- •Билет 1.
- •1. Абсцесс и гангрена легкого
- •2. Аотральные пороки
- •Билет 4.
- •Билет5.
- •Течение заболевания
- •1. Оксигенотерапия.
- •Билет 7
- •Билет 9.
- •Билет 12.
- •Рак легкого
- •Билет №14
- •Этапы обследования.
- •Исследование функции внешнего дыхания.
- •Оценивают тест следующим образом:
- •Клинические проявления гб
- •Инструментальные исследования
- •1.Экзогенные причины заболевания:
- •2.Эндогенные причины заболевания:
- •Осложнения гипертонической болезни:
- •Билет 15
- •Абсцесс и гангрена легкого
- •Гангрена легкого.
- •Принципы лечения. Гангрена легкого.
- •Билет 16
- •Билет 17
- •Билет 18
- •Билет 19.
- •Билет 20.
- •Билет 21.
- •Билет 23.
- •1.1.1. Соотношение понятий нестабильная стенокардия и инфаркт миокарда без подъемов сегмента st
- •Билет 24.
- •Билет 25.
- •Билет26.
- •Билет 27.
- •I этап:
- •Билет 28.
- •Билет 29.
- •1. Оксигенотерапия.
- •Билет 30.
- •Билет 31.
- •I. Экзогенные факторы:
- •Механизм формирования морфологических изменений при хг
- •Классифиикация хронического гастрита
- •Клинические признаки
- •Особенности клинической картины отдельных форм гастритов
- •Рефлюкс-гастрит (тип с):
- •Особые формы хронических гастритов
- •Бактериальный х г(тип в, антральный):
- •Смешанный хг (тип ав, атрофический, мультифокальный):
- •Рефлюкс–гастрит (тип с):
- •I этап:
- •Билет 32.
- •Билет 33.
- •III а - т3n0м0, т1-3n2м0, t3n1m0
- •III b - т1-4n3м0, t4n0-3m0
- •IV сВыбор лечебной тактики при раке легкого
- •Билет 34.
- •Билет 35.
- •Билет 36.
- •Билет 37.
- •Билет 38.
- •Билет 39.
- •I этап:
- •Билет 41.
- •Билет 42.
- •Билет 44.
- •Билет 45
- •Билет 46.
- •1. Нифедипин (коринфар) 10-20 мг сублингвально. При отсутствии эффекта повторить через 30 минут.
Бактериальный х г(тип в, антральный):
а) Антихолинергические средства: холинолитки (атропин 0,1%-1 мл., платифиллин по 0,003-0,005, гастроцепин по 0,025 три раза в день за 30 мин до еды, в течение 2-3 недель).
б) Ганглиоблокаторы (бензогексоний 2,5%-1 мл. подкожно или по 0,1 три раза в день; димеколин по 0,0254-0,05 2-3 раза в день; кватерон по 0,02 2-3 раза в день, принимать за 30 мин до еды в течение 2-3 недель).
в) Антациды, обволакивающие и вяжущие средства: альмагель, фосфалюгель, гелусил, маалокс, викалин, викаир, ротер по 1-2 табл., через 1,5-2 часа после еды и на ночь.
г) Антигеликобактерная терапия:
- коллоидный субцитрат висмута (де-нол) по 2 табл 2 раза в день , за 30 мин до еды, в течение 3 недель+метронидозол по 0,25 – 4 раза в день в течение 2 недель, или тенидозол по 0,25 4 раза в день в течение 7-10 дней + ампициллин по 0,25 4 раза в день или оксациллин по 0,25 4 раза в день , в течение 7-10 дней.
- фурадонин по 0,1 4 раза в день, в течение 2 недель.
Смешанный хг (тип ав, атрофический, мультифокальный):
а) Длительное соблюдение диеты. Исключить алкоголь, курение.
б) Заместительная терапия как при ХГ типа А.
в) При сопутствующей геликобактерной инфекции – антибактериальная терапия.
г) Препараты усиливающие репаративные процессы (сукралфат, софалкон).
