Патогенез хронического рефлюкс-гастрита

Хронический рефлюкс-гастрит возникает вследствие дуодено-

гастрального рефлюкса и наблюдается у больных, перенесших ре-

зекцию желудка (гастрит культи резецированного желудка), а так-

же у пациентов, страдающих хроническим нарушением дуоденаль-

ной проходимости с развитием гипертензии и стаза в 12-перстной

кишке.

В этих условиях значительное количество желчи попадает в

желудок. Желчные кислоты оказывают повреждающее воздействие

на слизистую оболочку желудка. Этому способствует также щелоч-

ная реакция желудочного содержимого, что обычно наблюдается в

культе желудка после резекции.

Инфицированиехеликобактериями при хроническом рефлюкс-

гастрите не характерно. Это обусловлено присутствием желчи в

желудочном содержимом, а также снижением количества проду-

цируемой слизистой оболочкой слизи, которая необходима для

функционирования хеликобактерий.

68 Болезни органов пищеварения

Общие патогенетические факторы хронического

гастрита

Общими для различных этиологических вариантов хрониче-

ского гастрита являются нарушения синтеза простагландинов сли-

зистой оболочки желудка и функции гастроинтестинальной эндо-

кринной системы.

Нарушения синтеза медиаторов защиты

Слизистая оболочка желудка синтезирует так называемые ме-

диаторы защиты — простагландины и факторы роста (эпидер-

мальный фактор роста и а-трансформирующий фактор роста).

Установлено, что слизистая оболочка желудка и 12-перстной киш-

ки способна после повреждения очень быстро восстанавливаться

(в течение 15-30 минут) благодаря тому, что происходит переме-

щение клеток из крипт желудочных желез вдоль базальной мем-

браны и, таким образом, закрывается дефект в поврежденном уча-

стке эпителия. Главными, добавочными и париетальными (обкла-

дочными) клетками вырабатываются простагландины Е2, которые

защищают слизистую оболочку желудка посредством снижения

активности париетальных клеток и, следовательно, снижения вы-

работки соляной кислоты, стимуляции секреции слизи и бикарбо-

натов, увеличения кровотока в слизистой оболочке, снижения об-

ратной диффузии ионов Н+ и ускорения обновления клеток

(Д. Хендерсон, 1997).

При хроническом гастрите функционирование указанных за-

щитных механизмов снижается, что, естественно, способствует

прогрессированию заболевания.

Нарушение функции гастроинтестинальной эндокринной

системы

В слизистой оболочке желудка и кишечника имеются эндо-

кринные клетки, вырабатывающие гормоны и гормоноподобные

вещества, которые оказывают выраженное влияние на функцию

желудка и кишечника (табл. 8).

Гормоны желудочнокишечного тракта оказывают влияние на

некоторые звенья иммунитета. Так, нейротензин стимулирует ос-

вобождение гистамина из тучных клеток, хемотаксис, фагоцитоз.

ВИП стимулирует активность аденилатциклазы в Т-лимфоцитах и

подавляет митогенный ответ, лимфоцитарную миграцию,

Т-клеточное звено иммунитета,лимфобластную трансформацию.

Бомбезин активирует лимфоцитарную миграцию. а-Эндорфин

стимулирует естественную киллерную активность лимфоцитов.

Состояние гастроинтестинальной системы изучалось преиму-

щественно при аутоиммунном гастрите. Установлена гиперплазия

пилорических G-клеток, что коррелирует с высоким уровнем гаст-

рина в крови, но не в слизистой оболочке желудка.

Хронический гастрит 69

Табл. 8. Гормоны желудочнокишечного тракта