Билет 27.

1. СН - это синдром, развивающийся в результате различных заболеваний сердечно-сосудистой системы, приводящих к снижению насосной функции сердца (хотя и не всегда), исбалансу между гемодинамической потребностью организма и возможностямисердца, хронической гиперактивации нейрогормональных систем, и проявляющийся одышкой, сердцебиением, повышенной утомляемостью, ограничением физической активности и избыточной задержкой жидкости в организме.

Анализ этиологии ХСН По данным главного медицинского управления Москвы

1. ИБС - 70% всех случаев,

2. АГ вторая причина декомпенсации ХСН (59% больных - ИБС и АГ)

3. клапанные пороки сердца - 15%;

4. кардиомиопатии - 8%

5. другие причины не более 7%.

Патогенез от заболевания сердца до активации тканевых нейрогормонов

Новизна патогенеза ХСН связана с тем, что не все больные имеют симптомы декомпенсации в результате снижения сердечного выброса (СВ).

После заболевания с.с.с.- ИБС, миокардита.. может пройти много времени до снижения СВ (мало после ИМ). На самой ранней стадии включаются компенсаторные механизмы для сохранения СВ.

Основную роль в активизации компенсаторных механизмов (тахикардия, механизм Франка - Старлинга, констрикция периферических сосудов) играет гиперактивация локальных или тканевых нейрогормонов.

Со временем кратковременная компенсаторная активация тканевых нейрогормональных систем переходит в хроническую гиперактивацию, что сопровождается прогрессированием систолической и диастолической дисфункции ЛЖ

Гиперактивация тканевых нейрогормональных систем имеет место с самых ранних стадий ХСН и превосходит по времени увеличение концентраций циркулирующих нейрогормонов

У пациентов с начальной ХСН I ФК активность циркулирующих нейрогормонов мала

енина плазмы была повышена лишь у 3,3%,

альдостерона у 17,2%, норадреналина - у 26,7%,

А концентрация тканевого, синтезирующегося клетками миокарда предсердного натрийуретического фактора у 63,3% (!) больных с доклинической стадией ХСН.

В дальнейшем показатели сравнивались и у больных с тяжелой декомпенсацией, преобладала активация РААС, альдостерона и НА.

После снижения насосной функции сердца происходит вовлечение в патологический процесс других органов и систем, прежде всего почек, что поддерживается активацией циркулирующих нейрогормонов, в основном НА, А II, альдостерона.

Важно помнить, что изменения в органах-мишенях имеют двоякий характер:    1) застой и недостаточное кровоснабжение из-за изменений сердца;    2) локальное ремоделирование в связи с хронической гиперактивацией нейрогормонов.

Хроническая гиперактивация циркулирующих нейрогормональных систем сопровождается развитием клинических симптомов ХСН по одному или обоим кругам кровообращения. Роль нейрогормонов в патогенезе ХСН. Ремоделирование сердца

I этап:

адаптивное (компенсаторное) ремоделирование: ЛЖ дилатируется - становится более шаровидным - толщина стенок не меняется, но отношение к диаметру желудочка снижается в 1,5 раза, длинная ось превосходит короткую.

II этап:

дезадаптивное ремоделирование

Для прогрессирования ХСН важным является ремоделирование кардиомиоцитов (КМЦ)

1. Повышение локального синтеза гормонов приводит к активации провоспалительных цитокинов, стимулирующих гипертрофию и некроз (норадреналин) КМЦ

2. воспалительный компонент приводит к оксидативному стрессу и определяет:

во-первых, электрическую нестабильность КМЦ

во-вторых, развитие гибернации (спячки) миокарда. Клетки активно не сокращаются, не реагируют на внешние стимулы

в-третьих, апоптоз, программируемая гибель КМЦ.

В чём ещё заключается проблема ?

<запущенный> механизм гиперактивации нейрогормонов является необратимым патофизиологическим процессом.

Так как гормональные сдвиги происходят локально практически во всех жизненно важных органах больного,

Т.о. ХСН - с самого начала (еще до развития застойных изменений) генерализованное заболевание с поражением сердца, почек, периферических сосудов, скелетной мускулатуры и других органов. Классификация ХСН (морфологическая) В.Х.Василенко и Н.Д.Стражеско

 СТАДИЯ I - начальная, скрытая недостаточность кровообращения, проявляющаяся только при физической нагрузке (одышка, сердцебиение, чрезмерная утомляемость). В покое эти явления исчезают. Гемодинамика не нарушена.

 СТАДИЯ II - длительная недостаточность кровообращения,

 период А - признаки недостаточности кровообращения в покое выражены умеренно. Нарушения гемодинамики лишь в одном из отделов с.-с. системы (в большом или малом круге кровообращения).

 период Б - окончание длительной стадии, выраженные гемодинамические нарушения, которые вовлечена вся сердечно-сосудистая система (и большой, и малый круг кровообращения).