д) Витамины А, Е, С.
е) Молочные продукты.
ж)Вяжущие средства растительного происхождения: настой из листьев подорожника, ромашки, мяты, тысячелистника, зверобоя по 1 ст ложке 3-4 раза в день, до еды, в течение 3-4 недель.
Лечение проводится под регулярным эндоскопическим контролем для исключения возможной малигонизации.
Рефлюкс–гастрит (тип с):
а) Средства, ускоряющие опорожнение желудка и повышающие тонус кардинального сфинктера: метоклопрамид (реглан, церукал) домперидон по 0,01 три раза в день, или по 2,0 два раза в день, внутримышечно, сульпирид (догматил) по 0,05-0,10 2-3 раза в день или 2,0-2,5% - 1-2 раза в день внутримышечно.
б) Сукралфат, софалкон, пиритол 3-4 раза в день перед едой.
в) Антациды: альмагель, фосфалюгель, гелусил, маалокс.
Больные хроническим гастритом подлежат наблюдению у врача-терапевта в поликлинике. При выраженной клиники обострения, особенно при наличии осложнений с нарушением общего состояния показана госпитализация в терапевтическое или гастроэнтерологическое отделение.
ХСН - это синдром, развивающийся в результате различных заболеваний сердечно-сосудистой системы, приводящих к снижению насосной функции сердца (хотя и не всегда), исбалансу между гемодинамической потребностью организма и возможностямисердца, хронической гиперактивации нейрогормональных систем, и проявляющийся одышкой, сердцебиением, повышенной утомляемостью, ограничением физической активности и избыточной задержкой жидкости в организме.
Анализ этиологии ХСН По данным главного медицинского управления Москвы
ИБС - 70% всех случаев,
АГ вторая причина декомпенсации ХСН (59% больных - ИБС и АГ)
клапанные пороки сердца - 15%;
кардиомиопатии - 8%
другие причины не более 7%.
Патогенез от заболевания сердца до активации тканевых нейрогормонов
Новизна патогенеза ХСН связана с тем, что не все больные имеют симптомы декомпенсации в результате снижения сердечного выброса (СВ).
После заболевания с.с.с.- ИБС, миокардита.. может пройти много времени до снижения СВ (мало после ИМ). На самой ранней стадии включаются компенсаторные механизмы для сохранения СВ.
Основную роль в активизации компенсаторных механизмов (тахикардия, механизм Франка - Старлинга, констрикция периферических сосудов) играет гиперактивация локальных или тканевых нейрогормонов.
Со временем кратковременная компенсаторная активация тканевых нейрогормональных систем переходит в хроническую гиперактивацию, что сопровождается прогрессированием систолической и диастолической дисфункции ЛЖ
Гиперактивация тканевых нейрогормональных систем имеет место с самых ранних стадий ХСН и превосходит по времени увеличение концентраций циркулирующих нейрогормонов
У пациентов с начальной ХСН I ФК активность циркулирующих нейрогормонов мала
енина плазмы была повышена лишь у 3,3%,
альдостерона у 17,2%, норадреналина - у 26,7%,
А концентрация тканевого, синтезирующегося клетками миокарда предсердного натрийуретического фактора у 63,3% (!) больных с доклинической стадией ХСН.
В дальнейшем показатели сравнивались и у больных с тяжелой декомпенсацией, преобладала активация РААС, альдостерона и НА.
После снижения насосной функции сердца происходит вовлечение в патологический процесс других органов и систем, прежде всего почек, что поддерживается активацией циркулирующих нейрогормонов, в основном НА, А II, альдостерона.
Важно помнить, что изменения в органах-мишенях имеют двоякий характер: 1) застой и недостаточное кровоснабжение из-за изменений сердца; 2) локальное ремоделирование в связи с хронической гиперактивацией нейрогормонов.
Хроническая гиперактивация циркулирующих нейрогормональных систем сопровождается развитием клинических симптомов ХСН по одному или обоим кругам кровообращения. Роль нейрогормонов в патогенезе ХСН. Ремоделирование сердца