3. Патогенез нарушения центральной нервной системы, органов дыхания, сердечно-сосудистой системы, желудочно-кишечного тракта и других систем. Влияние фос на центральную нервную систему.

ФОС вызывают развитие клонико-тонических судорог, что в значительной степени обусловлено действием ядов на головной и спинной мозг. Эти центральные явления возбуждения связываются с инактивацией холинэстеразы и накоплением ацетилхолина в холинергических синапсах центральной нервной системы, а также с прямым действием ФОС на холинорецепторы. Холинергическая природа судорожного синдрома подтверждается также результатами экспериментальной терапии. Центральные холинолитики, блокирующие «М»- и «Н»-холинорецепторы, предупреждают и устраняют судорожный синдром при интоксикации ФОС.

Вследствие накопления ацетилхолина в синапсах мозга в чрезмерных концентрациях, вслед за возбуждением может наступить паралич. Если центральный паралич охватывает область дыхательного центра, то он может быть причиной смерти.

Нарушение функции дыхания

Нарушения дыхания наблюдаются практически при всех степенях тяжести поражения ФОС и обусловлены в 20–25% случаев аспирационно-обтурационными расстройствами.

Бронхоспазм и бронхорея при поражении ФОС могут быть выражены очень сильно. Иногда выделяются до 1,5 л секрета, в котором содержаться до 8–10% веществ, способствующих его вспениванию и закупорке верхних дыхательных путей. Пена выделяется изо рта, носа, наблюдается цианоз, что напоминает картину острого отека легких и может являться источником ошибочной диагностики и лечение данного состояния. Гемодинамический отек легких в остром периоде отравлений ФОС, как правило, не развивается в связи с отсутствием явлений острой левожелудочковой недостаточности.

Центральные формы нарушения дыхания обусловлены преимущественно нарушением функций дыхательных мышц, которые протекают в две фазы:

первая (начальная) – сопровождается гипертонусом дыхательных мышц, ригидностью грудной клетки за счет судорожного спазма поперечно-полосатой мускулатуры;

вторая фаза характеризуется паралитическим состоянием мышц, при этом грудная клетка не участвует в акте дыхания или развивается в парадоксальный тип дыхания.

Усугубляют состояние клонико-тонические судороги.

Симптомы нарушения дыхания появляются рано и быстро нарастая, становятся ведущими в клинике интоксикации.

Нарушение функции сердечно-сосудистой системы

Нарушение со стороны сердечно-сосудистой системы проявляется ранним гипертоническим синдромом, нарушением ритма и проводимости сердца, экзотоксическим шоком.

Для раннего гипертонического синдрома характерно увеличение систолического давления до 200–250 мм. рт. ст. и диастолического до 150–160 мм. рт. ст. вследствие выраженной гиперадреналинемии (возбуждающее действие на надпочечники) и возбуждения Н-холинорецепторов.

При ЭКГ исследовании наряду с признаками диффузного изменения миокарда по типу миокардиострофии отмечается резкая брадикардия (до 40–20 в мин.) увеличение электрической систолы, замедление внутрижелудочковой проводимости, атриовентрикулярная блокада, фибрилляция желудочков.

При развитии экзотоксического шока обращает на себя внимание резкая бледность кожных покровов, цианоз слизистых оболочек, падение АД, выраженная отдышка и расстройство сознания. При исследовании коагулограммы определяется повышение толерантности плазмы к гепарину, снижение фибринолитической активности, что указывает на изменение коагулирующих свойств крови в сторону гиперкоагуляции.

Однако при декомпенсированной фазе шока с резким падение АД развиваются явления гипокоагуляции и фибринолиза.

У больных с явлением шока при отравлении ФОВ летальность достигает 60%.