Постинфарктный крупноочаговый кардиосклероз.

Данный препарат - сердце. Размеры и масс увеличены вследствие разрастания соединительной ткани, в мышце сердца образуются различной величины белесоватые тяжистые участки (рубцы). Такие рубцы обычно возникают при организации инфарктов миокарда. Они пронизывают толщу мышцы сердца и представляют обширные поля.

Описание патологического процесса: пролиферацией фибробластов и их синтетической активностью в отношении тропоколлагена. Обязательно участие в процессе склерозирования ткани клеток, синтезирующих белок тропоколлаген.

Данный патологический процесс возникает в связи с коронарным атеросклерозом (атеросклеротический кардиосклероз), ведущим к развитию инфаркта миокарда (крупноочаговый кардиосклероз). 

Осложнения: сердечная недостаточность и нарушения ритма сердца, развития хронической аневризмы сердца.

Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о развитии Постинфарктный крупноочаговый кардиосклероз.

Диагноз: Постинфарктный крупноочаговый кардиосклероз.

Сердце при кахексии.

 Гипопластическое С. встречается у лиц астенической конституции, высокого роста, а также при кахексии. Для него кроме малых размеров характерно срединное вертикальное положение (угол наклона около 60°); правую нижнюю дугу в прямой проекции образует не правое предсердие, а правый желудочек; талия С. сглажена. 

Данный макропрепарат - сердце. Форма органа сохранена, размеры не увеличены. Сердце бледно-желтого цвета, выраженного контраста цветов, не имеет.

Описание патологических изменений:

Видимые изменения свидетельствуют об увеличении массы саркоплазмы мышечных клеток, размеров ядра, числа миофиломентов, величины и числа митохондрий, т.е. гиперплазии внутриклеточных ультраструктур. При этом объем мышечных волокон увеличивается. Одновременно происходит гиперплазия волокнистых структур, стромы, что следует рассматривать как укрепление соединительно-тканного каркаса напряженного работающего сердца Гипертрофируются элементы нервного аппарата сердца  Развитию данных изменений способствуют механические факторы, препятствующие току крови, атакже нейрогуморальное влияние. Эти процессы привели к обеспечению необходимого функционального уровня общего кровообращения. В дальнейшем в гипертрофированных кардиомиоцитах возникнут дистрофические изменения, сократительная способность миокарда постепенно слабеет, что приведет к развитию сердечной декомпенсации. 

Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о развитие кахексии сердца.

Диагноз: Кахексия сердца.

Ревматический эндокардит. Стеноз митрального клапана.

Ревматический порок сердца.

Данный макропрепарат - сердце (без предсердий). Размеры не изменены, цвет на разрезе серо-розовый, с поверхности - желтый. Толщина миокарда на разрезе несколько увеличена, клапаны с различными изменениями. Отверстие митрального клапана резко сужено (диаметр 5 мм.), створки грубые, утолщенные, сморщенные. Между створками - комиссуры (спайки). Створки трикуспидального клапана изменены в меньшей степени: они сморщенные, огрубевшие, но спайки не выражены. Chordae tendinae утолщены, мясистые трабекулы утолщенные, сосочковые мышцы гипертрофированы. Устья выносящих сосудов (аорта и легочной тракт) в значительной мере на препарате отсутствуют, но видно, что стенка их интактна. Снаружи над эпикардом - тонкая сплошная жировая прослойка.

Описание патологических изменений:

Данные патологические изменения могли развиться в результате воспалительного процесса на клапанах - эндокардите (септическом, ревматическом), так как мы видим явные изменения створок. Наиболее вероятна связь с ревматизмом, так как изменена и строма клапана, т.е. соединительная ткань. В результате фибриноидного некроза стромы клапана произошло замещение ее грубо-волокнистой соединительной тканью, в результате чего створки огрубели, сморщились и потеряли эластичность. Эндокардит затронул и эндотелий (язвенная форма), поэтому между створками остались воспалительные спайки. В результате -атриовентрикулярное отверстие сужено (митральный стеноз), и наблюдается недостаточность клапана (при систоле возможен заброс крови в предсердие). В результате таких изменений развилась гипертрофия левого сердца (и предсердий и желудочков), хотя и в небольшой степени.

Исход:

1) благоприятный: длительная компенсация гемадинамических нарушений при пороке;

2) неблагоприятный: острая и хроническая сердечная недостаточность, гипертензия малого круга в результате затруднения оттока в левое предсердие.

Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о том, что процессы происходящие в строме клапанов привели к развитию митральной болезни.

Диагноз: Ревматический порок сердца. Митральный стеноз. Недостаточность митрального клапана.