Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

Meditsina_neotlozhnykh_sostoyany_3

.pdf
Скачиваний:
42
Добавлен:
18.05.2015
Размер:
5.14 Mб
Скачать

416

Медицина неотложных состояний. Избранные клинические лекции. Том 3

 

 

Острый инфаркт миокарда. Общие проявления: боль в животе, тошнота и рвота, метеоризм, задержка стула и газов отмечаются как при ОКН, так и при абдоминальной форме инфаркта миокарда. Отличия: при инфаркте миокарда на первый план выступают нарушения деятельности сердечно-сосудистой системы, проявляющиеся расширением границ сердца, ослаблением сердечных тонов, тахикардией, падением артериального давления; признаков усиления перистальтики нет, специфические кишечные шумы и симптом Склярова не определяются; отсутствуют чаши и арки при рентгенологическом исследовании; на ЭКГ — патогномоничные проявления инфаркта миокарда.

Нижнедолевая плевропневмония. Общие проявления: боль в животе, тошнота и рвота, метеоризм, задержка стула и газов. Отличия: для пневмонии характерны румянец на щеках, одышка, участие в дыхании крыльев носа, ограничение подвижности грудной клетки; при аускультации определяются хрипы в легких, ослабленное или бронхиальное дыхание, шум трения плевры; характерные рентгенологические признаки пневмонии при рентгенологическом исследовании грудной клетки.

Лечебная тактика

При установленном или предполагаемом диагнозе ОКН показана экстренная госпитализация больного в хирургическое отделение дежурной больницы. Транспортировка осуществляется в машине скорой помощи, на носилках в лежачем положении Фовлера. В случае категорического отказа больного от госпитализации он сам и его родственники должны быть предупреждены о возможных последствиях с соответствующей записью в медицинской карте и сообщением в поликлинику по месту жительства больного для активного его осмотра хирургом поликлиники на дому.

Первая медицинская помощь больному с ОКН на догоспитальном этапе

На догоспитальном этапе при транспортировке больного выполняются следующие мероприятия: 1) внутримышечное введение спазмолитиков (папаверин, платифиллин, но-шпа) и антигистаминных препаратов (димедрол, супрастин); 2) при выраженной тошноте введение зонда в желудок для постоянной аспирации содержимого; 3) при явных признаках дегидратации или гиповолемического шока вну-

Острая кишечная непроходимость

417

 

 

тривенное введение плазмозамещающих растворов; 4) мониторинг и коррекция витальных функций.

Хирургическая тактика

Характер лечения больных с ОКН (консервативное или оперативное) определяется формой непроходимости. Механическая ОКН подлежит оперативному вмешательству, а динамическая — консервативному лечению. Экстренной операции подлежат две группы больных: 1) больные со странгуляционными формами ОКН; 2) больные с ОКН, осложненной перитонитом. Как первая, так и вторая группа больных требует кратковременной предоперационной подготовки, направленной на поддержание жизненно важных функций организма.

Все остальные больные, при отсутствии явных признаков механической ОКН, подлежат консервативному лечению (паранефральная новокаиновая блокада, спазмолитики, инфузионная терапия, сифонные клизмы), которое проводится в ближайшие 4 часа от поступления больного в стационар. Отсутствие улучшения после проведения указанных мероприятий, а также четкая рентгенологическая симптоматика ОКН свидетельствуют о механическом ее генезе, что является абсолютным показанием к оперативному вмешательству.

Оперативное вмешательство проводится под эндотрахеальным наркозом с миорелаксантами. Широким срединным доступом вскрывают брюшную полость, после ревизии устанавливают, а затем устраняют причину ОКН, производят декомпрессию кишечника, санацию и дренирование брюшной полости. В послеоперационном периоде проводят инфузионную, детоксикационную и антибактериальную терапию, коррекцию двигательной активности ЖКТ и его декомпрессию, энтеральную детоксикацию и селективную деконтаминацию кишечника.

Во всех случаях исход лечения ОКН, как консервативного, так и оперативного, зависит от своевременности госпитализации в хирургическое отделение, что, в свою очередь, зависит прежде всего от своевременной диагностики и адекватной тактики врачей догоспитального этапа.

Зал для заморских гостей Тушью благоухает...

Белые сливы в цвету.

