Сиднейская классификация

В 1990 г. на Международном конгрессе гастроэнтерологов в

г. Сиднее (Австралия) была принята новая классификация гастри-

та, получившая название ≪Сиднейская система≫ (рис. 4). В ее соз-

дании принимали участие гастроэнтерологи Misiewich (Англия) и

Tytgat (Нидерланды), патологоанатом Sipponen (Финляндия), гис-

топатолог Price (Англия), микробиолог Goodwin (Объединенные

Арабские Эмираты) и иммунолог Strickland (США).

Сиднейская система имеет два раздела: гистологический

(включает описание и классификацию гистологических признаков

биопсий слизистой оболочки желудка) и эндоскопический (вклю-

чает описание и классификацию изменений, обнаруживаемых при

гастроскопии).

Гистологический раздел классификации

Гистологический раздел классификации состоит из 3 частей:

этиологии (префикс), топографии (корень)и морфологии (суф-

фикс).

По этиологии различают следующие формы хронического гаст-

рита:

• хеликобактерный (ассоциированный с Helicobacter pyloris);

• аутоиммунный;

• реактивный (обусловленный дуоденогастральным рефлюксом и

забросом желчи в желудок или приемом лекарственных

средств);

• особые формы (гранулематозные, в том числе при болезни

Крона, саркоидозе, туберкулезе; эозинофильные; лимфоцитар-

ные).

В зависимости от топографии (расположения) воспалительного

процесса в желудке различают:

• гастрит антрума;

• гастрит тела желудка;

• пангастрит.

Морфологическая часть диагноза всегда связывается с соответст-

вующим отделом желудка.

В связи с этим рекомендуется при биопсии брать не менее

2 Кусочков слизистой оболочки желудка из антрального отдела

(2 см от привратника) и из тела (по одному кусочку из передней и

задней стенок), причем обязательно с мышечной пластинкой.

В классификации предложено выделять три основных вида

морфологических изменений: острый и хронический гастрит, а

также особые формы.

Острый гастрит характеризуется наличием в воспалительном

инфильтрате нейтрофильных лейкоцитов, хронический гастрит —

плазматическихклеток и лимфоцитов.

СИДНЕЙСКАЯ СИСТЕМА

Этиология

(приставка)

Гистологическое деление Эндоскопическое деление

Топография

(корень)

Морфология

(суффикс)

Острый гастрит

Хронический гастрит

Особые формы

С ОЦЕНКОЙ

СТЕПЕНИ

БЕЗ ОЦЕНКИ

СТЕПЕНИ

Воспаление |

| Активность |

| Атрофия |

Кишечная I

метаплазия I

I Хеликобактер I

I пилори J

Топография

Гастрит

антрума

Паигастрит

Гастрит

тела желудка

Термины,

используемые для описания

Отек ^_ Гиперплазия

Эритема • складок

Разрыхление • Атрофия

Экссудат • складок

Плоская эрозия • Видимость сосу-

Прилолнятая ^вв^^ввв* диетой реакции

Узловэартоозситяь ^^^^^^^^VГ кИрнотвроаимзулриаялньиняые

Категории гастритов, выявляемых

при эндоскопии

Эритематозный/экссу дативный

Плоские эрозии

Приподнятые эрозии Геморрагический

Атрофический Рефлкжс-гастрит

Гиперплазия :

складок

Степень тяжести

L

Рис. 4. Сиднейская классификация гастрита.

Хронический гастрит 75

Морфологические проявления особых форм хронических гаст-

ритов следующие.

Гранулематозный гастрит — характеризуется наличием эпите-

лиоидно-клеточных гранулем, иногда с примесью гигантских

многоядерных клеток в собственнойпластинке слизистой оболоч-

ки. Гранулематозный гастрит обнаруживается при саркоидозе,

болезни Крона, микозах, туберкулезе и инородных телах. Грану-

лематозный гастрит может быть изолированным, идиопатическим

(неизвестной этиологии).

Эозинофильный гастрит — характеризуется выраженной ин-

фильтрацией эозинофилами не только слизистой оболочки желуд-

ка, но и других слоев его стенки. Инфильтрация эозинофилами

сочетается с отеком и полнокровием. Этиология этого варианта

гастрита неизвестна. По данным Л. И. Аруина (1993) у 25% боль-

ных в анамнезе имеются указания на аллергию, бронхиальную

астму, экзему, гиперчувствительность к пищевым белкам. Иногда

заболевание является проявлением эозинофильного гастроэнтери-

та, который может развиваться в любом возрасте, при этом пора-

жение слизистой оболочки тонкого кишечника сопровождается

развитием синдрома мальабсорбции, поражение мышечных слоев

— фиброзом и обструкцией кишки, серозной оболочки — асцитом

(Тшопсе и соавт., 1985).

При эозинофильном гастрите поражается преимущественно

антральный отдел, наряду с эозинофилами встречаются поли-

морфноядерные лейкоциты, лимфоциты, макрофаги, IgE, плазма-

тические клетки.

Лимфоцшпарный гастрит — характеризуется избирательной

выраженной лимфоцитарной инфильтрацией желудочного эпите-

лия; в собственной пластинке лимфоцитов и плазматических кле-

ток сравнительно мало.

О лимфоцитарном гастрите можно говорить, когда число лим-

фоцитов превышает 30:100 эпителиоцитов.

При эндоскопическом исследовании выявляются узелки, утол-

щенные складки, эрозии.

Этиология и патогенез этой форма гастрита неизвестны. Пред-

полагается, что в развитии хронического лимфоцитарного гастрита

главную роль играет иммунный ответ на местное воздействие на

слизистую оболочку желудка какого-то антигена (не исключается

влияние хеликобактерной инфекции, предполагается также непе-

реносимость глютена). Характерной особенностью хронического

лимфоцитарного гастрита являются эрозии слизистой оболочки

желудка.

При описании морфологических изменений слизистой оболоч-

ки желудка при хроническом гастрите оценивают интенсивность

воспаления, активность процесса, атрофию, кишечную метапла-

зию и выраженность обсеменения хеликобактерией. Эти основные

морфологические изменения оценивают полуколичественно как

слабые, умеренные и тяжелые. Выделяют также неспецифические