 СТАДИЯ III - конечная, дистрофическая с тяжелыми нарушениями гемодинамики, стойкими и необратимыми изменениями обмена веществ и в структуре органов и тканей. Функциональная классификация ХСН NYHA (четыре функциональных класса)

I ФК - больной не испытывает ограничений в физической активности. Обычные нагрузки не провоцируют возникновения слабости (дурноты), сердцебиения, одышки или ангинозных болей.

 II ФК - умеренное ограничение физических нагрузок. Выполнение обычных физических нагрузок вызывает слабость (дурноту), сердцебиение, одышку или ангинозные боли.

III ФК - выраженное ограничение физических нагрузок. Больному комфортно только в состоянии покоя, но меньшие, чем обычно, физические нагрузки приводят к развитию слабости (дурноты), сердцебиения, одышки или ангинозных болей.

IV ФК - неспособность выполнять какие-либо нагрузки без появления дискомфорта. Симптомы CН или синдром стенокардии могут проявляться в покое. При минимальной нагрузки нарастает дискомфорт.

Методы оценки толерантности к нагрузкам при ХСН (6-минутный тест - ходьба)

426 до 550 м, соответствуют легкой ХСН (I ФК);

от 300 до 425 м - умеренной ХСН (II ФК);

от 150 до 300 м - средней ХСН (IIIФК),

менее 150 м - тяжелой ХСН (IV ФК)

Шкала оценки клинического состояния больного с ХСН ( В.Ю.Мареев, 2000)

Одышка: 0 - нет, 1 - при нагрузке, 2 - в покое

Изменилась ли за последнюю неделю масса тела: 0 - нет, 1 – увеличилась

Жалобы на перебои в сердце: 0 - нет, 1 – есть

В каком положении находится в постели: 0 - горизонтально, 1- с приподнятым головным концом (2+ подушки), 3 – сидя

Набухшие шейные вены: 0 - нет, 1 - лежа, 2 – стоя

Хрипы в легких: 0 - нет, 1 - нижние отделы (до 1/3), 2 -до лопаток (до 2/3), 3 - над всеми легкими

Наличие ритма галопа: 0 - нет, 1 – есть

Печень: 0 - не увеличена, 1- увел. до 5 см, 2 > 5 см

Отеки: 0 - нет, 1-пастозность, 2 - отеки, 3– анасарка

Cист. АД: 0>120, 1 - от 100-120, 2<100 мм рт.ст.

Клиника ХСН

Одышка (возрастает при ФН, после еды, лежа, приступы сердечной астмы). Цианоз (повышение в капил-лярах восстановленного Нв, темного цвета, из-за замедления кровотока и повышенной утилизацией О2 тканями -акроцианоз).

Отеки (скрытые до 5л -увеличивается вес и уменьшается выделение мочи; никтурия)

застойный бронхит: сухой кашель, жесткое дыхание, сухие хрипы больше в нижних отделах, затем и влажные хрипы; примесь крови в мокроте кардиогенный пневмосклероз;

ослабление сократительной способности миокарда: расширение полостей к относительной недоста-точности а-v клапанов и появлением шумов; набухание шейных вен; расширение границ; ослабление тонов, особенно I; тахикардия

увеличение печени - тяжесть в животе, в правом подреберье.

застойный гастрит, нарушается функция кишечника (вздутие, запоры, диспепсия + обменные нарушения -сердечная кахексия).

Застой в почках уменьшение мочи

Нарушается функция ЦНС (утомляемость, слабость бессонница…)

• Основные методы диагностики

• Общий клинический анализ крови (анемия)

• Общий клинический анализ мочи (протеинурия)

• Биохимический анализ крови

дисбаланс электролитов, гипергликемия, мочевина,

гиперлипидемия, печеночные пробы, гормоны

щитовидной железы)

ЭКГ (зубец G, тахикардия, гипертрофии ЛЖ, ПЖ)

Функциональные нагрузочные пробы (ВЭМ, 6-мин тест)

Рентгенография органов грудной клетки

ЭХОкардиография с допплеровским исследованием кровотока (признаки систолической или диастолической дисфункции, локальная сократимость, ГЛЖ, ГПЖ, дилатация…)

Цели при лечении ХСН:

Устранение симптомов заболевания - одышки, сердцебиения, повышенной утомляемости и задержки жидкости в организме.

Защита органов-мишеней от поражения (сердце, почки, мозг, сосуды, мускулатура).

Улучшение качества жизни.

Уменьшение числа госпитализаций.

Улучшение прогноза (продление жизни).

Комплексное лечение ХСН

общие мероприятия,

немедикаментозное лечение,

фармакотерапию

Общие мероприятия: разъяснение больному (и/или его родственникам) состояния и обучения самоконтролю.

