56. Общ. Ожирение. Дислипопротеинемии.

Ожирение хар-ся избыточным содерж. жировой ткани в организме (у муж. не ˂ 20%, у жен. - 25% массы тела, ИМТ ˃25-30 кг/м² (в N 20-24,9). Основные патогенетич. мех-мы: 1) энергетич. дисбаланс - несоответствие м/у кол-вом калорий, поступающих с пищей, и энергетич. тратами организма. Избыток энергии(ТГ) откладывается в адипоцитах→ ↑ их размеров и нарастание массы тела; 2) фермен­тативные, метаболические дефекты, наруш. окислит. про­цессов, состояние симпатич. иннервации, и наруш. адаптивных процессов ν метаболических процессов; 3)адренергич. иннервация адипоцитов может оказывать влияние на ν липолиза и определять кол-во депонированных ТГ в адипоците; 4)несомненно значен. липопротеидлипазы адипоцитов в мех-ах развития ожирения; 5)в паравентрикулярной и латер. перифорникальной обл-х гипоталамуса происходит интеграция множества импульсов. Наруш. любого звена этого регуляторного мех-ма под возд. самых разл. ф-ров (например, сотрясение гол. мозга), может при­вести к изменениям потребления пищи, отложения и мобилизации жира и к развитию ожирения; 6)опиоиды: рилизинг-фактор гормона роста, норадреналин, g-аминомасляная к-та) ↑; холецистокинин, корти­котропин-рилизинг фактор, дофамин, серотонин - ↓ потребл. пи­щи. А так же изменения эндокринной сис-мы. Поджелудочная железа –↑ секреция инсулина; становление феномена инсулинорезистентности. Соматотропная f гипофиза - при ожирении I-II ст. базальная секреция соматотропина не изменена; ↓ р-ция на инсулиновую гиипогликемию; при ↑ массы тела - ↓ базальной секреции. Гипоталамо-гипофизарно-гонадная система – измен. метаболизма половых стероидов на пери­ферии, в частности в жировой ткани. ГГН-сис-ма - у больных с ожирением III-IV степени отмеч. наруш. сут. ритма секреции кортикотропина и кортизола. Виды: 1. алиментарно-конституциональное ожирение (носит семейный хар-р, развив. при систе­матич. переедании). 2. гипоталамическое (повреждение вентромедиальной обл. гипоталамуса). 3. эндокринное (симптом первичной патологии желез внутренней сек­реции - гиперкортицизм, гипотиреоз, гипогонадизм, инсулинома). По типу распределения жировой ткани выделяют: а) андроидный - верхняя пол. туловища; б) гиноидный – скопл. в нижней пол. туло­вища; в) смешанный - относительно равномерное распределение жира. По морфологическим особенностям жировой ткани: гиперпластическое - за счет ↑ числа адипоцитов; гипертрофическое- за счет ↑размеров клеток; смешанное- сочетание обеих форм (х-рно для лиц, страдающих ожирением с детства.) По степени: I степень – превыш. массы тела ˃ чем на 29%; II степень - избыток составляет 30-49%; III степень - избыток составляет 50-99%; IV степень - 100% и более. Дислипопротеинемии (ДЛП) - изменения со­держания ЛП в плазме крови, хар-ся их↑, ↓ или практически полным отсутствием. Сюда же относят случаи появления в крови необычных или патологических ЛП. (гиперлипопротеинемии, гиполипопротеинемии). Виды и этиология. ДЛП подразделяются на первичные и вторичные. Первичные ДЛП бывают: а) наследственно обусловленные (5-7%) и б) обусловленные факторами внешней среды (питанием) (более 90%). Вторичные ДЛП представляют нарушения ЛП-обмена, возникающие вследст­вие различных соматических заболеваний (сахарный диабет, нефротический синдром и т.д.). Наибольший вклад в возникновение первичных ДЛП вносит фактор пита­ния: он обусловливает более 90% первичных ДЛП в популяции.

57.Антифосфолипидный синдром. Синдром Хьюза — антифосфолипидный синдром (АФС) — это группа аутоимм. наруш., хар-ся значит. кол-вом АТ к содержащимся в плазме крови фосфолипидов (ФЛ), а также к связан. с этими ФЛ-ми гликопротеинам (β₂-гликопротеину-I, аннексину V и/или протромбину). Это симптомокомплекс, кот. вкл. тромбозы (венозные и артериальные), тромбоцитопению, акушерскую патологию, а также неврологич. расстройства, кожные проявления, почечные наруш., поражения сердца и др. В крови определяют АТ к ФЛ– важн. компон. биолог. мембраны. Прикрепляясь к стенк. сосудов, тромбоц., непосредств. вступая в р-ции свертыв. крови, такие АТ к ФЛ приводят к раз-тию тромбозов. АТ, реагирующие с АГ ФЛ, обнар. у широкого круга больных при острых и хронич. вир. и бактер. инфекциях, злокачествен. и лимфопролиферативных заболев., акушерской патологии, патологии ЦНС, а также у здоровых лиц, преимущ. пожилого возраста. В основе большинства клинич. проявлений АФЛС лежит своеобразное пораж. сосудов тромботического и/или окклюзионного хар-ра.Клинические формы АФЛС :1. Первичный АФЛС. 2. АФЛС – у больных с достоверным диагнозом СКВ (вторичный АФС).3. АФЛС у больных с волчаночно-подобными проявлениями4. «Катастрофический» - (острая диссеминиров. коагулопатия/васкулопатия) с острым мультиорганным тромбозом.5. Др. микроангиопатическим синдромы (тромбоцитопеническая пурпура, гемолитико-уремический синдром, HELLP-синдром (наблюдаемые на фоне берем. гемолиз, ↑ активности печеночн. ферментов, тромбоцитопения), ДВС-синдром, гипопротромбинемический синдром), 6. «Серонегативный» АФЛС. Диагностич. критерии АФЛС:1. Клинические: привычное невынашив. беременности (рецидивирующие спонтанные аборты);венозный тромбоз (гл.о. множественный, рецидивирующий, необычной локал.);артериальный тромбоз;тромбоцитопения.

