1. Алиментарная (экзогенная, первичная):

а) количественная; б) качественная.

Развивается при: *низкой биологической ценности пищевых белков; *дефиците незаменимых АК, *голодании

2. Эндогенная (вторичная):

*при нарушении расщепления белков в ЖКТ, всасывании белков, *при изменении скорости поступления аминокислот в органы и ткани, *при нарушении синтеза белковых структур, *межуточного обмена АК, *скорости распада белка, * конечных этапов белкового обмена

Причины нарушения белкового обмена

I. Наследственные. II. Приобретенные:

1. Алиментарная недостаточность.

2. Нарушение расщепления белков ЖКТ, всасывания АК,синтеза белка в клетке.

Патология белкового состава сыворотки крови связана с нарушением водного обмена и обмена белков плазмы крови. Она выражается в различных изменениях белкового состава:

1. Гипопротеинемии 2. Гиперпротеинемии.3. Дефектопротеинемии.

О качественных изменениях биосинтеза белков можно судить на примере некоторых видов анемий, в частности, гемоглобинопатий. количественные изменения в биосинтезе белков крови, приводящие к сдвигу соотношений отдельных фракций белков в сыворотке крови — диспротеинемии.

24. для реакций гиперчувствительности типа III (иммунокомплексные) хар-но обр-ие ИК. Они активируют с-му комплемента, приводя к развитию восп-ой реакции. Клинические примеры: сывороточная болезнь (после введения чужеродных белков или медикаментов), экзогенный аллергический альвеолит, СКВ, а также гломерулонефрит после инфекций.

Стадия сенсибилизации аллергических реакций 3 типа

• В-лимфоциты продуцируют и секретируют IgG и IgM, обладающие выраженной способностью образовывать преципитаты при их контакте с Аг.

- Если иммунные комплексы образуются в крови или лимфе, а затем фиксируются в различных тканях и органах, то развивается системная (генерализованная) форма аллергии. Примером её может служить сывороточная болезнь.

- В тех случаях, когда иммунные комплексы формируются вне сосудов и фиксируются в определённых тканях, развиваются местные формы аллергии (например, мембранозный гломерулонефрит, васкулиты, периартери-иты, альвеолит, феномен Артюса).

- Наиболее часто иммунные комплексы фиксируются в стенках микрососудов, на базальной мембране гломерул почек, в подкожной клетчатке, на клетках миокарда, синовиальных оболочках и в суставной жидкости.

- Местные аллергические реакции типа III всегда сопровождаются развитием воспаления.

Патобиохимическая стадия аллергических реакций третьего типа

В связи с фиксацией в тканях иммунных комплексов, а также активацией реакций по их удалению в тканях и крови появляются медиаторы аллергии, которые (в соответствии с их эффектами) можно объединить в несколько групп.

• Реализация эффектов указанных БАВ ведёт к повреждению клеток и неклеточных образований. Это вызывает развитие острого воспаления с характерными для него местными и общими признаками.

• Устранение ИК при участии гранулоцитов и мононуклеарных клеток сопровождается выделением ими ряда других БАВ (лейкотриенов, Пг, хемоаттрактантов, вазоактивных агентов, прокоагулянтов и других). Это потенцирует и расширяет масштаб и степень аллергической альтерации тканей, а также развивающегося в связи с этим воспаления.

• ↑проницаемости стенок сосудов приводит к отёку тканей и способствует проникновению иммунных комплексов среднего и малого размера из крови в ткани, в том числе — в стенки самих сосудов с развитием васкулитов.

• ↑ проницаемости и разрыхление базальных мембран (например, почечных телец) обеспечивает проникновение и фиксацию в них иммунных комплексов.

• Активация проагрегантов и прокоагулянтов создаёт условия для тромбообразования, нарушений микроциркуляции, ишемии тканей, развития в них дистрофии и некроза (например, при феномене Артюса).

Стадия клинических проявлений аллергических реакций третьего типа

Этот тип аллергической реакции является ключевым звеном патогенеза сывороточной болезни, мембранозного гломерулонефрита, альвеолитов, васкулитов, узелковых периартериитов, феномена Артюса и других.

Сывороточная болезнь — особая форма анафилактической реакции у человека, возникающей после парентерального введения чужеродной сыворотки, характеризуется высыпаниями на коже, лимфаденитом, лихорадкой, сосудистыми расстройствами.Этиология. Развитие сывороточной болезни обусловлено введением чаще гетерогенных сывороток, а также любых лекарственных средств (антибиотиков, сульфаниламидов, белковых препаратов и т. д.). Патогенез. В возникновении сывороточной болезни ведущее место принадлежит взаимодействию антигена и антител, главным образом IgG и IgE. Наиболее тяжелым проявлением заболевания является анафилактический шок.

60. Нарушение электролитного обмена.

Минеральные ве-ва нах-ся в растворенном состоянии в виде электролитов, в связи с белками в составе разли-х органич-х соединений, в минеральн. фазе обызвествленных тканей, они явл-ся важным депо минер-х эл-тов. Электролиты растворенные в жидкостях организма обеспчивают постоянство осмотичского давления внутренней среды, их соотношение опред-ет КЩС. Натрий составляет более 90% осмотически активных ве-в, его концентрация вне клетки- 140 ммоль/л, внутри клетки- 20 ммоль/л. Наруш-е обмена натрия тестно свзано с нарушением водного равновесия. Отриц-й баланс натрия возможен при повышенной потере его с мочой, потом, пищеварительными секретами, при ожогах. Наруш-е реабсорбции натрия в канальцах нефронов наблюдается при недостаточной выработке альдостерона- аддисонова болезнь. Потеря организмом натрия приводит к выводу из клеток ионов К, наруш-ю деятельности сердца, скелетных и гладких мышц. Развив-ся мышечные адинамия и потеря аппетита. Дефицит натрия стимулирует биосинтез и секрецию альдостерона, который задерживает натрий в организме. Положительный баланс натрия развив-ся при избыточном потреблении соли, нарушении выделения его почками, избыточной продукции альдостерона.

Отрицательный баланс К развив-ся при недостаточном поступлении его с пищей, при рвоте, поносе, длительном лечении кортикотропином и гликокортикоидами. Гипокалиемия приводит к алколозу, снижению содержания калия в клетках, мышечной слабости, понижению моторики желудка и кишечника, снижению сосудистого тонуса, к тахикардии. Гиперкалиемия приводит к брадикардии и мышечным парезам, возможна остановка сердца в диастоле.

Гипермагниемия приводит к дипрессии и повышенной сонливости. Гипомагиниемия наблюдается при панкриотите, клинически проявляется тетанией.

Нарушения кальций-фосфорного обмена могут проявляться расстройством всасывания Са и фосфатов в кишечнике, нарушением обызвествления скелета и зубов, отложением солей Са и фосфора в мягких тканях. В процессе переноса и отложения Са важная роль принадлжит кальцийсвязывающим белкам СаСвБ. Нарушение активности СаСвБ играет важную роль в расстройствах транспорта Са через мембраны, сократительной функции сердечной, скелетных и гладких мышц, свертывания крови, минерализации скелета и в мех-ме деструкции твердых тканей зубов при кариесе. Расстройства всасывания Са и фосфора наблюдается при употреблении пищи богатой оксалатами и инозитфосфорной кислотой, при поносе, а также рахите.