- •Билет 1.
- •1. Абсцесс и гангрена легкого
- •2. Аотральные пороки
- •Билет 4.
- •Билет5.
- •Течение заболевания
- •1. Оксигенотерапия.
- •Билет 7
- •Билет 9.
- •Билет 12.
- •Рак легкого
- •Билет №14
- •Этапы обследования.
- •Исследование функции внешнего дыхания.
- •Оценивают тест следующим образом:
- •Клинические проявления гб
- •Инструментальные исследования
- •1.Экзогенные причины заболевания:
- •2.Эндогенные причины заболевания:
- •Осложнения гипертонической болезни:
- •Билет 15
- •Абсцесс и гангрена легкого
- •Гангрена легкого.
- •Принципы лечения. Гангрена легкого.
- •Билет 16
- •Билет 17
- •Билет 18
- •Билет 19.
- •Билет 20.
- •Билет 21.
- •Билет 23.
- •1.1.1. Соотношение понятий нестабильная стенокардия и инфаркт миокарда без подъемов сегмента st
- •Билет 24.
- •Билет 25.
- •Билет26.
- •Билет 27.
- •I этап:
- •Билет 28.
- •Билет 29.
- •1. Оксигенотерапия.
- •Билет 30.
- •Билет 31.
- •I. Экзогенные факторы:
- •Механизм формирования морфологических изменений при хг
- •Классифиикация хронического гастрита
- •Клинические признаки
- •Особенности клинической картины отдельных форм гастритов
- •Рефлюкс-гастрит (тип с):
- •Особые формы хронических гастритов
- •Бактериальный х г(тип в, антральный):
- •Смешанный хг (тип ав, атрофический, мультифокальный):
- •Рефлюкс–гастрит (тип с):
- •I этап:
- •Билет 32.
- •Билет 33.
- •III а - т3n0м0, т1-3n2м0, t3n1m0
- •III b - т1-4n3м0, t4n0-3m0
- •IV сВыбор лечебной тактики при раке легкого
- •Билет 34.
- •Билет 35.
- •Билет 36.
- •Билет 37.
- •Билет 38.
- •Билет 39.
- •I этап:
- •Билет 41.
- •Билет 42.
- •Билет 44.
- •Билет 45
- •Билет 46.
- •1. Нифедипин (коринфар) 10-20 мг сублингвально. При отсутствии эффекта повторить через 30 минут.
2. Аотральные пороки
Стеноз (1,2,3 ст)- гемодинамика(гипертроф ЛЖ— сниж мин обьема—
митрализация порока-- венозная легочная гипертензия (застой в малом
круге)—дилятация прав сердца – декомпенс ПЖ—застой в больш круге. Клиника
– одышка, обморок, потеря сознания, ангинозн боль, тяжесть в пр.
подреберье, отеки; бледность, сист дрожание над аортой, сдвиг границ
сердца влево, сниж сист. и повыш диаст АД. Груб сист шум , ослабление 2
тона над аортой, ЭКГ-гипертроф, отриц Т 1,2,V5-6. Ro-расшир сосуд пучка.
м\б обызвествл клапана; ЭХО-плотные кальцинир створки, уменьш раскрытия;
катетеризация и зондир полостей-повыш градиент давления в клапане(?-хир
лечения). Лечени
Недостаточность. Гемодин(аортальная регургитация—увеличение систол
обьема—дилят и гипертроф ЛЖ—митролизация порока—гипертензия в ЛП-- дилят и
гипертроф ЛП— гипертензия в ЛП—венозная легочная гипертензия(застой в м.
круге)—артериальная, венозная гипертензия—дилят и гипертроф пр отделов(
застой в б круге)). Клиника: серцебиение (особенно лежа), пульсации
артерий, гол боль пульсир, обморок, потеря сознания (при компенс)
Одышка, серд астма, отек легких, периферич отеки. Бледность, видимая пульс
артерий, с-м Мюссе, псевдопапилярный пульс Квинке, усиленный видимый верх
толчек. Смещ границ влево вниз. Низкий диаст, повыш пульс АД. Двойной тон
Траубе. Ослабл 1 тона на верхушке и 2 тон над аортой. Звучный диаст шум 2
межр справа, пресист шум Флинта. ЭКГ-эл ось влево, гипертроф ЛЖ, высокий
R. Ro- сердце в форме утки. ЭХО- сниж раскрытие створок, утолщение МЖП.
Осложнения: недостат ЛЖ, инф. эндокардит, нар ритма. Лечение- хир. см.
митральн порок.
Билет 4.
Атипичная пневмония- Внебольничную пневмонию обычно разделяют на два синдрома типичных и атипичных проявлений. Типичные синдромы : внезапное начало лихорадки, кашель с мокротой, плевритическая боль в груди, признаками уплотнения легочной ткани, (притупление перкуторного звука, усиление голосового дрожания,бронхиальное дыхание, хрипы)Вызываются_ стрептококками пневмония,или гемофилис инфлуенза). Атипичные синдромы- постепенное начало, сухой кашель, преобладание внелегочных симптомов, (головная боль, слабость, ангина,наличие рентгенологических признаковВызываются- микоплазмами, клебсиеллами.
