- •ОСНОВЫ АНАЛИЗА ЭКГ
- •ВВЕДЕНИЕ
- •ЭЛЕКТРОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИИ
- •Функции миокарда
- •Потенциал действия сердечной клетки
- •Система автоматизма сердца
- •Порядок возбуждения миокарда
- •Векторная теория
- •РЕГИСТРАЦИЯ ЭКГ
- •Системы отведений
- •Дополнительные отведения ЭКГ
- •НОРМАЛЬНАЯ ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАММА
- •Зубец Р – предсердный комплекс
- •Интервал и сегмент PQ
- •Комплекс QRS
- •Зубец Q
- •Зубец R
- •Зубец S
- •Сегмент ST
- •Зубец Т
- •Интервал QT (QRST)
- •Зубец U
- •Сегмент ТР
- •Интервал RR
- •ОПРЕДЕЛЕНИЕ ЭЛЕКТРИЧЕСКОЙ ОСИ СЕРДЦА
- •ГИПЕРТРОФИЯ ОТДЕЛОВ СЕРДЦА
- •Гипертрофия правого предсердия
- •Гипертрофия левого предсердия
- •Гипертрофия обоих предсердий
- •Гипертрофия правого желудочка
- •Гипертрофия левого желудочка
- •Гипертрофия обоих желудочков
- •АРИТМИИ СЕРДЦА
- •Нарушения синусового ритма
- •Синусовая тахикардия
- •Синусовая брадикардия
- •Синусовая аритмия
- •Синусовая пауза или остановка синусового узла (Sinus Arrest)
- •Медленные выскальзывающие (замещающие) комплексы и ритмы
- •Ускоренные (активные) эктопические ритмы
- •Миграция водителя ритма
- •Экстрасистолия
- •Предсердные экстрасистолы
- •Экстрасистолы из атриовентрикулярного соединения (узловые)
- •Желудочковые экстрасистолы
- •Пароксизмальная тахикардия
- •Предсердная пароксизмальная тахикардия
- •Атриовентрикулярная узловая пароксизмальная тахикардия
- •Атриовентрикулярная реципрокная пароксизмальная тахикардия
- •Желудочковая пароксизмальная тахикардия
- •Мерцательная аритмия
- •Фибрилляция предсердий
- •Трепетание предсердий
- •Синдром Фредерика
- •Трепетание и фибрилляция желудочков
- •БЛОКАДЫ
- •Синоатриальная блокада
- •Синоатриальная блокада 1 степени
- •Синоатриальная блокада 2 степени
- •Синоатриальная блокада 3 степени
- •Атриовентрикулярная блокада
- •Атриовентрикулярная блокада I степени
- •Атриовентрикулярная блокада II степени
- •Атриовентрикулярная блокада III степени
- •Блокада правой ножки пучка Гиса (БПНПГ)
- •Блокады левой ножки пучка Гиса (БЛНПГ)
- •Блокада передней ветви левой ножки пучка Гиса
- •Блокада задней ветви левой ножки пучка Гиса
- •Неспецифическая внутрижелудочковая блокада
- •АСИСТОЛИЯ ЖЕЛУДОЧКОВ
- •СИНДРОМЫ ПРЕЖДЕВРЕМЕННОГО ВОЗБУЖДЕНИЯ ЖЕЛУДОЧКОВ
- •Синдром WPW
- •Синдром CLC
- •ПАРАСИСТОЛИЯ
- •СИНДРОМ СЛАБОСТИ СИНУСОВОГО УЗЛА
- •ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАММА ПРИ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА
- •Общие положения
- •Ишемия
- •Повреждение
- •Некроз
- •ЭКГ при стабильной ИБС
- •ЭКГ при инфаркте миокарда
- •Периоды течение инфаркта миокарда
- •Инфаркт миокарда без зубца Q
- •Топическая диагностика локализации инфаркта миокарда
- •Постинфарктная аневризма сердца (хроническая)
- •Инфаркт миокарда на фоне блокады ножек пучка Гиса
- •ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАММА ПРИ НЕКОТОРЫХ СОСТОЯНИЯХ И СИНДРОМАХ
- •Синдром ранней реполяризации желудочков
- •Электрокардиограмма при гиперкалиемии
- •Электрокардиограмма при передозировке сердечных гликозидов
- •Электрокардиограмма при электрокардиостимуляции
