2. Організація медичного сортування.

МСорт передбачає розподілення поранених та хворих на групи за ознаками потреби у однорідних лікувально-евакуаційних та профілактичних заходах по відповідності з медичними показаннями, обсягом наданої медичної допомоги, медичне сортування здійснюється на кожному етапі МЕв та у всіх його функціональних підрозділах. Мета МСорт: забезпечення поранених своєчасним проведенням лікувально-профілактичних та евакуаційних заходів. Задачі МСорт: визначити характер ураження, встановити черговість, місце надання пораненим медичної допомоги, визначити порядок евакуації (куди, на якому транспорті, в яку чергу, в якому положенні). Поранені в залежності від МСорт поділяються: 1. Поранені та хворі, що представляють небезпеку для оточуючих – інфекційні, заражені бактеріологічними і радіоактивними речовинами, з психомоторними розладами. Всі підлягають спеціальній обробці або ізоляції. 2. Ті, що потребують надання медичної допомоги на даному етапі МЕв 3. Ті, що підлягають МЕв без надання медичної допомоги 4. Ті, що отримали ураження несумісні з життям – агонія 5. Ті, що підлягають поверненю у свої підрозділи після отримання відповідної МД. МС розподіл на групи: 1. внутрішньо-пунктове – має за мету розподіл пораненних та хворих на однорідні групи для направлення у відповідні функціональні підрозділи даного етапу МЕв 2. Евакуаційно-транспортне – проводиться з метою розподілення поранених та хворих на групи у відповідності з направленням, черговістю, способами та засобами подальшої її евакуації. МС проводиться медичними сортувальними бригадами. ЇЇ склад: 1 лікар, 2 м/с, 2 регістратори, ланка санітарів носіїв (2).

3. Умови діяльності медичної служби в наступі.

При організації медичного забезпечення бригади в наступі необхідно враховувати: місце бригади в бойовому порядку армійського корпусу; спосіб переходу бригади у наступ (з висуванням із глибини чи з положення безпосереднього зіткнення з противником); бойові завдання, побудову бойового порядку, організацію бою і тилового забезпечення; характерні риси сучасного бою в наступі: рішучість, висока маневреність і темп, напруженість і швидкоплинність, швидкі і різкі зміни обстановки; побудову оборони противника, можливий характер його бойових дій та застосування різних видів зброї; величину і структуру санітарних втрат, їх розподіл за елементами бойового порядку та завданнями; завдання, які поставлені перед медичною службою; склад і стан медичної служби; медико-географічні та метеорологічні умови.

При організації медичного забезпечення військ в наступі особлива увага звертається на: розшук поранених і хворих, надання їм першої медичної допомоги, збір і вивіз (винос) їх з поля бою і евакуацію на медичні пункти батальйонів, в медичну роту бригади; забезпечення безперервності в наданні першої лікарської допомоги; проведення маневру силами та засобами медичної служби; проведення безперервної та цілеспрямованої медичної розвідки у смузі бойових дій.

4. Ор задушливої дії, механізм, патогенез, клініка фосгену.

До задушливих ОР відносяться речовини, які надходять в організм головним чином інгаляційним шляхом, викликаючи ураження органів дихання і токсичний набряк легенів з розвитком гострого кисневого голодування організму. Представниками даної групи ОР є фосген, дифосген, трифосген, тіофосген, хлор, хлорпікрін, які мають подібні хімічні та токсичні властивості.Задушливі ОР викликають в організмі кисневе голодування. Набряк легень – патологічний стан, при якому транссудація судинної рідини не урівнюється її резорбцією і судинна рідина виливається, викликаючи гостру кисневу недостатність. Токсичний набряк легень (ТНЛ) називається так тому, що виникає в результаті дії токсичної речовини. Механізми дії фосгену теорії: теорія Людвіга(підвищення гідростатичного тиску в малому колі кровообігу при поєднанні із порушеннями в стінці альвеол) Ведерта (спазм капілярів у малому колі, а потім їх розширення, уповільнення кровообігу, що сприяє розвитку ТНЛ, підвищення проникності судин пов’язує з гідролізом фосгену, утворенням кислого середовища і набряком внаслідок цього колоїдів), Леккер та Магнус(теорію проникної дії соляної кислоти, яка утворюється при гідролізі фосгену, і пояснюють цими діями підвищення проникності судин) Клінг (утворення фосгенхолістеринового ефіру), Биков К. М. і співробітники (зміни функціонального стану вегетативних центрів і руйнування водно-сольового обміну) Помітний також вплив на розвиток ТНЛ мають утворення гістаміноподібних речовин, накопичення в легеневій тканині сечовини, порушення лімфообігу і т. п.У теперішній час найбільш правильні уявлення про механізм виникнення і розвитку ТНЛ дають нервово-рефлекторна і гормональна теорія.

