24. Постгеморрагические анемии (острые и хронические). Картина периферической крови и костного мозга в разные периоды заболевания.

ОСТРАЯ ПОСТГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ АНЕМИЯ

Развивается после быстрой значительной кровопотери в результате либо внешних травм с повреждением кровеносных со­судов, либо кровотечений из внутренних органов (желудочно- кишечные, маточные, легочные, почечные). Быстро уменьшается общий объем циркулирующей крови и прежде всего объем плазмы. Снижается количество эритроцитов в крови, развивается гипок сия. Тяжесть клинической картины зависит от количества поте­рянной крови, скорости и в определенной степени от источника кровопотери, возраста и общего состояния больного. После кровопотери появляются резкая слабость, бледность, головокруже­ние, мелькание мушек перед глазами, одышка, тахикардия, хо­лодныйпот, может быть рвота, цианоз, снижается артериальное и венозное давление. Изменения в крови проявляются не сразу. Уже во время кровотечения и сразу после него включаются ком­пенсаторные реакции организма: активируется симпатико-адреналовая система, надпочечники выбрасывают катехоламины, что приводит к быстрому спазму периферических кровеносных сосудов (ангиоспастическая фаза компенсации) и уменьшению объе­ма циркулирующей крови. Если такой спазм длится долго, страдает микроциркуляция, может наступить шок.

1. В первые один-два дня количество гемоглобина и эритроцитов в норме или чуть ниже нормы, гематокрит в норме, т. е. ге­матологические показатели еще не отражают анемию (скрытая ансмия). В это время ее можно выявить только определением объе­ма циркулирующих эритроцитов. После кровотечения у больного возникают тромбоцитоз, лейкоцитоз за счет нейтрофилеза со сдвигом формулы влево. Если у больного развивается ДВС-синдром (синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания) и повышается потребление тромбоцитов в процессах свертывания крови, тромбоцитоз может отсутствовать. Через 2—3 дня после кро­вопотери в кровоток поступает много тканевой жидкости. Спазм периферических сосудов после кровопотери благоприятствует мо­билизации крови из депо и способствует нормализации гемодина­мики. Одновременно уменьшается капиллярное давление и увели­чивается проницаемость стенок сосудов. Включаются и гумораль­ные механизмы, способствующие удержанию в организме воды и ионов натрия. Поступление тканевой жидкости в кровоток приво­дит к увеличению объема циркулирующей крови. Он восстанавли­вается до первоначального, каким был до кровопотери. Это гидремическая фаза компенсации. Содержание гемоглобина и эритроци­тов равномерно снижается, цветовой показатель в норме, развивает­ся нормохромная анемия. В крови лейкоцитоз, сдвиг формулы вле­во до метамиелоцитов, редко до миелоцитов. Сохраняется неболь­шой тромбоцитоз, или уровень тромбоцитов возвращается к норме.

2. Через 3—5 дней после кровопотери в крови наблюдаются ретикулоцитоз, полихроматофилия, единичные нормобласты (это про­явление компенсаторной реакции костного мозга на кровопотерю). Развившаяся после кровопотери гипоксия стимулирует эритропоэз, повышается уровень эритропоэтина, увеличивается пролиферация эритропоэтинчувствительных клеток в костном мозге, что приводит к гиперплазии красного ростка. Увеличивается количество эритро- и нормобластов. Клетки красного ряда составляют 40—50% от числа всех ядросодержащих клеток костного мозга, т. е. миелокариоцитов. Костно-мозговой индекс соотношения клеток белого и красного ря­дов (индекс лейко/эритро) составляет 2:1; 1,5:1; 1:1 при норме 3:1; 4:1.

3. Дети и люди пожилого возраста тяжелее переносят кровопотери. У новорожденных после потери 10—15% объема циркулирующей крови может развиться геморрагический шок. У взрослых относи­тельно медленная кровопотеря, не превышающая 10—15% объема циркулирующей крови, может самостоятельно компенсироваться. Потеря 33% объема циркулирующей крови в течение короткого времени, а также потеря около 50% объема циркулирующей крови при медленном и длительном кровотечении без оказания медицин­ской помощи может привести к летальному исходу.

25 Понятие «лейкемоидные реакции». Дифференциальная диагностика лейкемоидных реакций. Инфекционный мононуклеоз. Клинико-лабораторная диагностика. Морфологические особенности элементов периферической крови. Инфекционный мононуклеоз.

Лейкемоидные реакции (ЛР) — изменения в крови и (или) органах кроветворения, напоминающие лейкозы. Однако имеются принципиальные отличия лейкозоподобных реакций от опу­холей системы крови: наличие конкретной причины (их вторичность), преходящий характер — исчезают после лечения основного заболевания и никогда не трансформируются в тот лейкоз, который напоминают. Причины JIPразнообразны: тяжелые бак териальные и вирусные инфекции, интоксикации эндо- и экзогенного характера, кислородное голодание, острые кровотечения, лечение кортикостероидами или другими препаратами.

Выделяют следующие варианты JIP:

• миелоидного типа (костно-мозгового происхождения);

• лимфоидного типа;

• вторичные парапротеинемии (изменения со стороны бел­ковых фракций);

• реактивные гемоцитопении.