Реабилитация

Заключается в переводе на облегченный труд на 3-4 месяца, ЛФК, грязелечение.

3.7. Флегмона мягких тканей

Флегмона - острое разлитое воспаление клетчаточного пространства.

КЛАССИФИКАЦИЯ

В зависимости от локализации воспаления различаются флегмоны подкожные (эпифасциальные), межмышечные (субфасциальные) и флегмоны клетчаточных пространств, окружающих отдельные органы (паранефрит, парапроктит и др.) или анатомические образования (медиастинит).

По характеру воспалительного экссудата выделяют следующие виды флегмон: серозную, гнойную, геморрагическую, гнилостную; в случаях преобладания некротических процессов - некротическую флегмону. Особое место занимают анаэробные формы флегмон, в свою очередь разделяющиеся на клостридиальные и неклостридиальные типы.

ЭТИОЛОГИЯ

Этиологически флегмона может быть самостоятельным заболеванием, тогда ее называют первичной, или осложнением развившихся инфекционно-воспалительных хирургических заболеваний - панариция, карбункула, гнойного артрита, остеомиелита и других - вторичные флегмоны.

Наиболее частые возбудители, участвующие в развитии флегмон, относятся к гноеродной микрофлоре - стафилококки, стрептококки. Однако инфекционное воспаление вызывают и другие виды микробов, проникающие в клетчатку при повреждении кожи, слизистых оболочек либо гематогенным путем.

Флегмоны, развивающиеся вследствие проникновения инфекционного агента через повреждения слизистых оболочек, во многом обусловлены микрофлорой близлежащих полых органов. Так, например, из гнойных очагов, возникающих в околопрямокишечной клетчатке, постоянно высеваются ассоциации микроорганизмов, включающие грамотрицательные колиформные бактерии и анаэробы. При флегмонах шеи и средостения часто высеваются неклостридиальные анаэробы, для которых полость рта является местом их естественного обитания.

Флегмонозное, или разлитое, воспаление может развиваться при случайном, а иногда преднамеренном введении в клетчатку разнообразных лекарственных (хлорид кальция и др.) и химических (скипидар, бензин и др.) веществ.

При первичных флегмонах возбудители, как правило, проникают в подкожную клетчатку при повреждениях (микротравмах) кожи или слизистых оболочек.

В отличие от них глубокие флегмоны (межмышечные, субфасциальные) чаще являются следствием ранений, инъекций.

Воспаление клетчаточных пространств (околопочечной, околопрямокишечной, средостения и др.) чаще всего обусловлено нарушением целости слизистых оболочек соответствующих органов в результате травм либо воспалительно-дегенеративных, опухолевых заболеваний.

Воспалительный процесс в клетчатке отличается наклонностью к обширному поражению и отсутствием выраженной тенденции к отграничению. Это связано с относительно малым количеством кровеносных сосудов и соединительнотканных элементов в клетчатке, обусловливающим ее слабую сопротивляемость инфекции.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

В процессе развития флегмон на первом этапе воспалительный экссудат распространяется в пределах фасциального футляра. Повышение внутритканевого давления приводит к сдавлению сосудов, ухудшению перфузии крови в клетчатке. Далее под воздействием бактериальных токсинов наступает тромбоз мелких кровеносных сосудов. В ишемизированных тканях микроорганизмы находят благоприятные условия для своего развития. Воспалительный процесс поражает все новые участки клетчатки. Экссудат, не встречая препятствий, быстро распространяется до границ фасциального футляра и по паравазальной клетчатке проникает за его пределы.

Ко 2-4-му дню заболевания экссудат приобретает гнойный, а иногда гнилостный характер, степень поражения тканей усугубляется. Наиболее часто происходит гнойное пропитывание клетчатки.

Абсцедирование флегмоны, т.е. скопление свободного гноя, как правило, наблюдается при гноеродной микрофлоре и нехарактерно для гнилостных, некротических и анаэробных форм флегмозного воспаления.

Микробные токсины, продукты гнойного расплавления тканей в большом количестве попадают в кровяное русло и обусловливают синдром эндогенной интоксикации.

Клиническая картина флегмоны вариабельна и зависит от локализации и характера воспалительного очага, вида микрофлоры и экссудата.

Кроме того, на выраженность клинических симптомов влияет стадия воспаления - серозно-инфильтративная или гнойно-некротическая.

В клинической картине флегмонозного воспаления принято различать местные симптомы воспаления и синдром эндогенной интоксикации.

Подкожные (эпифасциальные) флегмоны, вызванные возбудителями гноеродной инфекции, характеризуются типичными местными признаками воспаления. Заболевание сопровождается появлением боли, припухлости в зоне поражения. Гиперемия кожи над инфильтратом не имеет четких границ. Больной щадит пораженную часть тела, малейшие движения усиливают боль. При развитии флегмоны на конечности наступает сгибание в суставах. С первого же дня заболевания резко повышается температура тела. Нередко она достигает 40 °С и более, сопровождается ознобом. Лихорадка чаще приобретает постоянный характер. При исследовании крови обнаруживают нарастающий лейкоцитоз, нейтрофилез, увеличение СОЭ. В ближайшие 2-4 дня, если не предпринимать энергичного лечения, симптомы воспаления нарастают и достигают своего максимума.

С развитием гнойно-некротической стадии флегмонозного воспаления распространение местных признаков приостанавливается, степень выраженности претерпевает типичные изменения. Воспалительный инфильтрат, плотно-эластичный в начальной стадии, размягчается; нередко появляется флюктуация; очагов размягчения может быть несколько. Гиперемия кожи над очагами размягчения и флюктуации сменяется синюшной окраской, по периферии инфильтрата бледнеет. Боль приобретает постоянный характер, но ее выраженность может уменьшиться. Нередко выявляются сопутствующие флегмоне регионарный лимфаденит, лимфангоит и тромбофлебит.