58.Нарушения КОС могут быть экзогенного и эндогенного происхождения, т.е. возникать вследствие избыточного или недост. поступления кислых и щелочных продуктов.2формы-ацидоз и алкалоз.Ацидозом называют нарушение КОС, при котором в крови наблюдается относительный или абсолютный избыток к-т.Алкалозом наз. нарушение КОС,хар-ся относительным или абсолютным увеличением оснований в крови. Типовые формы нарушения КЩС1. Респираторный ацидоз(нарушение внешнего дыхания, высокая конц. СО2 в окружающей среде)

↓ рН крови и гиперкапнией (↑ рСО2 более 40 мм.рт.ст.)

↑ конц. Н+ ↑конц. НСО3 – (реакция компенсации)

Порочный круг «бронхоспазм→нарастание рСО2→быстрое снижение рН→усиление бронхоспазма→дальнейшее увеличение рСО2»

2. Респираторный алкалоз(усиленное выведение СО2 при нарушениях внешнего дыхания-неврозы,высотная болезнь)

↑ рН и гипокапнией (↓ рСО2 до 35 мм.рт.ст. и более)

↓ конц. Н+ ↓ конц. НСО3 – (реакция компенсации)

3. Метаболический ацидоз(Причины:1)увеличение поступления к-т из вне,2)нарушение обм. в-в, сопров-ся накоплением к-т,3)неспособность почек выводитьк-ты либо,напротив, чрезмерным выведением буферных оснований через почки и кишечный тракт. ) (истощение НСО3 в связи с накоплением нелетучих соединений – лактата, КТ)

↓ рН ↑ конц. Н+

↓ конц. НСО3 (основное нарушение) ↓рСО2 (реакция компенсации)

4. Метаболический алкалоз(потеря к-т-рвота, кишечная непроходимость, токсикоз беременных;задержка щелочей-усиление реабсорбции щелочных анионов;длительный прием щелочной пищи, введение лекарственных ср-в

↑конц. НСО3 (основное нарушение)

гипокалиемия ↑ рН

↓ конц. Н+ ↑ рСО2 (реакция компенсации)

Проявления: некомпенсированный ацидоз хар-ся нарушениями СССи пищеварительных сис-м.Ацидоз приводит к повышению содержания катехоламинов в крови, поэтому в процессе его развития сначала отмечается усиление сердечной деят-ти, учащение пульса, повыш. МОК, подъем АД. При этом наблюдается изменение ритма сердечных сокращений, появление экстрасистол и др.Также ацидоз усиливает парасимпатические эффекты, вызывая бронхоспазм и секрецию бронхиальных ж-з. Отмечается рвота, понос,расстройства ЦНС.Симптоматология проявляется в ослаблении дыхательной ф-ции, повышении нервно-мышечной возбудимости, что может привести к тетании.В сфере вегетативнойнервной сис-мы алкалоз повышает возбудимость бета-адренорецепторы, уменьшая парасимпатические эффекты.Учащение сердцебиения,сопров-ся падением АД, замедление перистальтики кишечника.

64.Шок(удар,сотрясение)-это патологическое состояние рефлекторной природы,возникающее при воздействии на организм сверхсильного раздражения,выз.перераздражение НС,которая сменяется глубоким торможением ведущим к тяжелым расстройствам гемодинамики,дыхания,обмена в-в.

Факторы риска:1.Повышение возбуждения НС 2.Перегрузка 3.Усталость 4.Голодание5.Переохлаждение

Критерии шока и его тяжести:1.АД 2.Шоковый индекс Альговера 3.Сердечный выброс 4.Давление заклинивания в лёгочной артерии 5.ОПСС 6.ЦВД

3 осн.компоненты шока: 1.Раст-во регуляции на разных уровнях 2.Раст-во метаболизма 3.Кровообращение

Осн.ведущие патогенетические звенья шока:1.Гиповолемия(потеря крови,уменьшение МОК 2.Болевое раздражение 3.Инфекционный процесс на стадии сепсиса

Патогенез:

Общими мех-ми всех видов шока:

1.Сужение сосудов(вазоконстрикция) 2.Расширение сосудов(вазодилятация)

Вазоконстрикция характеризуется вкл.2-х систем:1.САС 2.ГНС

Результат активации САС И ГНС:происходит выброс катехоламинов и кортикостероидов.Идёт сокращение сосудов имеющих а-адренорецепторы(кожа,почки,юрюшная полость и др.)Спазм сосудов ограничивается в коронарных и мозговых сосудах(так как там нету а-адренорецепторов)эти сосуды не сокращаются.Происходит сохранение центрального кровообращения(серде,мозг)

Вазодилятаторный тип:

Включение мех-ов в ответ на гипоксию,например на ликвидацию ишемии.В ишимизированых тканях происходит распад тучных клеток,активируются протеолитические системы,происходит выход из клетки К+.Так же выз.вазодилятацию амины,ренин-ангиотензиногеновая система,медиаторы.

Результат изменений в сосудах приводит к выходу жидкой части плазмы из сосудов в ткани.Это приводит к уменьшению венозного возврата на уровне ССС,образование порочных кругов ведущих к снижению сердечного выброса и АД.Осложнениями являются образование шокового лёгкого,почки,надпочечников,желудка и др.органов.