Острый аппендицит.

червеобразный отросток- напряжён, серозная оболочка его инъецирована с наложениями фибрина. Здесь же подпаян сальник.

Причиной заболевания считаются гноеродные микробы, которые находятся в просвете отростка, проникают в его стенку и вызывают воспаление. Не исключены гематогенный и лимфогенный пути проникновения инфекции. Существует несколько теорий патогенеза, однако наиболее общепринятыми являются инфекционная и нервно-сосудистая.

Прогноз: Благоприятный при своевременной операции. Неблагоприятный: Хронический рецидивирующий аппендицит является исходом острого аппендицита, по поводу которого по разным причинам (быстрое стихание воспалительного процесса, формирование аппендикулярного инфильтрата) не была произведена ап-пендэктомия.

20 Мускатная печень.

Данный макропрепарат - печень. Масса и размеры уменьшены, форма сохранена. Цвет органа на разрезе пестрый, серо-желтый с красным крапом, причем пестрота увеличивается к периферии. Печень бугристая, бугристость увеличивается, кпериферии.

Описание патологических изменений:

Данные патологические изменения могли развиться в результат  увеличения давления в венах печени, что возможно при общем (хроническая правожелудочная недостаточность) или местном венозном застое (воспаление печеночных вен, тромбоз их просветов). При этом центральные вены расширяются, что приводит к дистрофии и некрозу прилежащих гепатоцитов и расширению синусоидов. В них к центру располагаются форменные элементы, а на периферии - плазма (из-за увеличения давления в месте впадения артериального капилляра) > плазморрагия, диапедезное кровоизлияние. В следствие застоя венозной крови > гипоксия > синтез соединительной ткани клеток Купфера - формирование базальной мембраны и превращение синосоида в капилляр > гипоксия. В центральных отделах долек развивается жировая дистрофия (декомпозиция) вплоть до некроза. Из-за полной регенерации в местах гибели гепатоцитов разрастается соединительная ткань > склероз. Венозный застой > гипоксия > утолщение соединительной ткани печени (междольковой и по ходу триад). Оставшиеся периферические гепатоциты, окруженные соединительной тканью, начинают размножаться. Формируется ложная долька, кровоснабжение которой крайне плохое > гипоксия, дистрофия > некроз гепатоцитов.

Исход:

1) благоприятный: хроническое течение заболевания; устранение причины венозного полнокровия;

2) неблагоприятный: смерть от печеночной недостаточности, рак, формирование склероза и портальной гипертензии, присоединение инфекции, желтуха и т.д.

Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о венозном полнокровии печени и развившейся на этой почве гипоксии, которая приводит к структурной перестройки органа.

Диагноз: Мускатный цирроз печени.

Метастазы рака в печень.

Данный макропрепарат - печень (на разрезе). Размеры не изменены, форма нормальная. Поверхность гладкая. На разрезе видно образование светло-розового цвета диаметром 4-5 см, с неровными краями, слегка выступающее из паренхимы, формируя бугристость.

Описание патологических изменений:

Данные патологические изменения свидетельствуют о том, что в организме происходит рост злокачественной опухоли и ее метастазирование. Наиболее вероятен метастаз из:

• Ободочная и прямая кишка.

• Молочная железа.

• Желудок.

• Поджелудочная железа.

Раковые клетки, размножаясь, образуют указанное светло-розовое образование.

Исход:

1) благоприятный: продление жизни больного как результат комплексного химиооперативно-лучевого лечения опухоли и метастазов, хирургич лечение.

2) неблагоприятный:

- кахексия;

- внутрибрюшное кровотечение;

- прогрессия и дальнейшее метастазирование;

Заключение: данные патологические изменения свидетельствуют об опухолевой прогрессии и метастазировании опухоли.

Диагноз: Рак печени. Отдаленные матастазы.