Лечение: антибиотикотерапия( бензинпенициллины, аминопенициллины), макролиды, цефалоспорины, Патогенетическаяи симптоматическая терапия1) иммунозаместительная терапия(свежезамороженная плазма)2)коррекция микроциркуляторных нарушений(гепарин натрий)3) Коррекция диспротеинемии(альбумин)4) дезинтоксикационна я терапия5) оксигенотерапия6) Преднизолон7) отхаркивающие препараты(амброксол).
ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ Б-НЬ, РОЛЬ НАРУШЕНИЙ ПОЧЕЧНЫХ ФАКТОРОВ РЕГУЛЯЦИИ. ГБ - стойкое хроническое повышение систолического и/или диастолического давления на фоне длительного повышения активности пресорных систем и истощения депрессорных механизмов, сопровождающееся повреждением органов-мишеней. Классификация уровня АД у взрослых: норма 140/90; мягкая АГ - 140-180/90-105 (пограничная АГ 140-160/90-95); умеренно-тяжелая (больше 180/105), изолированная (повышается или систолическое или диастолическое давление). МКБ 10: эсенциальная (первичная) гипертензия, сердечная гипертензивная б-нь (сердечная ГБ с сердечной недостаточностью, сердечная ГБ без сердечной недостаточности), почечная ГБ (почечная ГБ с почечной недостаточностью, почечная ГБ без почечной недостаточности), сердечная и почечная ГБ (кардиоренальная), вторичная ГБ (реноваскулярная, вторичная при почечных расстройствах, вторичные гипертензии при эндокринных нарушениях, другие вторичные гипертензии). По поражению органов-мишеней: 1 ст. - отсутствуют, 2 ст. - один из признаков (гипертрофия, снижение сосудов сетчатки, микроальбуминурия, креатинин в плазме до 0,177, атеросклеротические изменения по УЗИ и ангиографии); 3 ст. - кроме вышеперечисленных признаков присоединяются клинические проявления. По Лангу: по стадиям - нейрогенная, переходная, нефрогенная. По преобладанию: сердечная, мозговая, почечная. По форме: доброкачественная, злокачественная. По Мясникову: по стадиям и фазам: 1 ст. (функциональная или начальная) - предгипертоническая и транзиторные фазы; 2 ст. (гипертрофическая) - лабильная и стабильная фазы; 3 ст. (склеротическая) - компенсированная и с утратой трудоспособности фазы. По форме - медленно и быстро прогрессирующие. Врианты: сердечный, церебральный и почечный. По ВООЗ: По стадиям: 1 ст. - функциональная, 2 ст. - гипертрофия и изменение сосудов, 3 ст. - резистентная к лечению. С преемущественным поражением: сердца, ГМ, почек, коронарных сосудов, глаза. Этиологическая: эсенциальная (первичная), вторичные (симптоматические) - почечные (ренопаренхиматозные и реноваскулярные), эндокринные, (надпочечниковые, гипофизарные, тиреоидные, паратиреоидные, карциноидный синдром), кардиоваскулярные (гемодинамические), нейрогенные, экзогенные (отравления, лекарственные воздействия, хронические бытовые или алиментарные воздействия), поздний токсикоз, артериальная гипертензия, индуцированная хирургическим вмешательством. Клиническая классификация: 1ст. - доброкачественная АГ (транзиторное повышение АД без поражения органов-мишеней), 2 ст. - (как минимум один из признаков поражения органов-мишеней - гипертрофия левого желудочка, изменение сосудов сетчатки, микроальбуминурия, атеросклеротические изменения), 3 ст. - (+клинические проявления сос стороны сердца - стенокардия, ИМ, НК; мозги - инсульт, транзиторное нарушение кровотока, гипертензивная энцефалопатия; сетчатка - кровоизлияние или экссудаты с отеком; почки - креатинин свыше 0,177 ммоль/л, почечная недостаточность; сосуды - расслаивающая аневризма аорты, окклюзивные поражения артерий). Механизмы регуляции артериального давления: гуморальные (прессорные и депрессорные). По эфективности: быстрого реагирования (барорецепторы синокаротидной зоны, хеморецепторы, симпатоадреналовая система), средней продолжительности д-я (ренин-ангиотензиновая вазоконстрикция), длительно действующие (почечная Na-объем зависимая и альдостероновая). Катехоламины: адреналин (на альфа и бетта) и норадреналин (только на альфа) - действие норадреналина более длительное. Действует на переферические артериолы. Рениновая: при ишемии ЮГА выделяется ренин, активирующий ангиотензиноген в ангиотензин 1 (в печени), ангиотензин 1 в легких превращается в ангиотензин 2 - действие на альдостерон и переферические сосуды, альдостерон повышает кол-во натрия и воды и повышает артериальное давление. Депрессорные: простагландин - действует на сосуды, ЮГА (уменьшение синтеза ренина) и на каллекриин-кининовую систему - вазодилятация артериол.