21 Вопрос-Аллергия.

АЛЛЕРГИЯ - это типовой патологический процесс, который хар-тся состоянием повышенной, чаще всего извращенной чувствитель­ностью организма к повторным воздействиям веществ, обладающих антиген­ными свойствами и без них. Общие признаки аллергии:1.При аллергии происходит повреждение собственных структур организма. 2 .При аллергии возниакает неадекватность реакции на аллерген: по выраженности-это в большинстве случаев гиперэргический ответ и по масштабу: местные и генерализованные. 3.Кроме аллерг. р-ции, котор. чаще всего хар-тся обнаруж., деструкцией и элиминацией аллергена, поврежд. собств. структур организма, в организме возможно раз-тие др.,неимунных расстройств. 4.При аллергии происх.↓ адаптивных возможносией орг-ма. Аллергены-в-ва антигенной и неантигенной природы, вызывающие образ. АТ, сенсибилиз. лимфоцитов и медиаторов аллергии. Классиф: 1.По происх. и природе: экзогенные (пищевые,лекарств.,пылевые, эпидерм.,инфекц.,бытовые и хим.)и эндогенные(белковосодержащие соед-ния или белок,котор. явл. компонентами клеток,неклет. стр-р или биолог. жидкостей); 2.По путям проникновения аллергенов в орг-зм(пневмоаллергены, алиментарные,контактные,парентеральные, транспланцетарные). Стадии аллергическ. р-ций: 1-стад.-иммуногенная. Начин. с момента пер-го контакта аллергена с кл-ками ИС и закл. в инициации ответа. При этом развив. сост-ние сенсибилиз., образутся специф. АТ к определ. АГ. Сенсибилиз. бывает: активная(при естеств. и исскуств. попадании АГ в орг-зм) и пассивная(после введения в орг-зм реципиента сыворотки крови от активно сенсибил. донора. 2-стад.-патохимическая. Образовавшийся комплекс АГ-АТ активир. клеточные и сывороточные протеолитические и липолитические ферменты,происх. высвобожд. гистамина, серотонина, гепарина,простагландинов клетками крови и образов. фактора активац. тромбоц.,тромбоксанов ,лейкотриенов. 3-стад-патофиологическая. В эту фазу происх. вазоматорные р-ции,приводящие к разл.изменениям кровяного давления,микроциркуляции,↑проницаем. стенок сосудов → отек, волдыри, спастическое сокращ. гладк. мышц бронхиол,кишечника, раздраж.нервн. R → чув-ство боли, зуда, жжения.

22.Аллергические реакции I типа.Развивается при участии IgE (атопических реакций) и IgG4 ( анафилактических реакций). Это гомоцитотропные АТ.Стадии: I стадия-иммунологическаяПервое проникновение аллергена в организм вызывает синтез IgE или IgG4 – АТ. Эти АТ, вследствие своей гомоцитотропности, фиксируются с помощью Fc-фрагмента к Fc-рецептору наружной поверхности тучных клеток и базофилов. Высокоаффинные рецепторы к IgE есть только у тучных клеток и базофилов,кл-ок-мишеней 1 и 11 порядка. Низкоаффинные рецепторы содержатся на эозинофилах, моноцитах, тромбоцитах, Т- и В-лимфоцитах, альвеолярных макрофагах и клетках Лангерганса,кл-ках-мишенях 2-го порядка. При повторном проникновении аллергена в организм происходит соединение аллергена с АТ на мембране тучных клеток или базофила. Аллерген соединяется с двумя антигенсвязывающими участками IgE на наружной мембране, образует “мостик”, деформирующий наружную клеточную мембрану. Быстрее всего высвобождение медиаторов анафилаксии из сенсибилизированных клеток вызывает умеренный избыток аллергена; значительный избыток аллергена ослабляет высвобождение медиаторов (1 аллерген + 1 Ig).Происходит повышение проницаемости клеточной мембраны для ионов Са, которые активируют фосфолипазу. Перераспределение Са приводит к фосфорелированию и активизации цитозольного белка Р и родственных ему белков (фьюгенов), которые вызывают расплавление перигранулярных мембран и обеспечивают слияние гранул с медиаторами в крупные вакуоли. Далее ионы Са в цитоплазме вызывают сокращение микрофиламентов, а также организацию трубочек. Гидролиз фосфолипидов разрыхляет и истончает мембрану, плазматическая мембрана сливается с перивакуольной и содержимое гранул выделяется наружу, в результате происходит экзоцитоз гранул.Начинается II фаза – патохимическая, происходит дегрануляция тучных клеток.В результате выбросываются БАВ. Эта стадия состоит из ранней и поздней фазы.IIIстадия-патофизиологическая (клинических проявлений) сопровождается повышением проницаемости сосудистого русла, выходом жидкости из сосудов, отеком, воспалением. Может быть отек и спазм бронхов, альвеолярная обструкция бронхов – клинически: бронхиальная астма, кожный зуд, крапивница, отек, диарея, диспепсия,анафил. шок,отек Квинке.Медиаторы две группы:1)преформированные(синтезируемые заранее)-гистамин, гепарин, серотонин, фактор хемотаксиса эозинофилов, лизосомальные факторы(протеиназы, неферментные катионные белки), нейропептиды(Вещество Р, нейрокинин А), нейромедиаторы(ацетилхолин).

