Билет 46.

1. ИМ - один или неколько очагов ишемического некроза в сердечной м-це,

всвязи с абсолютной недостаточностью коронарного кровотока.

Варианты течения ИМ: агиозный (проявляющий ангиозный статус), осмотический

(по типу сердечной астмы или отека легких, без выраженного болевого

синдрома), абдоминальный (боли или иррадиация в верхней части живота,

диспепсия), аритмический (нарушение ритма без ангиозного приступа),

церебро-васкулярный (обморок или инсульт, возможно помрачение сознания,

головокружение), с атипичным болевым синдромом (боли в правой 1/2

гр.клетки, спине, руках), безболевая (определяется по ЭКГ).

Крупноочаговый - с появлением глубокого и широкого зубца Q, мелкоочаговый

- без изменения зубца.

Периоды: острейший - 2ч, острый - до 10 дней, подострый - 4-8 нед.,

кардиосклероз - до 6 мес.

Изменения ЭКГ: сверхострая фаза - увеличение высоты зубца Т или уширение

комплекса QRS, подъем ST. Острая - ч/з 2 часа и в течении до 2 суток -

патологический зубец Q, снижение ST и формирование отрицательного Т. через

4-7 дней до 2-х недель - возврат ST на изолинию (сохранение подъема более

2-х недель - признак образования аневризмы).

Локализация инфаркта: переднебоковая (I, aVL, V5-V6),

переднеперегородочный (V1-3, I , aVL), передневерхушечный (V3-4),

распространенный передний (I, aVL, V1-6), заднебоковой (I,

I,III,aVL,aVF,V5-6), заднедиафрагмальный

(I,II,III,aVL,aVF,V1-4),заднебазальный (увеличение R в V1-3, реципрокные

изменения в виде депрессии сегмента ST в V1-2, деформация QRS и зубца Т в

V7-9), распространенный задний (II,III,aVF,V5-9), инфаркт боковой стенки

(I,II,aVL,V5-6).

Диагностика: ЭКГ, АЛТ,АСТ,ЛДГ,ЛДГ1, креатинфосфокиназа, МВ-изофермент (он

же - МВ-КФК), альдолаза, С-РБ, фибриноген, ЭХО КГ, экстренная

коронарография.

Осложнения: внезапная смерть, нарушение ритма и проводимости, острая

сердечная недостаточность, разрыв сердца, митральная регургитация,

аневризма, постинфарктная стенокардия, рецидив ИМ (менее чем ч/з 1-2

мес.), тромбозы и эмболии, желудочно-кишечное кровотечение, парез ЖКТ,

психические нарушения, синдром Дреслера (перикардит, плеврит и пневмония),

хроническая сердечная недостаточность.

18. ТЕРАПИЯ СТЕНОКАРДИИ И ОИМ

Лечение приступа стенокардии:

1. Обеспечить полный физический и психичесский покой, снять стесняющую

одежду, по возможности дать оксигенотерапию или обеспечить приток свежего

воздуха.

2. Антиангинальные (нитроглицерин 0,0005 п/я, валидол 2-5 кап. на сахаре)

3. При длительном болевом синдроме: анальгин 2-4 мл 50% с 1 мл 1%

димедрола, таламонал (фентанил + дроперидол) в/в медленно.

4. Грелки к ногам и кистям, на левую лопатку, горячие ванночки для рук и

ног, 2-4 горчичника на участок концентрации боли.

5. Если боль продолжается ведем как ИМ (обязательное мониторирование ЭКГ)

Лечение стенокардии: нитраты (нитросорбид 10-20 мг*4-6 р/день, сустак,

нитронг мите, нитронг форте), бетта-адреноблокаторы (пропранолол - 20-240

мг/сут; анаприлин 60-360 мг/сут на 9 приемов), антагонисты Са (верапамил -

80-160 мг/сут., дилтиазем - 30-90 мг/сут.), рибоксин.

Показания к хирургическому лечению: недостаточная эффективность

немедикаментозной терапии, нестабильная стенокардия, стеноз ствола левой

коронарной артерии, 3-х сосудистое поражение. Операция - аортокоронарное

шунтирование, транслюминальная коронарная ангиопластика.