Набряк легень можна поділити на декілька фаз: І – інтерстиціальна - судинна рідина пропотіває в інтерстицій із васкулярного простору. Під час інтерстиціальної фази проходить компенсаторне прискорення лімфовідтоку приблизно в 10 разів. Ця реакція пристосування виявляється недостатньою і позасудинна рідина проривається в порожнину альвеол. Розвивається ІІ фаза - альвеолярна, яка характеризується раптовістю появлення клінічних ознак набряку легень. Значне надходження в легені рідини із крові приводить до загустіння її (на початку отруєння може бути короткочасне розрідження). Кількість гемоглобіну підвищується до 140%, значно збільшується кількість еритроцитів, що веде до підвищення в’язкості крові. Усі моменти, які ведуть до підвищення споживання тканинами кисню в ураженого задушливими ОР, можуть провокувати приступ гострого набряку легень, який спричинить гіпоксію і смерть від зупинки серця та дихання. Головною причиною смерті при інтоксикації задушливими ОР є гіпоксія, як наслідок тотального набряку легень. Дуже часто смерть отруєних наступає від серцево-судинної недостатності

МЕХАНІЗМ ДІЇ  1) Соляної кислоти взаємодіє з білками. 2) Порушення конформації клітинних білків (мембран) 3) розмивання холестеринукрові. 4)Перетвореннянормальнихфізіологічнихреакцій в патологічні.(відбувається підвищення проникності клітинних мембран => йде затоплення мембран) 5) Реакція з N. Vagus => виділенняадреналіну(звуження судин) і АДГ (реабсорбція Na) => збільшується набряк 6) Роздратування барорецепторів => дихання частішає і стає поверхневим (підвищується ШОЕ => збуджується дихальний центр, розвивається гіпоксія => підвищується проникність мембран => Гіпоксична гіпоксія 7) Руйнування сурфактанту => спадання альвеол. 8) Відбувається викид адреналіну і альдостерону => затримується (Na) і (HеO) і) спазмуються прекаппілярние сфінктери => підвищується тиск циркулюючої крові, компенсаторно збільшується лімфовідтікання з легких, який незабаром починає не справляється зі своєю завданням і відключається => затоплення альвеол рідиною. 9) Утруднення серцевої діяльності =>циркуляторнагіпоксія, яка збільшує гіпоксичну гіпоксію.Будь-яка гіпоксія посилює проникність клітинних мембран  => Замкнуте коло => лавиноподібно наростає набряк.

Початкова стадія - виявляється неприємним присмаком у роті, відчувається характернийзапах прілого сіна,  з'являється різь в очах, тиск у грудях, слабкість, запаморочення, слиновиділення,кашель, нудота, блювота.Диханняпісля короткочасного уріження частішає, з'являється задишка. Пульс рідшає. Можливі бронхоспазми, задуха, ціаноз.Стадія уявного покращення - Стихають, а потім і зникають суб'єктивні ознаки. Триває до 24 годин. Симптоматика убога. Скарг не відзначається. При фізичній навантаженні виникає задишка, ціаноз.  Спостерігається компенсаторне розрідження крові. Відбувається почастішаннядиханняі зниження ЧСС.Стадія розвитку набряку - З'являються: загальна слабкість, головний біль, тиск у грудях, задишка, сухийкашель, почастішання пульсу тадихання. У легенях – зниження меж, ослабленедихання, вологі хрипи, крепітація в нижніх частках легень. ССС - тахікардія, розширення кордону серця вправо, акцент другого тону над легеневою артерією. Ціаноз губ, нігтьових фаланг і носа. Положення хворого вимушене. ЧСС - 100/хв. Нудота, блювота. Хворий  неспокійний, кидається.Температура тіла38-39 ° С. Диханняшумне клекотливе. Діурез різко знижений.Стадія подальшого наростання - відбуваються серйозні порушення гемодинаміки розвиткунабряку. Загальний стан дуже важкий. Шкірні покриви легенів і слизові жовтого кольору, холодний липкий піт. Дихання прискорене (Чейн-Стокса, Куссмауля). Відбувається пригнічення дихального центру. Пульс частий, ниткоподібний. AТ-падає.Кровдепонує з центральних відділів у внутрішні органи. Гіпоксія, гипокапнія, пригнічення дихального центру.