2)образуемые в процессе дегрануляции из компонентов мембраны-простагландины, тромбоксаны,лейкотриены,интерлейкин-1, фактор некроза опухоли; фактор,актив. тромбоциты.

28.Генные мутации(точковые)-любые изменения малекулярной структуры ДНК(делеция,инверсия,дупликация,трансверсия)приводят к развитию генных болезней фенотипически проявляются признаками нарушений обмена в-в.Они могут быть связаны с нарушением У,Л,пуринов,пиримидинов,билирубина и др.Могут возникать такие заболевания как(фенилкетонурия,галактоземия,гемобластоз S,альбинизн,алкаптонурия ,серповидно-клеточная анемия(СКА) и др.)

Этиология:мутация(NO2),истинные мутагенны(азотные),косвенные мутагены(NO3)

ФКУ:наследуется аутосомно-рецесивным путём.Мех-м:связан с нарушением гидроксилирования фенилаланина,тирозина,триптована.Вследстаие этого развиваются метаболические блоки на путях превращения фенилаланина в тирозин,а также наруш.образ.нейромедиаторов катехоламинового и серотонинового ряда.Симптомы:вялость,раздражение,судороги,характерен*мышиный запах*.

СКА:передаётся по типу неполного доминирования.

Мех-м:Ген ответственный за серповидно-клеточности эритроцитов,явл.доминантным т.е изменение эритр.проявляет себя в гетерозиготе,но в связи с тем,что наряду с HbS синтезируестя и нормальный HbA,такие больные могут и не знать о наличии у них патологического Hb.Только при гипоксии заболевание может проявиться распадом Er,в гомозиготном состоянии ген HbS проявляется резкой анемии.

Наследования сцепленные с половой хромосомой(X):большенство из них рецесивны.В наиболее выгодном положении находятся женщины(У которых наличие Х-хромосомы с патол.геном компенсируются нормальной Х-хром.)Болезнь проявляется только у мужчим.По такому типу передаётся гемофилия(не синтезируется антигемофильный глобулин,дальтонизм(красно-зелёная слепота)атрофия зрительного нерва и др.

Хромосомные болезни-связаные с изменением количества хромосом.

Синдром Дауна:трисомия по 21-й хромосоме.При этом наблюдается:Умственная отсталость,низкий рост,короткопалые руки и ноги,монголоидный разрез глаз,задерж.физич.развития,аномалия внутренних органов,особенно сердца.

Синдром Клайнфелтера:

Кариотип(ХХY)47хромосом.Встрчается у мужчин.Наблюдается:высокий рост,астеническое телосложение,длинные ноги ,снижение сперматогенеза,умственная отсталость.

Синдром Шерешевского-Тернера:развивается когда в женском орг.развивается вместо 2-х Х-хромосом, 1 Х-хромосома.Общее число хромосом 45,кариотип ХО.Наблюдается:низкий рост,широкая щитоподобная грудная клетка,недостаточность физического и полового развития.Внутрение половые органы недоразвиты,яичники представлены фиброзными тяжами.

Трисомия по Х-хромосоме(кариотип ХХХ)-у больных женщин наблюдается недоразвитие яичников,менструальный цикл может быть не нарушен,бесплодие наблюдается не всегда.

29.Хар-ка критических периодов.

