- •Фибромиома матки.
- •Хроническая язва желудка.
- •Кровоизлияние в мозг.
- •Гипертрофия миокарда.
- •Постинфарктный крупноочаговый кардиосклероз.
- •Сердце при кахексии.
- •Фибринозный перикардит.
- •Пристеночный тромб.
- •Амилоидоз селезенки («Саговая селезенка»).
- •Амилоидоз и некроз почки.
- •1) Благоприятный:
- •Селезенка при хроническом миелолейкозе
- •17.Полипоз желудка.
- •Хроническая язва желудка.
- •Острый аппендицит.
- •20 Мускатная печень.
- •Метастазы рака в печень.
- •Мелкоузловой цирроз печени.
- •Крупноузловой цирроз печени.
- •Билиарный цирроз печени.
- •Амилоидоз печени.
- •Амилоидоз почки.
- •Гнойный пиелонефрит.
- •Мочекаменная болезнь.
- •Гипернефроидный рак почки (светлоклеточный).
- •Рубцующийся инфаркт почки.
- •Острый геморрагический гломерулонефрит.
- •Подострый гломерулонефрит.
- •Фиброзно-кавернозный туберкулез легкого.
- •Бронхоэктазы и пневмосклероз.
- •Атеросклероз аорты
- •Рак легкого.
- •Метастаз саркомы верхней конечности в легкое.
- •Крупозная пневмония (стадия серого опеченения).
- •Амилоидное сморщивание почки
- •Стадия мозговидного набухания (брюшной тиф)
- •Острый абсцесс легкого
- •Хронический абсцесс легкого
- •Гангрена легкого
- •Хронический гипертрофический гастрит
- •Некротический ларингит при скарлатине
Мелкоузловой цирроз печени.
Данный макропрепарат - печень. Форма органа сохранена, масса и размеры уменьшены. Капсула утолщена, поверхность органа мелкобугристая, цвет белесовато-рыжий, правая доля темнее.
Описание патологических изменений:
Данные патологические изменения могли развиться в результате дистрофии и некроза гепатоцитов, что привело к усилению регенерации гепатоцитов и формированию узлов-регенератов окруженных со всех сторон соединительной тканью. Гибель гепатоцитов стимулирует разрастание соединительной ткани (из-за гипоксии клеток внутри узлов). Происходит капилляризация синусоидов ложных долек, а наступающая вслед за этим гипоксия приводит к новой волне дистрофии и некроза. С этими явлениями связана печеночно-клеточная недостаточность. Узлы-регенераты подвергаются диффузному фиброзу (крупнобугристая печень), что связано с некрозом гепатоцитов и гипоксией в следствии сдавления сосудов узлами, их склерозом, капилляризацией синусоидов, наличием внутрипеченочных порто-кавальных шунтов. Это активирует фибробласты, клетки Купфера и увеличивает продукцию соединительной ткани. Склероз перепортальных полей и печеночных вен приводит к портальной гипертензии, в результате чего портальная вена разгружается не только через внутрипеченочные, а и через внепеченочные анастамозы.
Исход:
1) благоприятный: компенсированный цирроз;
2) неблагоприятный: смерть от печеночно-клеточной недостаточности, осложнения в следствии гипертензии портальных вен: асцит, варикозные расширения и кровотечения из вен пищевода, желудка, геморроидальных вен, перитонит, склероз, цирроз, тромбоз. Желтуха, гемолитический синдром, спленомегалия, гепаторинальнью синдром, рак.
Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о постнекротической мезенхимально-клеточной реакции печени с развитием порочного круга: блок между кровью и гепатоцитами, что ведет к структурной перестройке организма.
Диагноз: Постнекротический цирроз печени.
Крупноузловой цирроз печени.
Данный макропрепарат – печень. Размеры печени увеличены, орган светло-бурого цвета, поверхность неровная, бугристая. Размеры бугров различные, от 1 см до 5 в диаметре, выступают над поверхностью печени.
Данные патологические изменения могли произойти в результате вирусного поражения печени гепатитом В и С, гепатотоксических ядов и алкоголя. В печени происходит перестройка паренхимы: утрата гепатоцитов и коллапс стромы с образованием обширных полей соединительной ткани, содержащих остатки нескольких портальных триад, и узлов регенерации - от микроскопических до крупных, достигающих в диаметре нескольких сантиметров. В дальнейшем разрастание соединительной ткани приведет к развитию портальной гипертензии, асциту, печеночно-клеточной недостаточности, энцефалопатии.
Осложнения: энцефалопатия, печеночная кома, кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода и желудка, тромбоз воротной вены, развитие рака печени.
Исход: Цирроз печени может протекать с длительными клиническими ремиссиями. Возможна стабилизация процесса. Сформировавшийся активный цирроз - болезнь неизлечимая, приводящая к смерти вследствие печеночной недостаточности, желудочно-кишечных кровотечений, развития гепатомы, почечной недостаточности, интеркуррентных инфекций.
Диагноз: Крупноузловой (постнекротический) цирроз печени.