2.8. Закономерности эпидемического процесса при грип­пе в настоящее время:

• снижение частоты напряженных эпидемий гриппа с нарастанием активности прочих респираторных вирусов;

• одномоментная циркуляция вирусов гриппа разных се- ротипов: A (H₅N₂), A (H₁N₁) и В;

- одномоментная циркуляция разных штаммов вирусов гриппа одного и того же серотипа (новые штаммы не вытесня­ют из циркуляции предыдущие);

- наиболее частое, чем раньше, подключение к эпидемиче­ским событиям штаммов вируса гриппа В.

Для сезона 2007-2008 гг. характерны штаммы типа А и В. Это А (Висконсин 67/2005 (H₃N₁), Соломоновы Острова 3/2006 (H₁N₁); В (Малайзия 2506/2004).

III. Патогенез гриппа

Входные ворота для вирусов гриппа — эпителий дыха­тельных путей, главная мишень - цилиндрический реснитча­тый эпителий.

Репродукция вируса в клетках дыхательных путей приводит к вирусемии, токсическим и токсико-аллергическим реакциям, поражению дыхательных путей с преимуществен­ной локализацией процесса в каком-либо отделе дыхательно­го тракта. Возможны бактериальные осложнения со стороны дыхательных путей и других систем организма, обратное раз­витие патологического процесса.

Главным звеном патологического процесса при гриппе является поражение сосудистой системы, которое возникает вследствие токсического действия вируса и проявляется по­вышением проницаемости сосудов, ломкостью их стенок, на­рушением микроциркуляции.

Важная роль в патогенезе гриппозной инфекции при­надлежит иммунным механизмам, особенно Т-лимфоцитам и их субпопуляциям, естественным киллерам (ЕК). Подавление функциональной активности Т-системы иммунитета, ЕК ха­рактеризует тяжелые формы с более длительной персистенцией вируса и развитием вторичных бактериальных осложне­ний.

Особенность патогенеза - токсикоз, является следствием резорбции токсических субстанций вирусов, продуктов нару­шенного обмена веществ. В ответ на инфицирование развива­ются ранние цитокиновые реакции (РЦР), как наиболее бы­стрый ответ на вирус.

Вирус, как внутриклеточный паразит, сам включает си­стему интерферона, играя роль природного индуктора.

При сниженном иммунитете, других неблагоприятных факторах эффекты интерферона бывают недостаточными и развивается острое заболевание, сопровождающееся каска­дом ранних цитокинов, активацией CD4+ и CD8+ Е-клеток с последующим развитием специфического Т- и В-клеточного иммунитета.

Интерфероны альфа/бета вызывают лейкопению, лимфаденопатию, усиливают специфический иммунный ответ за счет притягивания популяции В- и Е-клеток в места воспале­ния для антигенной презентации.

Основу специфичного местного иммунитета составляет секреторный IgA, который препятствует выходу вируса в ак­тивной форме, ограничивая его циркуляцию среди людей. Че­рез 3-5 дней образуются антитела класса IgM. Повышенная выработка IgE может способствовать взаимодействию с мем­браной тучных клеток, что в клинике сопровождается при­ступами бронхоспазма.

Длительность постгриппозного иммунитета в случае возвращения циркуляции уже известного подтипа сохраняет­ся более 20 лет.

Длительный постинфекционный иммунитет обеспечи­вают Т- и В-лимфоциты, а не антитела, концентрация которых падает через 6-12 месяцев.

Повторные заболевания гриппом в последующие годы обусловлены высокой изменчивостью вируса гриппа и фор­мированием иммунитета только к определенному штамму, чем объясняется необходимость ежегодной вакцинации.