Бусон

Желудочно-кишечные кровотечения

Желудочно-кишечные кровотечения (ЖКК) — осложнения чрезвычайно гетерогенной группы заболеваний, общей чертой которых является кровотечение в полость желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) с развитием дефицита объема циркулирующей крови (ОЦК) и в конечном итоге — геморрагического шока. Независимо от первопричины кровотечения — это всегда грозный симптом, свидетельствующий о необходимости экстренных диагностических и лечебных мероприятий. Особую актуальность ЖКК имеют для врачей догоспитального этапа, которые наиболее часто сталкиваются с этим явлением при первом контакте с больным.

Источником кровотечения являются дефекты слизистой оболочки пищеварительного тракта (эрозии, язвы, трещины и др.), наиболее часто располагающиеся в желудке (более 50 % всех ЖКК), двенадцатиперстной кишке (до 30 %), ободочной и прямой кишке (около 10 %), пищеводе (до 5 %) и тонком кишечнике (до 1 %). Примерно у 5 % больных источник кровотечения обнаружить не удается даже при тщательном специальном обследовании.

Чаще всего ЖКК страдают лица мужского пола (до 70 %) в возрасте от 45 до 60 лет (около 40 %).

Структура заболеваний, наиболее часто приводящих к развитию ЖКК, представлена в их этиологической классификации:

І. Заболевания желудочно-кишечного тракта: А. Эрозивно-язвенные поражения ЖКТ:

1. Эрозивно-язвенные поражения пищевода:

хронический эзофагит;

гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь.

Желудочно-кишечные кровотечения

419

 

 

2.Язвенная болезнь желудка и/или двенадцатиперстной кишки (ДПК).

3.Острые (симптоматические) язвы желудочно-кишечного тракта:

— лекарственные — после длительного приема глюкокортикоид-

ных гормонов или ульцерогенных препаратов — салицилатов, нестероидных противовоспалительных средств, резерпина и др.;

стрессовые — развивающиеся на фоне различных тяжелых повреждений (механическая травма, ожоговый шок — язвы Курлинга, сепсис, инфаркт миокарда и др.) или эмоциональных перенапряжений, после нейрохирургических операций, черепно-мозговой травмы; у пациентов на длительной ИВЛ и др.;

эндокринные (на фоне синдрома Золлингера — Эллисона, гиперпаратиреоза);

на фоне заболеваний внутренних органов (гепатогенные, панкреатогенные и др.).

4. Пептические язвы желудочно-кишечных анастомозов после ранее перенесенных операций.

5. Эрозивный геморрагический гастрит.

6. Эрозивно-язвенные поражения толстой кишки:

неспецифический язвенный колит;

болезнь Крона.

Б. Поражения ЖКТ неязвенной этиологии:

1.Варикозное расширение вен пищевода и желудка (чаще на фоне синдрома портальной гипертензии в результате цирроза печени).

2.Опухоли желудочно-кишечного тракта:

доброкачественные (лейомиомы, липомы, невриномы, полипы

идр.);

злокачественные (рак, саркома, карциноид и др.).

3.Синдром Мэллори — Вейса (желудочно-кишечный разрывногеморрагический синдром).

4.Дивертикулы различных отделов желудочно-кишечного тракта.

5.Трещины прямой кишки.

6.Геморрой.

ІІ. Общесоматические заболевания: 1. Заболевания крови:

идеопатическая тромбоцитопеническая пурпура;

гемофилия;

болезнь фон Виллебрандта (пурпура атромбопеническая или псевдогемофилия).

420Медицина неотложных состояний. Избранные клинические лекции. Том 3

2.Сосудистые заболевания:

болезнь Рондю — Вебера — Ослера (наследственная геморрагическая телеангиэктазия);

болезнь Шенлейна — Геноха (капилляротоксикоз, геморрагический васкулит);

узелковый периартериит.

3. Сердечно-сосудистая патология:

кардиальная патология с развитием сердечной недостаточности;

общий атеросклероз;

гипертоническая болезнь.

4.Гемобилия (желчнокаменная болезнь, травмы, опухоли печени, желчного пузыря и желчевыводящих протоков).

5.Эндогенные и экзогенные интоксикации.

