Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
sndr3.doc
Скачиваний:
98
Добавлен:
21.05.2015
Размер:
344.58 Кб
Скачать

Недостаточность митрального клапана (insufficientia valvule mitralis)

- возникает в тех случаях, когда митральный клапан во время систолы левого желудочка не закрывает полностью атриовентрикулярного отверстия, что приводит к регургитации крови в левое предсердие.

Прямые” признаки:

1. Ослабление I тона.

2. Систолический шум на верхушке, сливающийся с I тоном, убывающий, проводится в левую аксиллярную область либо во второе и третье межреберье слева от грудины, лучше выслушивается на выдохе и в положении на левом боку.

3. Эхокардиографические признаки: дискордантность хода створок клапана во время систолы, патологические изменения створок митрального клапана, нарушение целостности хорд. При допплер-эхокардиографии - турбулентный систолический поток крови в полости левого предсердия.

“Косвенные” признаки:

1. Увеличение левого желудочка (усиление верхушечного толчка, расширение сердца влево).

2. ЭКГ, эхокардиографические и рентгенологические признаки гипертрофии левого желудочка и левого предсердия.

Следует различать недостаточность митрального клапана функциональную и органическую.

Функциональная митральная недостаточность не является следствием поражения двухстворчатого клапана. При этой форме порока неполное закрытие митрального отверстия может явиться следствием:

1. Органического заболевания сердца - поражение миокарда левого желудочка и расширение его полости (“митрализация”) при заболеваниях, ведущих к гемодинамической перегрузке этого отдела сердца.

2. Изменения тонуса папиллярных мышц и ускорения кровотока при вегетативных дистониях.

Обе формы по своему патогенезу относятся к категории относительной недостаточности митрального клапана и не являются пороком сердца в обычном смысле слова. Несмотря на это, гемодинамические нарушения имеют такой же характер, как и при истинном пороке.

Органическая недостаточность - следствие стойкого анатомического поражения клапана и/или сухожильных нитей.

Периоды развития митральной недостаточности

I период - компенсация клапанного дефекта усиленной работой левого желудочка и левого предсердия.

II период - развитие “пассивной” (венозной) легочной гипертензии.

III период - развитие правожелудочковой недостаточности.

Степени тяжести порока

Полуколичественная оценка по отношению площадей потока митральной регургитации и левого предсердия (ЛП) при цветовом доплеровском картировании в четырехкамерной позиции:

  • Незначительная – площадь потока < 20% площади ЛП,

  • Умеренная – площадь потока 20 – 40% площади ЛП,

  • Тяжелая – площадь потока > 40% площади ЛП,

Отличать от синдромов врожденных и приобретенных пороков сердца.

Нозология: ревматический эндокардит, инфекционный эндокардит, дегенеративный кальцтноз, инфаркт миокарда с разрывом папиллярных мышц, врожденное расщепление створок митрального клапана, относительная недостаточность митрального клапана (при синдроме артериальной гипертензии, аортальных пороках сердца, миокардитах, кардиомиопатиях, кардиосклерозе.

Пролапс митрального клапана (пмк)

- пролабирование одной или обеих митральных створок в полость левого предсердия во время систолы желудочков, что в ряде случаев приводит к нарушению смыкания створок и развитию митральной регургитации.

Опорные признаки:

1. На верхушке систолический щелчок и/или систолический шум, который начинается с середины систолы и нарастает ко второму тону. Иногда выслушивается прекардиальный писк (высокочастотный звук), наслаивающийся на систолический шум.

2. При эхокардиографии определяется смещение кзади задней, иногда обеих створок митрального клапана в середине или конце систолы, допплеровское исследование выявляет митральную регургитацию. I степень ПМК – от 3 до 6 мм, II степень – 6 – 9 мм, III степень – больше 9 мм. На ЭКГ регистрируется снижение или инверсия зубцов Т, незначительное снижение сегмента S-Т во II, III, aVF, V5 и V6 отведениях.

Нозология. Первичный (идиопатический, врожденный) ПМК связан с миксоматозной дегенерацией фибриллярных структур створок и/или сухожильных хорд, чаще встречается у женщин и нередко сочетается с дефектами соединительнотканных структур (синдром Марфана, плоскостопие, грыжи, искривление позвоночника и т.д.). Вторичный ПМК развивается на фоне поражений сердца при ИБС, гипертрофической кардиомиопатии, ревматизме, кардитах другой этиологии и обычно связан с локальными нарушениями сократимости миокарда левого желудочка.

Отличать от синдромов врожденных и приобретенных пороков сердца.

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]