- •ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ ВОЗМОЖНОСТИ ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИИ
- •Велоэргометрическая проба
- •Тредмил-тест
- •ЭКГ с фармакологическими пробами
- •Суточное (Холтеровское) мониторирование ЭКГ
- •Метод множественных отведений ЭКГ
- •Электрофизиологические исследования
- •Топическая диагностика окклюзии коронарных артерий
- •ПРИЛОЖЕНИЯ
- •Стандарты расшифровки ЭКГ
- •ЛИТЕРАТУРА
ЭЛЕКТРОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИИ
Функции миокарда
Функция сердца как органа, ответственного за перемещение крови в организме человека, включает в себя:
1)автоматизм – способность сердца к спонтанной диастолической деполяризации, т.е. способность вырабатывать импульсы, вызывающие возбуждение миокарда;
2)проводимость – проведение импульса к рабочему миокарду;
3)возбудимость – способность к возбуждению под влиянием импульсов;
4)рефрактерность – невозможность возбуждения при определенных обстоятельствах;
5)сократимость – способность сокращаться под воздействием импульсов, что обеспечивает продвижение крови в организме человека.
Электрокардиограмма позволяет оценить все указанные функции сердца, за исключением сократимости миокарда.
Потенциал действия сердечной клетки
В покое все клеточные мембраны поляризованы таким образом, что поверхность одиночных мышечных волокон и миокарда в целом заряжена положительно. Это обусловлено избирательной проницаемостью клеточной мембраны и постоянным действием ионных насосов. В состоянии покоя концентрация ионов калия (К+) внутри клетки в 30 раз выше их внеклеточной концентрации, внеклеточные концентрации ионов натрия (Na+) в 20 раз, анионов хлора (Cl-) в 13 раз, а кальция (Ca2+) в 25 раз выше их концентрации внутри клетки. Эти различия в концентрации ионов и их зарядов определяют поляризацию мембраны кардиомиоцита, формируя трансмембранный потенциал покоя(ТМПП) который составляет около -85mV.
Деполяризация, или активация клетки под влиянием электрического импульса, приводит к изменению заряда мембран: внешняя сторона возбужденного участка (клетки, волокна, всего миокарда) приобретает отрицательный заряд. Это объясняется тем, что при возбуждении изменяется проницаемость мембран по отношению к ионам разных типов, что влечет за собой перемещение ионов через ионные каналы мембраны, изменение их концентрации и, соответственно, трансмембранного потенциала (трансмембранный потенциал действия,
5
ТМПД). Появление и стремительное распространение ТМПД создает разность потенциалов между активированным и неактивированным миокардом и формирует электродвижущую силу (ЭДС). По завершении деполяризации разность потенциалов между соседними участками миокарда исчезает, так как вся поверхность миокарда становится электроположительной.
Сущность реполяризации заключается в активном перемещении ионов с помощью ионных насосов, восстановлении исходного ионного статуса и потенциала покоя, обеспечивая готовность к очередному возбуждению, т.е. в восстановлении положительного заряда внешней стороны клеточных мембран. Постепенное замещение им отрицательного заряда вновь создает ЭДС - на этот раз ток реполяризации.