Справедливости ради необходимо отметить, что это далеко не полный перечень всех заболеваний, которые могут осложняться кровотечением в полость желудочно-кишечного тракта, а лишь наиболее частые его причины. Для полного представления всех причин ЖКК необходимо было бы выделить практически все поражения желудочно-кишечного тракта (воспалительной, наследственной, опухолевой этиологии) и поражения других органов и систем, при которых могут страдать система крови и сосуды.

Вероятно, с этим связано то, что данные о распространенности ЖКК в общей структуре патологии очень неоднородны. Ориентировочное представление о нозологической структуре ЖКК можно получить при анализе статистических данных центров по оказанию помощи больным с желудочно-кишечными кровотечениями, которые организуются в крупных областных центрах, однако в них госпитализируются не более 50 % всех больных данного региона с ЖКК.

В патогенезе ЖКК необходимо выделить две группы факторов:

1.Связанные с непосредственным поражением слизистой оболочки или других слоев стенки желудочно-кишечного тракта с разрушением элементов сосудистой системы (пусковые).

2.Связанные с кровопотерей с последующим развитием дефицита объема циркулирующей крови (индуцированные).

Первая группа факторов разнообразна и чаще специфична для отдельных заболеваний. При эрозивно-язвенных поражениях ЖКТ наиболее значимым фактором является агрессивное воздействие на слизистую оболочку содержимого полости желудка или кишечника. Например, при язвенной болезни это кислотно-пептический фак-

Желудочно-кишечные кровотечения

421

 

 

тор — прямое повреждающее действие соляной кислоты, выделяемой обкладочными клетками желудка, и активация протеолитического действия пепсина, выделяемого в неактивной форме главными клетками желудка. Механизмы активации данного фактора достаточно сложны и заслуживают отдельного рассмотрения. Конечным итогом такой активации являются сначала поверхностные (эрозивные), а затем глубокие (язвенные) поражения слизистой оболочки желудка и/или двенадцатиперстной кишки. В целом можно сказать, что практически во всех случаях повреждение слизистых ЖКТ развивается под действием воспалительных повреждений (инфекционных, аутоиммунных, токсических и др.), моторно-эвакуаторных нарушений, опухолевого роста, которые вызывают прямое поражение слизистой оболочки.

При кровотечениях, развивающихся на фоне экстраабдоминальной патологии (сердечно-сосудистой системы, системы крови, при экзогенных и эндогенных интоксикациях и др.), первично поражаются сосуды венозного или артериального русла. В результате структурных изменений их стенки происходят разрывы с образованием сначала внутристеночных гематом, а затем с развитием полостного кровотечения.

В последующем, в результате кровотечения в полость желудочнокишечного тракта, развиваются достаточно общие патогенетические изменения. В целом (независимо от пускового этиологического фактора) ЖКК можно рассматривать как модель острой кровопотери, достаточно сходную с кровопотерей травматического происхождения, но без влияния других факторов травмы (болевой синдром, массивное разрушение тканей, эндотоксикоз, нейроэндокринные реакции и др.). Естественно, при ЖКК тоже может присутствовать отягощающий фон, обусловленный хроническим заболеванием, часто с целым рядом собственных патогенетических звеньев. Этот фон может привести к особенностям клинических проявлений ЖКК и их динамики. Но в целом во всех случаях основную роль играет развитие дефицита объема циркулирующей крови, который дает начало разнообразным нейроэндокринным и вегетативным реакциям, направленным на оптимизацию функционирования сердечно-сосудистой системы в условиях сниженного ОЦК (центральной гемодинамики, микроциркуляции, внешнего дыхания, системы крови, метаболизма и др.). Эти изменения также достаточно разнообразны и заслуживают отдельного рассмотрения, а в данной лекции следует подчеркнуть, что несвоевременная и/или неадекватная терапия острой кровопотери приводит к геморрагическому, часто необратимому шоку.

422

Медицина неотложных состояний. Избранные клинические лекции. Том 3

 

 

Клинические проявления ЖКК зависят от основного заболевания, скорости и объема кровопотери.

Общие проявления ЖКК схожи с таковыми при кровотечениях другой этиологии:

жалобы на беспричинную общую слабость, недомогание, головокружения, нередко с коллаптоидными реакциями, обмороками;

изменения сознания (возбужденность или заторможенность, спутанность и др.);

беспричинная жажда;

бледность кожных покровов и слизистых, акроцианоз;

холодный липкий пот;

запустение наружных вен;

прогрессирующая тахикардия, слабый нитевидный пульс;

прогрессирующая гипотония.