Ежедневное ведение дневника самонаблюдения

показатели: ЧСС, масса тела (кг) , выпито и выделено жидкости за сутки (мл).

физическая нагрузка (вид нагрузки, время в мин) .

лекарственный препарат (доза, приёмов в сутки)

Немедикаментозное лечение ХСН

• Вопросы диеты, употребление соли и воды.

• Объем физической нагрузки

• Организация быта

• Регулярный медицинский мониторинг

Курение абсолютно противопоказано, т.к. у пациентов с ХСН нарушено функционирование дыхательной мускулатуры; имеется утолщение альвеолярно-капиллярных легочных мембран, что способствует недостаточной оксигенации крови кислородом.

Алкоголь исключается в связи с его вазоконстрикторным действием, увеличивающим пост нагрузку; стимулирующим тахикардию; токсическим действием на печень и миокард.

• Диета

Калорийная, легкоусвояемая, малыми порциями в 5-6 приёмов (в связи с отёком слизистой ж.к.т., органическими изменениями эпителиальных клеток кишечника - ремоделирование и нарушением секреторной функции печени и поджелудочной железы).

• Средиземноморская диета (рыба, зелень, оливковое масло, овес, сыр низкой жирности, обилие овощей и фруктов, хлеб из муки грубого помола).

• Ограничение соли, а не жидкости (не менее 750 мл при любой стадии ХСН

Ограничение соли от тяжести ФК

I ФК ХСН - ограничение солёных продуктов; менее 3 г\сут;

II-III ФК - плюс неподсаливание пищи и соли < 1,2-1,8 г\сут

IV ФК - плюс приготовление пищи без соли; соли <1 г\сут.

Диетологические рекомендации от индекса массы тела (ИМТ = масса тела (кг)/рост2 (м))

ИМТ менее 20 (снижение массы более 6,5% за 6 мес(5 кг) причины: анорексия ( ухудшение вкуса; превалирование катаболизма избыток нейрогормонов и цитокинов; избыточная работа дыхательной мускулатуры;с-м мальабсорбции

ИМТ от 20-27 (безопасный диапазон)

ИМТ более 27 (риск с.с. смертности увеличивается в степенной зависимости)

«золотой стандарт» + 30% ккал\сут (15-месячная выживаемость 50%)

«золотой стандарт» (потребность в энергии: ОО+энергозатраты на физи-ческую активность+10%)

15-мес выживаемость - 83%

«золотой стандарт» - 30% ккал\сут

2. Определение. Хронический гастрит – хроническое воспаление СОЖ, проявляющееся её клеточной инфильтрацией, нарушением физиологической регенерации и вследствие этого атрофией железистого эпителия, кишечной метаплазией, расстройством секреторной, моторной и нередко инкреторной функции желудка.

Преобладают гастриты (гастродуодениты), ассоциированные с НР-инфекцией. Атрофический гастрит, как правило, аутоиммунный, нередко проявляется В₁₂-дефицитной анемией. Так же выделяются гастриты, ассоциированные с повреждающим действием желчи и лекарственных средств, гранулематозные, эозинофильные и другие формы.

Обязательные первичные исследования при обострении заболевания: ОАК, ОАМ, анализ кала на скрытую кровь, ЭФГДС с прицельной биопсией, патогистологией и щёточным цитологическим исследованием, определение в биоптатах НР (два теста), УЗИ печени, желчных путей и поджелудочной железы, интрагастральная рН-метрия.

Дополнительные исследования и консультации специалистов проводятся в зависимости от проявлений основной болезни и предполагаемых сопутствующих заболеваний.

Симптомы, синдромы, физикальный статус.

Жалобы: чувство тяжести, полноты в подложечной области, чувство раннего (быстрого) насыщения, изредка – тупая боль в подложечной области без иррадиации, снижение аппетита, неприятный привкус во рту, тошнота, воздушные отрыжки, неустойчивый стул и др. диспепсические расстройства.

Физикальный статус: при антральном гастрите возможно локальное напряжение брюшной стенки и пальпаторная болезненность в пилородуоденальной зоне, при фундальном и пангастрите – диффузное напряжение брюшной стенки и умеренная болезненность в эпигастральной области.

Диагностика. При эндоскопическом исследовании на фоне гиперемии, отёка и кровоизлияний в СО антрального и/или фундального отделов желудка нередко имеются плоские или приподнятые эрозии, гиперплазия складок, экссудация, иногда напротив – бледность, сглаженность, истончение, просвечивание сосудистого рисунка. Эти изменения могут быть очаговыми или диффузными. Воспалительные и деструктивные процессы чаще развиваются в результате колонизации СО НР.