Рисунок. Фазы потенциала действия одиночного кардиомиоцита фаза 0 – начальная фаза деполяризации; фаза 1 – фаза начальной быстрой реполяризации (небольшое
начальное снижение ТМПД от +20 mV до 0 или чуть ниже);
фаза 2 – фаза плато (величина ТМПД поддерживается на одном уровне);
фаза 3 – фаза конечной быстрой реполяризации (восстанавление исходной поляризации клеточной мембраны);
фаза 4 – фаза диастолы (величина ТМПД сократительной клетки сохраняется примерно на уровне -85 mV, происходит восстановление исходной концентрации К+, Na+, Ca2+и Cl-, благодаря работе «Na+-K+-
нacoca»).
6
В начале ТМПД (фазы 0, 1, 2) клетки полностью не возбудимы (абсолютный рефракторный период). Во время быстрой конечной реполяризации (фаза 3) возбудимость частично восстанавливается (относительный рефракторный период). Во время диастолы (фаза 4 ТМПД) рефрактерность отсутствует и кардиомиоцит полностью готов к новому возбуждению.
Система автоматизма сердца
Свойством генерировать самостоятельно электрический импульс возбуждения наделены специализированные, так называемые пейсмекерные клетки (ПК) проводящей системы сердца. Способность к автоматизму, принципиально отличает их от сократительных клеток миокарда. Так в норме сократительные кардиомиоциты сохраняют в диастолу постоянное значение ТМПП, равное -85 mV, а ПК характеризуются медленным спонтанным уменьшением мембранного потенциала, носящим название медленной спонтанной диастолической деполяризации, обусловленным медленным самопроизвольным поступлением внутрь клетки Na+. Как только ТМПП ПК достигнет порогового уровня (-60mV), ионные токи лавинообразно возрастают, что приводит к быстрой деполяризации мембраны, возбуждению клетки и влечѐт за собой возбуждение окружающих клеток сократительного миокарда, которые активизируются только под влиянием импульсов, исходящих из ПК.
Наивысший автоматизм с максимальной частотой генерации импульсов присущ синоатриальному (СА) узлу, который подавляет все другие источники импульсов с меньшей частотой и в норме выступает в качестве основного водителя ритма или центра автоматизма I порядка. Нижерасположенные ПК – в предсердиях, атриовентрикулярном (АВ) соединении и желудочках, являются центрами автоматизма II и III порядка и в обычных условиях работают в режиме пассивных проводников возбуждения.
Порядок возбуждения миокарда
Возникая в СА-узле, импульс возбуждения активирует сначала правое, затем левое предсердия и, после задержки в АВ-соединении (физиологическая задержка проведения в АВ-узле способствует тому, что желудочки начинают возбуждаться только после окончания полноценного сокращения предсердий) по системе Гиса передаѐтся на миокард желудочков. В желудочках возбуждение начинается с межжелудочковой перегородки (возбуждение охватывает перегородку слева направо). Далее импульс распространяется на стенки желудочков начиная с верхушки
7
сердца. Последними возбуждаются базальные отделы правого и левого желудочков.
Рисунок. Проводящая система сердца и последовательность возбуждения отделов сердца (А) в сопоставлении с ЭКГ (Б)
В миокарде ход возбуждения направлен с внутренней субэндокардиальной области, где ветвятся волокна Пуркинье, к эпикарду. Таким образом, возбуждение стенок желудочков происходит в направлении изнутри кнаружи.
Векторная теория
Де - и реполяризация клеточной мембраны могут рассматриваться в качестве диполя, который подразумевает сосуществование и перемещение двух равных по величине, но разных по знаку зарядов, находящихся на бесконечно малом расстоянии друг от друга. В процессе возбуждения миокарда в сердце начинает функционировать огромное количество микродиполей одиночных мышечных волокон – элементарных источников электродвижущей силы (ЭДС). Суммируясь, они образуют более крупные макродиполи отдельных участков миокарда, отделов сердца и в конечном итоге образуют единый сердечный диполь и ЭДС всего сердца, которые распространяется на поверхность человеческого тела и служит основой для регистрации ЭКГ. При этом следует учитывать, что ЭДС – векторная величина, которая характеризуется не только количественным значением потенциала, но и его направлением –
8