Организация онкологической помощи.
- •1. Футлярная анестезия по Вишневскому (показания, техника).
- •2. Предоперационный период. Подготовка больного к наркозу и операции. Выбор метода обезболивания, премедикация.
- •3. Раны (определение, классификация, клиника).
- •4. Предраковые заболевания.
- •1. Осложнения при лечении антибиотиками.
- •2. Классификация местной анестезии по способу и месту введения анестетика.
- •3. Транспортная иммобилизация при переломах.
- •4. Основные признаки и лечение доброкачественных опухолей.
- •1. Проводниковая и регионарная анестезия (показания, техника).
- •2. Показания и противопоказания к переливанию крови.
- •3. Электротравма (клиника, лечение, профилактика, первая помощь).
- •4. Эризипилоид (этиология, клиника, лечение, профилактика).
- •[ ]Кожно-суставная форма
2. Механизм действия перелитой крови.
Обусловлен сложнейшими регуляторными механизмами. Перелитая кровь действует на элементы нервной рецепции, ферментные и гормональные системы обмена, изменяя его на всех уровнях: от молекулярного до органно-тканевого.
Заместительный гемодинамический, иммунологический, гемостатический, стимулирующий.
3. Ожоговая болезнь, этиология, патогенез, клиника, особенности ожогового шока.
Зона некроза первоначально индифферентна, т.к. из-за отсутствия кровообращения и гибели нервных окончаний она теряет связь с организмом. В зоне паранекроза происходят обратимые и необратимые изменения: раздражение нервных окончаний, выход плазмы из сосудистого русла, всасывание продуктов распада тканей, увеличение активности протеолитических ферментов. Развивается ацидоз, активируется кининовая система, резко увеличивается проницаемость капилляров. Этому способствует скопление в ожоговой ткани вазоактивных веществ: гиста-мина, серотонина, простагландина Е 2. Через капилляры пропотевает большое количество плазмы. Уменьшается ОЦП, развивается гемоконцентра-ция, гипопротеинемия. Разрушение эритроцитов является причиной ги-перкалиемии. При переходе калия во внеклеточную жидкость в противоположном направлении перемещается натрий. Перемещение натрия и повышение осмотического давления в клетках приводят к поступлению в них воды из внеклеточного сектора непораженных тканей. Внеклеточная дегидратация сочетается с клеточной гипергидратацией. Изменяется и внешний баланс воды. В течение первых суток у пострадавших с глубокими ожогами 20-30% поверхности тела экстраренальные потери воды достигают 50-100 мл на 1 кг массы тела, что в основном связано с интенсивным испарением с поверхности ожога. Имеет значение также пот теря воды путем испарения через здоровую кожу и дыхательные пути, с рвотой. В первые часы после тяжелого ожога объем внеклеточной жидкости уменьшается на 15-20 % и более.
Развитие ожогового шока обусловлено болевой импульсацией из ожоговой раны, вызывающей нарушение координирующей деятельности ЦНС, и непосредственным термическим поражением кожи и подлежащих тканей.
Ожоговый шок протекает особенно тяжело при сочетании ожога кожи с термическим поражением дыхательных путей.
Выделяют три степени шока: легкую, тяжелую и крайне тяжелую. Легкий ожоговый шок возникает при площади глубоких ожогов до 20% поверхности тела. Продолжительность его 24-36 ч.
Тяжелый ожоговый шок возникает при глубоких ожогах на площади более 20-40% поверхности тела. Продолжительность его 48-72 ч. При правильном лечении большинство пострадавших могут быть выведены из состояния шока.
Крайне тяжелый ожоговый шок возникает при глубоких ожогах на площади более 40-45% поверхности тела. Продолжительность 48-72 ч., около 80% больных погибают в период шока.
Циркуляцию воды и электролитов регулируют альдостерон и антидиуретический гормон гипофиза. Расстройство гормональной регуляции одна из главных причин нарушения выделительной функции почек. Другая причина олиго — или анурии — уменьшение клубочковой фильтрации и образования первичной мочи, связанное с сокращением почечного кровотока из-за спазма сосудов почек, уменьшение ОЦП, нарушение реологических свойств крови. Снижается как суточный, так и почасовой диурез (в час выделяется менее 30 мл мочи).
Одной из основных причин нарушений функций многих систем и органов при ожоговом шоке является расстройство гемодинамики. Спазм периферических сосудов, повышение вязкости крови, агрегация ее форменных элементов приводят к расстройствам микроциркуляции. Резко увеличивается потребность организма в кислороде. Развивается метаболический ацидоз. Эти изменения определяют клиническую картину ожогового шока. Сознание у пострадавших сохранено. В первые часы наблюдаются возбуждение, двигательное беспокойство, мышечная дрожь. Жалобы на боли при глубоких ожогах менее выражены. Больных беспокоят жажда, тошнота, озноб. Пульс ритмичный, частый, слабого наполнения. Уровень АД у большинства больных остается нормальным, при тяжелом течении шока — ниже 95 мм.рт.ст. Отмечается снижение ЦВД (60-120 мм.рт.ст.). Температура тела у обожженных в состоянии шока нормальная, при тяжелых ожогах снижается до 35 градусов С.
Одним из ведущих признаков ожогового шока является нарушение функции почек: олигурия, анурия, азотемия, Протеинурия, ге-моглобинурия. Важно оценить почасовую динамику диуреза, более точно отражающую функцию почек. Всем обожженным следует ввести в мочевой пузырь постоянный катетер и через каждые 3 часа измерять количество выделившийся мочи. Диурез менее 30 мл в час следует расценивать как олигурию, выделение менее 3-5 мл мочи в течение часа позволяет говорить об анурии. В наиболее тяжелых случаях моча приобретает темно-красный или черный цвет. Нередко отмечается многократная, порой неукротимая рвота — следствие интоксикации продуктами белкового распада и нарушений водно-электролитного баланса.
При лабораторном исследовании крови выявляются повышение уровня гемоглобина, увеличение количества эритроцитов, лейкоцитов. Биохимические исследования указывают на снижение общего белка сыворотки крови, азотемию, признаки ацидоза.
Химические ожоги редко бывают обширными, поэтому для них нехарактерны перечисленные признаки ожогового шока, но в остром периоде после травмы могут наблюдаться специфические проявления интоксикации, связанной с всасыванием химических веществ.