Общие проявления инфекционно-воспалительного процесса продолжают нарастать, появляются суточные колебания температуры, превышающие 1,5 °С и сопровождающиеся ознобами; усиливаются одышка, тахикардия; нередко отмечается тенденция к артериальной гипотензии. В крови нарастает лейкоцитоз, обнаруживается выраженный сдвиг лейкоцитарной формулы влево, появляются палочкоядерные формы нейтрофилов, миелоциты и даже миелобласты.

Подкожные флегмоны, вызванные анаэробами, имеют несколько иную клиническую картину, редко встречается флюктуация инфильтрата; в крови часто обнаруживают лейкопению.

Межмышечные (субфасциальные) флегмоны обычно не сопровождаются классическим симптомокомплексом воспаления, потому что значительная удаленность воспалительного очага от покровов тела обусловливает отсутствие его кожных проявлений. Тем не менее отмечается диффузная отечность тканей, выявляемая по изменениям формы и рельефа пораженной области.

Клиническая картина флегмон, развивающихся в клетчаточных пространствах, складывается из общих проявлений гнойно-инфекционного процесса и признаков нарушений функций, близко расположенных органов, связанных с непосредственным сдавлением, смещением тканей скапливающимся экссудатом либо воспаленной инфильтрированной клетчаткой.

Для флегмон, развивающихся с участием клостридиальных анаэробов, патогномоничны багрово-синие, черные пятна на фоне гиперемированной кожи, крепитация мягких тканей при поверхностной пальпации, быстро прогрессирующий отек пораженной области; общие проявления инфекции часто достигают картины септического шока.

Участие неспорообразующих анаэробов проявляется неярко выраженными местными симптомами воспаления. Небольшая инфильтрация носит диффузный характер («пастозность»), гиперемии кожи может не быть, а ведущий местный признак - интенсивная боль, которая не соответствует другим симптомам воспаления. Общее состояние тяжелое за счет интоксикации.

ДИАГНОСТИКА

Диагноз флегмон в случаях их поверхностной локализации не вызывает особых затруднений. Он, в первую очередь, основывается на оценке местных признаков воспаления.

Диагностика гнойно-некротической стадии воспаления в большинстве случаев основана на выявлении размягчения инфильтрата и флюктуации, которым сопутствуют изменения лейкоцитарной формулы крови. С учетом давности и динамики заболевания этих критериев обычно бывает достаточно для постановки правильного диагноза.

Клостридиальные флегмоны в силу специфичности клинических проявлений не должны представлять трудностей в дифференциальной диагностике.

Сложнее распознавание неклостридиальных анаэробных флегмон. Отсутствие типичных местных признаков воспаления нередко является причиной ошибочной диагностики тендовагинита, тромбофлебита, рожистого воспаления. Диагноз уточняют после исследования периферической крови (лейкоцитоз или лейкопения, нейтрофильный сдвиг лейкоцитарной формулы), анализа анамнестических сведений (например, рожа начинается с озноба, лихорадки с последующим присоединением гиперемии, отека кожи) и динамики заболевания.

Отсутствие благоприятного перелома в течение одних-двух суток делает более вероятным диагноз неклостридиального флегмонозного поражения, что является показанием к диагностическому разрезу и тщательной ревизии тканей. Типично для неклостридиальной анаэробной флегмоны скудное серозное отделяемое либо мутный экссудат с резким неприятным запахом, а также серый цвет клетчатки и фасций с очагами некроза. Диагноз подтверждают микроскопия мазка или посевы экссудата с применением строгой анаэробной техники.

Субфасциальные, межмышечные флегмоны следует дифференцировать с глубоким тромбофлебитом, гематогенным остеомиелитом, тромбозом артериальных сосудов.

От сосудистых поражений их отличает значительно большая болезненность при глубокой пальпации тканей в пределах фасциальных границ определенной мышечной группы; на проекции сосудистого пучка особой болезненности не отмечается, сохранена пульсация магистральных артерий. Помимо этого для артериального тромбоза, тромбофлебита нехарактерны высокая лихорадка и выраженные изменения картины крови.

Наибольшие трудности возникают при дифференцировании флегмоны с гематогенным остеомиелитом. Умеренный отек конечности, ограничение движений и болезненность при пальпации тканей встречаются при обоих видах заболевания; также не выявляется различия при исследованиях крови. Рентгенологические признаки поражения кости (остеомиелит) часто отсутствуют в первые 2-3 недели, а болезненная нагрузка по оси конечности выявляется не всегда. В сомнительных случаях рекомендуется прибегать к диагностической пункции мягких тканей, пункции костномозгового канала, ультразвуковому исследованию с целью обнаружения скопления гноя. В качестве последнего диагностического приема допустим разрез для прямой ревизии тканей.

Диагностика первичных флегмон клетчаточных пространств представляет наибольшие трудности, в связи с чем она нередко требует сложных дополнительных исследований: ультразвукового, рентгенологического, эндоскопического и других.

Иногда к постановке правильного диагноза приходят методом исключения.

Вторичную флегмону следует заподозрить при отрицательной динамике основного заболевания. Для уточнения диагноза, как правило, требуется тщательная ревизия имеющихся гнойных полостей. Чаще всего это вторичная хирургическая обработка имеющихся ран, гнойных полостей, которая должна проводиться в условиях операционной.