Эти клинические проявления универсальны и зависят прежде всего от скорости и объема кровопотери.

При быстрой массивной (профузной) кровопотере (30 % ОЦК и более) быстро развивается клиника геморрагического шока, который при отсутствии экстренных реанимационных мероприятий вскоре приводит к смерти больного. При массивной, но более длительной (6 и более часов) кровопотере проявления более сглажены. Внешние проявления схожи с профузной кровопотерей, но менее выражены. В результате развития компенсаторных реакций артериальное давление длительно не снижается менее критического уровня. При медленной неинтенсивной кровопотере (непрерывно в течение нескольких суток или малоинтенсивное рецидивирование) успевают включиться все механизмы компенсации и общие клинические проявления могут быть очень скудны — незначительная бледность, незначительная тахикардия на фоне нормотонии и др.

Выявление этих общих проявлений — обязательное требование, но необходимо относиться к полученным данным очень критично — их оценка может быть неадекватна в связи с неучтенным преморбидным фоном у больного (например, наличие гипертонической болезни, нарушений ритма сердца, патологии ЦНС и др.): выявление данных признаков говорит о возможном внутреннем кровотечении, но отсутствие вышеперечисленных признаков не исключает возможности желудочно-кишечного кровотечения.

Внешние клинические проявления ЖКК:

— примесь неизмененной или измененной крови в рвотных массах — гематомезис, «кофейная гуща»;

Желудочно-кишечные кровотечения

423

 

 

примесь неизмененной крови в кале или изменение окраски кала (от темно-коричневого плотного до черного, дегтеобразного жидкого — мелены).

Характер этих внешних проявлений зависит от локализации поражения (верхние или нижние отделы ЖКТ), характера патологического процесса (поражение преимущественно венозных или артериальных сосудов), объема внутриполостного кровотечения.

Специфические клинические проявления ЖКК связаны с клиническими особенностями основного заболевания, осложнившегося кровотечением. Эти проявления достаточно разнообразны. При их разборе необходимо остановиться на патоморфологических и патогенетических особенностях заболеваний, которые лежат в основе специфики клинических проявлений.

Язвенная болезнь желудка и/или двенадцатиперстной кишки — наиболее частая причина ЖКК, что связано прежде всего с высокой распространенностью данной патологии — ею страдает до 5 % взрослого населения, причем на профосмотрах язвы и рубцовые изменения выявляются у 10–20 % обследованных. В диагностике язвенной болезни двенадцатиперстной кишки (до 25 % ЖКК) на догоспитальном этапе основную роль играет правильно собранный анамнез, оценка предшествующих и имеющихся у больного жалоб и данные физикального исследования. Характерны:

боль (постоянная давящая или чувство жжения), являющаяся преобладающей жалобой при язвенной болезни ДПК, чаще возникающая через 1,5–3 часа после еды, натощак или ночью в эпигастральной области, больше справа. Прием пищи или рвота снижают интенсивность болевых ощущений. Характерна сезонность обострений — весенний и осенний период;

диспептический синдром (отрыжка, изжога, тошнота, периодически рвота, непереносимость отдельных видов пищи);

астеновегетативный синдром;

пальпаторная и перкуторная (симптом Менделя) болезненность

вэпигастральной области.

Для язвенной болезни желудка характерны:

боль в эпигастральной области, за грудиной, нередко с иррадиацией

влевую лопатку, возникающая сразу или вскоре после приема пищи;

диспептические явления — отрыжка, изжога, тошнота;

астеновегетативный синдром;

болезненность в эпигастральной области.

424

Медицина неотложных состояний. Избранные клинические лекции. Том 3

 

 

ЖКК на фоне язвенной болезни характеризуется главным образом наличием рвоты с примесью «кофейной гущи» (более характерно при поражении ДПК), нередко в сочетании с неизмененной кровью (более характерно для поражения желудка). В момент манифестации кровотечения характерен симптом Бергмана — снижения интенсивности или исчезновение предшествующих язвенных болей. При длительном неинтенсивном кровотечении более характерен темный или черный дегтеобразный стул. В случаях профузных кровотечений — усиленная перистальтика (симптом Тейлора) и мелена (жидкий дегтеобразный стул).

