Аускультація.

Із всіх основних фізичних методів дослідження найбільше значення для діагностики хвороб серця має аускультація.

Основні правила аускультації серця:

1. При аускультації серця необхідно дотримувати тишу, приміщення повинне бути теплим;

2.Аускультація серця проводиться в горизонтальному і вертикальному положенні хворого, а при необхідності і після фізичного навантаження. Звукові явища, пов'язані з патологією мітрального клапана, краще вислухувати в положенні на лівому боці, а аортального - у вертикальному і трохи нахиленому вперед положенні з піднятими нагору руками;

3) Вислухують серце як при спокійному поверхневому подиху пацієнта, так і при затримці подиху після максимального видиху.

Запам'ятайте:

Для синхронізації звукових явищ із фазами систоли й діастоли необхідно одночасно лівою рукою пропальпувати праву сонну артерію пацієнта, пульсація якої практично збігається із систолою шлуночків.

Оскільки проекції всіх клапанів серця розташовуються близько друг від друга, звукові явища, що виникають в області цих клапанів, прийнято вислухувати в п'яти так званих точках аускультації, відокремлених від проекцій клапанів:

1. На верхівку серця краще проводяться звукові явища, пов'язані з діяльністю мітрального клапана;

2. У II міжребер′я праворуч від грудини - звуки, що проводяться з аортального клапана;

3. У II межреберье ліворуч від грудини - звуки, що проводяться із клапана легеневої артерії;

4. У основи мечоподібного відростка, а також ліворуч і праворуч від нього краще визначаються звукові явища, що виникають на тристулковому клапані;

5. П'ята точка аускультації - точка Боткіна - Эрба, що розташовується в IV межреберье, - служить для додаткового вислуховування аортального клапана.

Тони серця.

Починають аускультацію серця з виявлення основних і додаткових тонів серця.

I (систолічний) тон серця виникає переважно у фазу ізоволюметричного скорочення шлуночків.

У результаті швидкого й різкого підвищення внутришлуночкового тиску відбувається коливання всієї герметично замкнутої кардіогемічної системи шлуночків. З різною частотою коливаються атріовентрикулярні клапани, м'язова стінка, сосочкові м'язи, хорди, кров. Загальноприйнятим є виділення трьох компонентів I тону серця: клапанного, м'язового (різкий підйом тиску в шлуночку під час ізоволюметричного скорочення і судинного (коливання початкових відділів магістральних судин на самому початку вигнання крові.

II (діастолічний) тон серця виникає на самому початку діастоли шлуночків - у протодіастолічний період, коли у зв'язку з починаючимся розслабленням шлуночків тиск у них швидко падає й стає менше тиску в магістральних судинах (аорті й легеневій артерії). У результаті потік крові в цих судинах спрямовується назад, клапани захлопуються і протягом короткого часу (близько 0,05 сек) коливаються разом зі стінками аорти й легеневої артерії. Ці короткі швидко загасаючі коливання утворюють II тон серця.

Розрізняють два компоненти II тону: аортальний і пульмональний, кожний з яких включає коливання самого клапана стінки магістральної судини

Запам'ятайте:

Аортальний компонент II тону майже завжди (у нормі й патології) передує пульмональному компоненту, тому що аортальний клапан закривається раніше клапана легеневої артерії.

У клінічній практиці можуть зустрічатися наступні зміни тонів серця:

1) Зміна гучності основних тонів (I і II);

2).Розщеплення (роздвоєння) основних тонів;

3) Поява додаткових тонів: III і IV тонів, тону відкриття мітрального клапана, додаткового систолического тону (щиглика) і так званого перикард - тону.

Зміна гучності основних тонів серця.

Для правильної інтерпретації змін гучності основних тонів серця необхідно знати фактори, що визначають нормальну гучність I і II тонів.

Гучність I тону в нормі залежить від наступних факторів:

1) Від герметичності камери шлуночків у період ізоволюметричного скорочення, зокрема від щільності змикання атріовентрикулярних клапанів.

2) Від швидкості (але не від сили!) скорочення шлуночків у фазу ізоволюметричного скорочення, що у свою чергу визначається:

а) інтенсивністю й швидкістю обмінних процесів у самому міокарді (скорочувальною здібностю серцевого м'яза);

б) величиною систолічного обсягу шлуночка: чим більше наповнений шлуночек, тим менша швидкість його скорочення;

3) від щільності структур, що беруть участь у коливальних рухах, у першу чергу від щільності атріовентрикулярних клапанів;

4) від положення стулок атріовентрикулярних клапанів безпосередньо перед початком фази ізоволюметричного скорочення.

Гучність II тону в нормі залежить від наступних факторів:

1. від герметичності закриття напівмісяцевих клапанів аорти і легеневої артерії;

2. від швидкості закриття і коливань цих клапанів протягом протодіастолічного періоду, що у свою чергу залежить від :

а) рівня АТ в магістральній судині;

б) швидкості розслаблення міокарда шлуночків;

3. від щільності структур, що беруть участь у коливальних рухах, у першу чергу від щільності напівмісяцевих клапанів, а також стінок магістральних судин;

4. від положення стулок напівмісяцевих клапанів безпосередньо перед початком протодіастолічного періоду.

Ослаблення I тону серця. Причинами ослаблення I тону серця можуть бути:

1.Негерметичне змикання атріовентрикулярних клапанів (наприклад, при недостатності мітрального або тристулкового клапанів).