Лечение ОИМ:

1. Купирование болевого приступа путем введения наркотических препаратов

(фентанил 2 мл + дроперидол 1-4 мл - если не снижено АД); нитроглицерин (1

табл. п/я или в/в капельно под конктролем АД), бетта-адреноблокаторы

(пропранолол, атенолол в/в медленно 5-10 мг - при тахикардии и повышенной

АД);

2. Оксигенотерапия

3. Постельный режим

4. Седативная терапия (бромиды, реланиум - 5-10 мг)

Принципы лечения в блоке интенсивной терапии:

1. Тромболитическая терапия (стрептокиназа - 1,5 млн., урокиназа - 2

млн.,) - в течении 4-6 часов после начала

2. Аспирин - 160 - 325 мг (половина таблетки 0,25г - 3/4 от таблетки 0,5

г)

3. Гепаринотерапия - 5-10 тыс. ЕД со скоростью 1 тыс. ЕД/час в течении 2

суток.

4. При неудавшемся лечении возможна экстренная транслюминальная коронарная

ангиопластика.

После тромболизиса (при переводе из палаты интенсивной терапии):

бетта-адреноблокаторы, нитраты, ингибиторы АПФ.

Билет 47.

1. Дыхательная недостаточность: состояние организма, при котором утрачивается

возможность легких обеспечивать нормальный газовый состав крови при

дыхании атмосферным воздухом.

Этиология и патогенез: первичная ОДН: нарушение проходимости дыхательных

путей, нарушение центральной регуляции (интоксикация, опухоль, абсцесс,

травма мозга), нарушение активности дыхательных м-ц (миастения, отравление

ФОС), нарушение растяжимости легких (рестриктивные нарушения - болезнь

гиалиновых мембран, эмфизема, шоковое легкое, дистресс-синдром),

вентиляционно-перфузионные (неравномерность вентиляции). Вторичная ОДН:

нипоциркуляция, гиповолемия, нарушение микроциркуляции, блокада

гемоглобина, ТЭЛА.

Этиология обструктивной ДН: хронический бронхит, эмфизема, бронхиальная

астма, бронхоэктатическая болезнь.

Этиология рестриктивной: пневмосклероз, гидро/пневмоторакс, плевральные

спайки, кифосколиоз, ограничение подвижности ребер, пневмокониоз,

фиброзирующий альвеолит, поражение легких при диффузном заболевании

соеденительной ткани.

Классификация: вентиляционная: центрогенная, нервно-мышечная,

торакоабдоминальная. Паренхиматозная: обструктивная (сдавление),

констриктивна (спазм бронхов), обструктивно-констриктивная, рестриктивная

(ограничивающая), дифузная, распределительная и шунтовая.

Клиника: 1стадия - компенсации - тахи, легкий цианоз, тахипноэ, умеренное

повышение АД. 2 стадия - субкомпенсации - возбуждение или торможение, кожа

бледно-цианотическая, тахи-, 3 стадия - декомпенсации - судороги,

поверхностное дыхание, патологические типы, расширение зрачков.

Диагностка: 1 ст. - Рсо2 - 45-55 мм рт.ст, Ро2 - 60-65; 2ст - Рсо2 -

55-75, Ро2 - 55; 3 ст. - Рсо2>70, Po2<50.

Функции внешнего дыхания при ДН: неадекватное изменение вентиляции

(учащение, углебление дыхания), при малых физических нагрузках - учащение

МОД, ограничение дыхательных резервов (уменьшается МВЛ, снижается

коэф.использования кислорода).

При обструктивном типе ДН - выраженное снижение МВЛ и ФЖЕЛ (форсированная

жизненная емкость легких), при незначительном снижении ЖЕЛ. При

рестриктивном - уменьшается ЖЕЛ, МВЛ.

Лечение: 1) заместительная терапия (восстановление проходимости

дыхательных путей, улучшение дренажной функции легких

/перкусионно-вибрационный массаж грудной клетки, дренажное положение/,

разжижение мокроты /отхаркивающие, аэрозоли с протеолитическими ферментами

- АСС/, в/в инфузии, оптимальный микроклимат, стимуляция кашля, аспирация

мокроты из ротовой полости электроотсосами, санация трахеобронхиального

дерева при неэфективности консервативной терапии, лаваж

трахеобронхиального дерева, микротрахеостомия, бронхоскопия) 2) борьба с

гиноксией (ИВЛ, СД с ПДКВ) 3) поддерживающая терапия (коррекция КОС,

водно-эл.баланса, массивная АБ терапия, применение бронхолитиков,

дезинтоксикация, гепаринизация)

2. Гипертонический криз

Гипертонический криз (ГК)– это внезапное повышение АД (систолического и диастолического) у больных, страдающих гипертонической болезнью или симптоматической артериальной гипертензией, сопровождаемое нарушением вегетативной нервной системы с усилением расстройства мозгового, коронарного и почечного кровообращения.

