Амилоидное сморщивание почки

Данный макропрепарат – почка. Форма органа сохранена, масса и размеры уменьшены Орган светло-серого цвета, поверхность мелкобугристая Очагов кровоизлияний нет  Описание патологических изменений  Данные патологические изменения могли развиться вторично на почве воспалительных и дистрофических изменений клубочков, канальцев, стромы. Заболевание протекает в 2 стадии: нозоологическую и синдромную. Учитывая мелкобугристую поверхность почек (что бывает при гипертонии и-гломерулонефрите). а также отсутствие очагов кровоизлияния или инфаркта (в. почках - белый с геморрагическим венчиком- и-белый),может считаться причиной данного заболевания хронический гломерулонефрит. который приводит к амилоидозу, происходит блок кровотока на уровне клубочков,что приводит к ишемии вещества почек -> прогрессированию атрофии паренхимы и склерозу почек -» сморщивание почек.

Исход  1) благоприятный с применением регулярного гемодиализа развивается хроническая субуремия,  2) неблагоприятный смерть в результате хронической почечной недостаточности и ее последствий  Заключение данные морфологические изменения свидетельствуют о структурной перестройке почечной ткани и замещение ее паренхимы соединительной ткани  Диагноз Амилоидно сморщивание почки

Стадия мозговидного набухания (брюшной тиф)

Данный макропрепарат - подвздошная кишка. Форма органа сохранена, масса и размеры нормальные. Кишка белесоватого цвета, выражена складчатость слизистой оболочки, на которой заметны образования 4x2,5 см. и 1x1,5 см., которые выступают над поверхностью слизистой оболочки. На них заметны борозды и извилины, сама поверхность неровная, разрыхлена. Эти образования грязно-серого цвета. Заметно образование диаметром 0,5 см., с потерей характерной складчатости, белесоватого цвета, слегка углубленное и уплотненное.  Описание патологических изменений.  Данные патологические изменения могли развиться в результате заражения (парэнтерального) брюшнотифозной палочкой и размножением их в нижнем отделе тонкой кишки (с выделением эндотоксина). По лимфатическим путям —> в пейеровы бляшки —> салитарные фолликулы -» регионарные лимфоузлы -> кровь -» бактериемия и бактериохолия  -> в просвет кишки -> гиперэргическая реакция в фолликулах, что приводит к увеличению и набуханию фолликулов, извитости их поверхности. Это происходит в результате пролиферации моноцитов, гистиоцитов, ретикулоцитов, которые выходят за пределы фолликулов в подлежащие слои. Моноциты превращаются в макрофаги (брюшнотифозные клетки) и образуют скопления -брюшнотифозные гранулемы. К этим изменениям присоединяется катаральный энтерит. При дальнейшем прогрессировании процесса брюшнотифозные гранулемы некротизируются и окружаются зоной демаркационного воспаления секвестрация и отторжение некротических масс приводит к образованию «грязных язв» (в результате пропитывания желчью), которые со временем меняют свой вид: очищаются от некротических масс, закругляются края. Разрастание грануляционной ткани и ее созревание приводит к образованию на их месте нежных рубчиков. Лимфоидная ткань восстанавливается. Исход:  1. благоприятный:  - полная регенерация лимфоидной ткани и заживление язв;  2. неблагоприятный:  - смерть в результате кишечных (кровотечение, прободение язв, перитонит) и внекишечных  осложнений (пневмония, остеомиелит, внутримышечные абсцессы, сепсис, восковидные  некрозы прямых мышц живота):  дистрофические изменения в паренхиматозных органах, образование в них брюшнотифозных  гранулем.  Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют об остром инфекционном заболевании с местными изменениями в тонкой кишке - илеолит.  Диагноз: Стадия мозговидного набухания (брюшной тиф)