2.Різке вповільнення скорочення шлуночка і підйому внутришньошлуночківого тиску при зменшенні скорочувальної здатності міокарда у хворих с серцевою недостатністю й гострим ушкодженням міокарда.

3.Значне вповільнення скорочення гіпертрофованого шлуночка, например при стенозі вустя аорти;

4.Незвичайне положення стулок атріовентрикулярних клапанів безпосередньо перед початком ізоволюметричного скорочення шлуночків.

У нормі при інтервалі P-Q(R), що не перевищує 0,20 сек, безпосередньо перед початком систоли шлуночків стулки атріовентрикулярних клапанів широко розкриті, тому що тільки закінчилася систола передсердь. Наступний

вільний рух стулок клапанів на початку систоли шлуночків (захлопування), імовірно, сприяє формуванню I тону нормальної гучності. При збільшенні інтервалу P-Q(R) більше 0,20 сек систола передсердь закінчується задовго до початку скорочення шлуночків, стулки клапанів за цей час встигають спливти й до початку систоли шлуночків уже зімкнуті. На думку Л. І. Фогельсона це сприяє зменшенню амплітуди їхніх коливань і ослабленню I тону.

Посилення I тону серця.

Існують дві основні причини збільшення гучності I тону:

1.Збільшення швидкості ізоволюметричного скорочення шлуночків, наприклад, при тахікардії або тиреотоксикозі, коли збільшується швидкість всіх обмінних процесів в організмі, у тому числі й у серці;

2.Ущільнення структур серця, які беруть участь у коливаннях і утворенні I тону, наприклад, при мітральному стенозі.

При звуженні лівого атріовентрикулярного отвору вислуховується голосний (хлопаючий) I тон серця. Це обумовлено як ущільненням стулок самого мітраль­ного клапана, коливання якого відбуваються з більшою частотою, так і зміною швидкості скорочення лівого шлуночка і форми кривої внутришньошлуночкового тиску. При утрудненні струміння крові з передсердя в лівий шлуночек відбувається деяке недонаповнення лівого шлуночка кров'ю, у результаті чого швидкість підйому внутришньошлуночкового тиску в період ізоволюметричного скорочення шлуночка підвищується, що істотно впливає на гучність I тону.

Ослаблення II тону серця.

Основними причинами ослаблення II тону серця є:

1.Порушення герметичності змикання напівмісяцевих клапанів аорти і легеневої артерії;

2. Зменшення швидкості закриття напівмісяцевих клапанів при:

а) СН, яка супроводжується зменшенням швидкості розслаблення шлуночків і зниженням АТ;

3. Зрощення й зменшення рухливості стулок напівмісяцевих клапанів, наприклад, при клапанному стенозі вустя аорти.

Посилення (акцент) II тону серця.

Причинами посилення (акценту) II тону на аорті можуть бути:

1. підвищення АТ paзличного генеза (у зв'язку зі збільшенням швидкості захлопування стулок клапана aорти;

2. ущільнення стулок аортального клапана й стінок аорти (атеросклероз, сифілітичний аортит і ін.).

Посилення (акцент) II тону на легеневій артерії є важливою ознакою підвищення тиску в легеневій артерії (при мітральному стенозі, легеневому серці, лівошлуночковій серцевій недостатності і інших захворюваннях).

Розщеплення тонів серця.

Основною причиною розщеплення I тону серця є несинхронне закриття і коливання мітрального й трикуспідального клапанів. Така ситуація може виникнути, наприклад, при блокаді правої ніжки пучка Гиса, що веде до більш пізнього, чим у нормі, початку скорочення правого шлуночка й, відповідно, до більш пізнього закриття тристулкового клапана. У здорової людини мітральний і тристулковий клапани також можуть закриватися не синхронно, що супроводжується розщепленням 1 тону.

Запам'ятайте:

1. Фізіологічне розщеплення I тону відрізняється від патологічного розщеплення значною мінливістю: під час глибокого вдиху, коли збільшується приплив крові до правого серця, тристулковий клапан закривається трохи пізніше, у результаті чого розщеплення I тону стає добре помітним; під час видиху воно зменшується або навіть зовсім зникає.

2)Патологічне розщеплення I тону більше виражене (більше 0,06 сек) і, як правило, вислухується на вдиху і на видиху.

Роздвоєння й розщеплення II тону, ж правило, пов'язані зі збільшенням тривалості вигнання крові правим шлуночком або/і зменшенням часу вигнання крові лівим шлуночком, що приводить, відповідно, до більш пізнього виникнення пульмонального компонента або/і більше ранній появі аортального компонента II тону. У здорових молодих людей може спостерігатися непостійне фізіологічне розщеплення II тону: воно з'являється на початку вдиху, коли збільшується приплив крові до правого серця й наповнення судин малого кола кровообігу, що супроводжується невеликим подовженням часу вигнання крові із правого шлуночка й більше пізньою появою пульмонального компонента II тону. Наповнення ж лівого шлуночка на вдиху зменшується, тому що частина крові затримується в судинах малого кола. Це приводить до трохи більше раннього виникнення аортального компонента II тону. Патологічне розщеплення й роздвоєння II тону в більшості випадків обумовлено збільшенням тривалості вигнання крові із правого шлуночка, що спостерігається при підвищенні тиску в легеневій артерії й вираженій гіпертрофії правого шлуночка.

Запам'ятайте:

Патологічне роздвоєння й розщеплення II тону на відміну від фізіологічного

розщеплення постійне і зберігається під час вдиху й видиху.