Сходные клинические проявления имеют кровоточащие язвы на фоне синдрома Золлингера — Эллисона — гастринпродуцирующая опухоль островковых клеток поджелудочной железы. Первичный очаг при данном заболевании может иметь минимальные (около 2 мм) размеры, и язвообразование является первым клиническим проявлением. Заподозрить данную патологию можно при наличии толерантной к лечению язвенной болезни ДПК, диареи и выраженного исхудания.

Аналогичные клинические проявления наблюдаются при эрозивном геморрагическом гастрите, который является второй по частоте причиной ЖКК (от 10 до 20 %). Данная патология может развиться на фоне хронического гастрита различной этиологии (геликобактерассоциированный, рефлюксный, медикаментозный, аутоиммунный) или острого гастрита (алиментарного при приеме алкоголя или агрессивной пищи, ульцерогенных препаратов, коррозивных веществ, токсико-аллергической, стрессовой этиологии). То есть причины сходны с таковыми при язвенной болезни желудка. Сходными являются и клинические проявления заболевания. Достоверно дифференцировать данные заболевания можно лишь с помощью дополнительных методов исследования (эндоскопического или рентгенологического). Внешние проявления ЖКК на фоне геморрагического гастрита сходны с таковыми при язвенной болезни.

Частой причиной ЖКК является рак желудка (от 10 до 15 %). Диагностика на догоспитальном этапе затруднительна, так как на ранних стадиях заболевания явные клинические проявления могут отсутствовать. Нередко именно кровотечение из верхних отделов ЖКТ является первым признаком заболевания. При диагностике необходимо обращать внимание на наличие беспричинной слабости, повышенной утомляемости, изменение аппетита, изменение вкусовых привязан-

Желудочно-кишечные кровотечения

425

 

 

ностей. Характерно также беспричинное исхудание. Примерно 70 % больных жалуются на боли в эпигастральной области. В более поздних стадиях могут периодически беспокоить тошнота, рвота, чувство раннего насыщения, дисфагия и др. (в зависимости от локализации опухолевого процесса и характера роста опухоли). Кровотечения чаще торпидного характера (неинтенсивные, незначительные, длительные, рецидивирующие) и могут проявляться рвотой с примесью «кофейной гущи», но чаще изменением окраски кала.

Достаточно частой причиной ЖКК (до 5 %) из верхних отделов ЖКТ является синдром Мэллори — Вейса — продольные разрывы слизистой оболочки и подслизистого слоя кардиального отдела желудка

инижней трети пищевода. Наиболее часто данный синдром развивается на фоне обильной рвоты («полным ртом») после переедания, особенно в сочетании с приемом алкоголя, нередко после поднятия тяжестей, а также при сильном кашле, неукротимой икоте — то есть при всех состояниях, сопровождающихся внезапным выраженным повышением внутрижелудочного давления. Для ЖКК на фоне синдрома Мэллори — Вейса характерна обильная рвота с примесью неизмененной алой крови, так как кровотечение возникает из подслизистой артериальной сети. Диагностике способствует правильно собранный анамнез (выявление провоцирующих факторов), но решающее значение имеет эндоскопическое исследование.

Среди других причин кровотечений из верхних отделов пищеварительного тракта следует упомянуть кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода, которое отмечается у 5–7 % больных. Большинство врачей ассоциирует варикозное расширение вен пищевода с синдромом портальной гипертензии на фоне цирроза печени. Действительно, данная патология (алкогольной, инфекционной, билиарной, сердечной этиологии) является причиной портальной гипертензии у 70–80 % больных — так называемый внутрипеченочный портальный блок. В остальных случаях наблюдается надпеченочный (блокада портального притока) или подпеченочный (блокада печеночного оттока) блок, связанный с облитерацией или рубцовым сужением печеночных вен или нижней полой вены либо с поражением воротной вены и ее крупных ветвей, их тромбозом, сдавлением извне

ит.п. Основными проявлениями синдрома портальной гипертензии являются варикозное расширение вен пищевода, спленомегалия и асцит. Кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода, как правило, развиваются остро, после перенапряжений, нарушений пи-

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]