Патогенез криза 1 типа

основную роль играет гиперсимпатикотония и гиперкатехоламинемия. Отмечается увеличение ударного и минутного объемов сердца, не сопровождаемое адекватным расширением периферических сосудов. Наступает активация альфа1 – адренорецепторов сосудов с сужением периферических вен и венул, с увеличением венозного возврата крови к сердцу.

Патогенез криза 2 типа

основное значение имеет повышенное накопление жидкости в тканях. Гипергидратация стимулирует повышенное образование в гипоталамических структурах мозга эндогенного гликозида, имеющего сосудосуживающее действие. Этот фактор ингибирует транспортную К* - Na* - зависимую АТФазу, приводя к повышению содержания внутриклеточного кальция в гладкомышечных клетках резистивных сосудов, к усилению их тонуса с относительным сужением и повышением ОПСС.

Клиника ГК 1 типа

Характеризуются острым началом, внезапным повышением АД (САД – до 180-190 мм рт.ст., ДАД – до 105 мм рт. ст.), увеличением пульсового давления.

Больные отмечают головную боль, головокружение, тошноту. Нередко возникает сердцебиение, состояние возбуждения, ощущение пульсации и дрожи во всем теле, тремор рук; появляются красные пятна на коже лица, шее, груди, что можно охарактеризовать как “вегетативную бурю”.

Характерно обильное мочеиспускание в конце криза (моча светлая).

В лабораторных анализах может выявляться повышение уровня сахара в крови ( при купировании криза уровень сахара нормализуется ), ускорение свертываемости крови ( сохраняется в течение 2 – 3 дней ), лейкоцитоз.

В моче после криза выявляются умеренная протеинурия, гиалиновые цилиндры, единичные измененные эритроциты.

Такие кризы продолжаются от нескольких минут до 2 – 3 часов.

Чаще наблюдаются у лиц молодого и среднего возраста.

Это состояние развивается быстро, длится несколько часов и легко купируется. Как правило, не сопровождается осложнениями и не требует госпитализации.

Клиника ГК 2 типа

Развиваются постепенно, протекают длительно, с тяжелой симптоматикой, сохраняющейся и после снижения АД. Повышается как САД, так и преимущественно ДАД (больше 120 мм рт.ст.), пульсовое давление зачастую снижено.

В клинической картине преобладают мозговые симптомы – сильнейшая головная боль и головокружение, тошнота и рвота. сонливость, вялость, преходящие нарушения зрения, парестезии, парезы, состояние оглушенности, спутанности сознания; реже отмечается общая дрожь, ощущение пульсации во всем теле, повышенная раздражительность, полиурия. Могут быть сжимающие боли в области сердца, одышка, удушье. Лицо и пальцы одутловаты, диурез снижен. Отмечается резкое увеличение содержания норадреналина в крови, повышение свертываемости крови, вероятен лейкоцитоз. На ЭКГ -–уширение комплекса QRS, снижение сегмента ST. ГК 2 типа длится от 3 – 4 часов до 4 – 5 дней, обычно наблюдается у больных ГБ II–III стадии, чаще у лиц пожилого и старческого возраста.

Осложнения ГК 2 типа

а)поражение сердца - острая левожелудочковая недостаточность (сердечная астма, отек легких), острая коронарная недостаточность ( прогрессирование стенокардии, развитие инфаркта миокарда);

б)поражение аорты - расслаивающая аневризма грудной аорты;

в)поражение мозга – гипертоническая энцефалопатия, эмболия, транзиторная ишемия, тромбоз, инфаркт, “немой инсульт”, инсульт;

г)поражение почек - фибриноидный некроз стенок почечных сосудов, острая почечная недостаточность.

Лечение криза 1 типа