Периоды вазовагального обморока

I период - предобморочный (липотимия, предвестники) - длительность от 15-20 сек до 1,5-2 мин.

- нарастающий дискомфорт, общая слабость, головокружение, тошнота, неприятные ощущения в области сердца и в животе;

- шум и звон в ушах, голове, снижение остроты зрения и ориентации в обстановке;

- побледнение и гипергидроз кожи;

- снижение мышечного тонуса;

- тахипноэ, чаще тахикардия, но возможна и брадикардия, снижение АД.

II период - потери сознания (длительность от нескольких секунд до 10 мин)

- нарастание симптомов первого периода;

- потеря сознания - больной неподвижен, глаза закрыты, зрачки расширены,

реакция их на свет замедлена, понижение АД, дыхание поверхностное,

физиологические рефлексы сохранены, патологические - не определяются;

III период - восстановительный

- сознание восстанавливается быстро (несколько секунд), больной помнит обстоятельства предобморочного периода;

- восстановление самочувствия в течение нескольких секунд;

- слабость, вялость, разбитость, кардиалгии, головная боль, дискомфорт в животе;

- бледность, потливость, неуверенность и замедление движений (особенно при ходьбе);

- артериальное давление повышается до нормы, исчезает тахикардия;

- дыхание становится ровным.

В отличие от синкопальных состояний другой этиологии для вазовагального (простого обморока) не характерны ретроградная амнезия, генерализованные судороги, атония сфинктеров.

Отличать от других синдромов утраты сознания.

Острая сердечная недостаточность

Острая сердечная недостаточность сопровождается резким падением минутного объема и наполнения артериальной системы кровью.

Острая недостаточность левых отделов сердца

- развивается в результате падения сократимости миокарда левого предсердия и/или желудочка, либо значительного увеличения притока крови к сердцу (гемодинамическая перегрузка).

Формы острой левосердечной недостаточности:

1. Левопредсердная - возникает у больных с митральным стенозом или (редко) миксомой левого предсердия.

2. Левожелудочковая, причиной которой являются ИБС, миокардиты, дилатационая кардиомиопатия, артериальная гипертензия, пароксизмальные тахикардии, аортальные пороки, митральная недостаточность.

Наиболее типичным клиническим проявлением острой недостаточности левых отделов сердца является кардиогенный отек легких. В основе этого синдрома лежит повышенная гидратация ткани легких, приводящая к снижению их функциональной способности.

Ведущее место в патогенезе кардиогенного отека принадлежит повышению гидростатического давления в сосудах малого круга (которое достигает 25-30 мм рт.ст. и сравнивается с величиной онкотического). Оно возрастает в силу увеличения притока крови к сердцу (гиперволемия различного происхождения) или затруднения оттока из малого круга (недостаточность сократительной функции левого желудочка или предсердия).

Различают отек легких интерстициальный и альвеолярный

При интерстициальном отеке наблюдается инфильтрация серозной жидкостью интерстициальной ткани легкого, в том числе перибронхиальных и периваскулярных пространств. Интерстициальному отеку легких соответствует клиническая картина сердечной астмы.

Сердечная астма обычно развивается ночью, больной просыпается от чувства резкой нехватки воздуха - удушья, принимает вынужденное положение - садится в кровати, при более тяжелом приступе - опускает на пол ноги (ортопноэ). Дыхание обычно учащено до 30 в минуту, выдох нередко становится удлиненным. Лицо больного бледное, иногда с серовато-синюшным оттенком. Лицо, а иногда и верхняя часть туловища и шеи, покрыты испариной и даже крупными каплями пота. Тахикардия, ритм галопа, альтернация пульса, усиление и/или раздвоение II тона над легочной артерией, иногда систолический шум. Изменения артериального давления непатогномоничны, но чаще отмечается тенденция к его повышению (значительное повышение АД нередко служит непосредственной причиной развития сердечной астмы). Центральное венозное давление имеет тенденцию к увеличению, но в ряде случаев существенно не меняется. Над областью легких хрипы чаще всего не выслушиваются, но иногда можно обнаружить умеренное или даже значительное количество сухих хрипов, свидетельствующих об отечности слизистой бронхов.

Такой симптом, как легкое покашливание по ночам (часто без отделения мокроты) у больных, страдающих сердечно-сосудистыми заболеваниями, всегда настораживает: он может быть следствием набухания слизистой бронхов и предвещать развитие острой левожелудочковой недостаточности.

Длительность приступа сердечной астмы - от нескольких минут до нескольких часов.

Из дополнительных методов исследования для диагностики отека легких наибольшее значение имеет рентгенологическое исследование (перегородочные линии Керли “А” и “Б” и усиление легочного рисунка за счет отечной инфильтрации периваскулярной и перибронхиальной межуточной ткани).

Острый альвеолярный отек легких - более тяжелая стадия, отличающаяся от интерстициальной транссудацией серозной жидкости в альвеолы и образованием стойкой белковой пены.

Переход от интерстициального отека легких к альвеолярному иногда происходит очень быстро - в течение нескольких минут.

На фоне вышеописанной клинической картины интерстициального отека легких в нижних отделах вначале появляется умеренное, а затем значительное количество разнокалиберных хрипов, крепитация, и усугубляются симптомы, описанные в разделе “Сердечная астма”. В последствии хрипы выслушиваются над средними отделами легких, а затем практически над всей их поверхностью. Для альвеолярного отека легких характерно клокочущее дыхание, которое часто хорошо слышно на расстоянии. Белая или розовая пена вначале отходит с кашлем, затем начинает выделяться изо рта и носа (ее количество может достигать 3-5 литров и более).

Рентгенологическая картина при альвеолярном отеке в типичных случаях обусловливается симметричным пропитыванием транссудатом обоих легких с преимущественной локализацией отека в прикорневых и базальных отделах.

В патогенезе некардиогенного отека легких наиболее существенная роль принадлежит увеличению проницаемости альвеоло-капиллярной мембраны и/или значительному снижению онкотического давления плазмы крови.

Причины некардиогенного отека легких:

1. Инфекции и интоксикации (в том числе уремическая).

2. Поражения ЦНС.

3. Анафилактический шок.

4. Утопление и баротравма.

5. Чрезмерная физическая нагрузка.

6. Побочный эффект медикаментозных средств (вазотонических средств, трансфузия избыточного количества плазмозаменяющих растворов, осмодиуретики).

7. Некоторые врачебные манипуляции (быстрая эвакуация асцитической и плевральной жидкости и др.).

Наиболее частым проявлением некардиогенного отека легких является респираторный дистресс-синдром взрослых.

Отличать от синдромов: бронхоспастического, острой правожелудочковой недостаточности.