Диагностика основывается на результатах цитологического и гистологического исследований, прицельно взятых из антрума и тела желудка (минимум 3 биоптата). На этом основании выделяют активный или неактивный антральный, фундальный или пангастрит. Преобладание в препарате нейтрофилов,инфильтрирующих собственную пластинку СОЖ характеризует активность гастрита, а инфильтрация её и межэпителиальных пространств преимущественно лимфоцитами и плазмоцитами свидетельствует о выраженности хронического воспаления. Учитывают также выраженность кишечной метаплазии, атрофии, плотность колонизации СО НР, а также наличие других клеточных образований, позволяющий диагностировать другие формы хронического гастрита и гастропатии.

Характеристика лечебных мероприятий.

1. При гастритах (гастродуоденитах) с синдромом диспепсии дискинетического типа независимо от этиологии симптоматическое лечение включает: внутрь домперидон (мотилиум) 10 мг или метоклопрамид 10 мг за 15 мин. до еды 3-4 раза в день и антацид (маалокс, гелюсил, фосфалюгель, альмагель, гастерин-гель и др. аналоги) 15 мл через 1,5-2 часа после еды и непосредственно перед сном. Основной курс – в течение 2 недель и далее приём прокинетика и антацида «по требованию».

2. При гастритах (гастродуоденитах) с выраженной активностью процесса, ассоциированных с НР-инфекцией, лекарственная терапия предусматривает использование одной из следующих эрадикационных схем:

   1. Пилорид (ранитидин висмут цитрат) 400 мг 2 раза в день в течение 4 недель + кларитромицин (клацид, клабакс и др. аналоги) 250 мг 2 раза в день или тетрациклин 1,0 2 раза в день, или амоксициллин 1,0 г 2 раза в день + метронидазол или тинидазол 0,5 г 2 раза в день или фуразолидон 0,2 г 2 раза в день с едой, курс – 7 дней.

   2. Ранитидин 150 мг 2 раза в день или фамотидин 20 мг 2 раза в день, курс 7 дней, далее доза препарата уменьшается в 2 раза и лечение продолжается ещё в течение 3 недель, но в первые 7 дней ранитидин или фамотидин сочетается с антиюактериальными препаратами (см. п. 2.1.).

   3. Такая же комбинация (п. 2.2.), но дополнительно к антибактериальным препаратам на 7 первых дней добавляется де-нол (240 мг 2 раза в день) или вентрисол (120 мг 4 раза в день с едой) или бисмольфак (150 мг 4 раза в день до еды), или викалин (по 1 таблетке 4 раза в день с едой).

   4. Коллоидный субцитрат висмута (де-нол) 240 мг 2 раза в день + тетрациклин 100 мг 2 раза в день или амоксициллин 1000 мг 2 раза в день или кларитромицин 250 мг 2 раза в день + метронидазол или тинидазол 500 мг 2 раза в день или фуразолидон 200 мг 2 раза в день; курс 7 дней.

3. При аутоиммунном атрофическом гастрите с ахлоргидрией и В₁₂- дефицитной анемией:

   1. При наличии симптомов мальдигестии – внутрь натуральный желудочный сок (5 мл в ½ стакане воды) который пьют небольшими глотками во время еды или панзинорм по 1-2 таблетки 3 раза в день с едой.

   2. Внутримышечно ежедневно 1 мл 0,1% раствора оксикобаламина (1000 мкг) в течение 6 дней, далее в течение месяца препарат вводится 1 раз в неделю, а в последующем пожизненно 1 раз в 2 месяца. Вместо оксикобаламина можно использовать цианкобаламин. Спустя 3-6 месяцев небольшому числу больных из-за развивающегося дефицита железа следует на 1,5-2 месяца назначить внутрь препарат железа в общепринятой дозе.

При рефлюкс-гастрите препаратами выбора являются «мегалфил-800» и алюминийсодержащие буферные антациды (фосфалюгель, маалокс, алюмаг и др. аналоги), которые адсорбируют желчные кислоты и другие повреждающие компоненты дуоденального рефлюксата. Назначается один из препаратов в общепринятых дозах в течение 2-3 недель.

Продолжительность стационарного лечения 10 дней, но с учётом этиологии и выраженности клинико-морфологических проявлений болезни сроки стационарного лечения могут быть изменены. В основном же лечение должно проводиться в амбулаторно-поликлинических условиях с участием самого больного (рациональный режим образа жизни и питания).

Цель лечения: обеспечить ремиссию болезни, предупрежденте развития рака желудка.

Требования к результатам лечения.

Отсутствие симптомов, эндоскопических и гистологических признаков активности воспаления и инфекционного агента (полная ремиссия). Прекращение боли и диспепсических расстройств, уменьшение гистологических признаков активности процесса без эрадикации НР (неполная ремиссия).

Больные хроническим гастритом должны оставаться под диспансерным наблюдением пожизненно, но лечение и обследование их проводятся «по требованию», то есть при появлении некупируемых режимом питания симптомов.