Критические периоды развития (КПР) - это периоды повыш. чувс­твитв. зародышей к действию эндо- и экзогенных повреждающих ф-ров. У чел-ка 1-й период приходится на 1 нед. беременности — предимплантационный или трубный период эмбриогенеза; 2-й период — от 3 до 8 педель — период большого органогенеза, кот. включ. и формиров. плаценты. Большинство эмбриопатий возникает в рез. действия повреждающих ф-ров в эти КПР. Однако гол. мозг, эндокринная и половая сис-мы плода могут повреждаться на любой стадии развития, т. к. их КПР превышают 8 педель. КПР считается также 3 мес. беременности, в теч. кот. заканчивается формирование плаценты и ее f хар-ся высокой степенью активности. В это время у плода появл. новые рефлексы, образуются зачатки коры гол. мозга; формируется костно-мозговое кроветворение, в крови появляются лейкоциты; активируются обменные процессы. Предлагается выделить еще один КПР— 20—24 недели внутриутробной жизни плода, когда происходит формирование его важнейших функциональных систем. Для плода, кот. благополучно перенес КП раннего эмбриогенеза, наиболее опасными явл. последние нед. внутриутробной жизни, когда возникает диссоциация м/у относительно быстрым ↑ массы плода и прекращением роста плаценты, а также период первоначальной адаптации организма к новой для него внешн. среде, с кот. он встреч. после рождения (перинат. период — с 28 недели внутриутробной жизни до 8-го дня периода новорожденности). Поврежд. ф-ры действ. на плод непосредственно, повреждая кл. и ее норм. функц-ние или наруш. маточно-плацентарное кровообращ. и f-ии плаценты. Наряду с высокой повреждаемостью организма ему свойственна и опред. способность к компенсации. Чем раньше произошло поврежд., приведшее к отставанию в развитии, тем более полной может быть компенсация. Бластопатии-потология, возник. до образ. листков (наруш. формиров. осей и общ. плана строения зародыша). Эмбриопатии-на уровне эмбриона.наруш. образов. плаценты и бол-ва органов развивающегося орг-ма).Фетопатии-на уровне плода (наруш.ЦНС,половой ,эндокринной,ССС).Фетопатии бывают: неспециф. (если наруш.кровообращ.в плаценте и вслед за этим все ее f (дых,трофич, защит,выдел,)это приводит к наруш. трофики плода.Если же вследствие соматич.заболев.у матери страдает f только какого-то определ.органа, то у плода изменяется f.гомологичного органа-специфические фетопатии.

30. Нарушения МЦ. Сладж. Микроциркуляция (МЦ) – упорядоч. движ. крови и лимфы по микрососудам, транскапиллярный перенос плазмы и формен. элем. крови(ФЭК), перемещ. жидкости во внесосудистом пространстве. МЦР - сов-сть артериол, капилляров и венул. (диаметр сосудов МЦР от 2 до 200 мкм). Расстройства МЦ делят на: внутрисосудистые (интраваскулярн.); трансмурал. (сосудистые); внесосудистые (экстраваскул.). Причины: расстройство центр. и регионарного кровообращ.; измен. вязкости и объема крови; поврежд. стенок сосудов МЦР (воспаление). Сладж(тина)–агрегация, адгезия, агглютинация ФЭК, ведущие к её сепарации на клеточные конгломераты и плазму, сопр-ся наруш. циркуляции крови в микрососудах. Виды: 1-классический - крупные размеры агрегатов, неровные очертания контуров и плотная упаковка Er; 2-декстрановый – разл. вел-на агрегатов, округлые очертания, плотная упаковка Er ; 3- аморфный (грануловидный) – огромное кол-во мелких агрегатов в виде гранул, состоящих всего из неск. Er . (причины сладжа см. выше – то же) Мех-мы: 1)Активация ФЭК+ высвобожд. из них проагрегантов (АДФ, тромбоксина А₂, простгландинов, некоторых биогенных аминов и др.); 2)«Снятие» отриц. заряда с ФЭК и (или) «перезарядка» их избытком катионов; 3)Адсорбция на ФЭК мицелл крупномолек. белков→агрегация,адгезия,агглютинац.ФЭК →сепарация крови, сладж-феномен. Исходы: наруш. тока крови внутри сосудов; расстр. процессов транскапиллярн. тока ФЭК; дистрофии органов и тканей; гипоксия и ацидоз. Капилляротрофич. недостат. (КТН) - выраженная недостат. метаболизма и f-ий органов и тканей, а т.ж. недостат. уровн. трофич. обеспечения. КТН:1. наруш. крово- и лимфообращ. в сосудах;2. наруш. трансп. жидкости и ФЭК через стенку; 3. замедлен. тока (оттока) межклет. жидкости; 4. наруш. обмена в в в тканях и органах →→ дистрофия, наруш. f органов, тканей, жизнедеят. организма.

31.Артериальная гиперемия- это состояние повышенного кровенаполнения органа или ткани, возникающее в результате усиленного притока крови к ним по расширенным артериям.Различают физиологические и патологические формы артериальных гиперемий.При физиологической гиперемии усиление кровотока адекватно возросшим потребностям органа или ткани. Примеры:рабочая гиперемия, развивающаяся при физических нагрузках и рефлекторная (реак-тивная) гиперемия лица при чувстве радости, гнева, стыда. Патологических артериальных гиперемий(по этиологии и мех-му):– ангионевротическая (нейропаралйтическая): развивается при снижении симпатической сосудосуживающей импульсации, что имеет место при повреждении симпатических нервов, блокаде симпатических ганглиев или адренергических нервных окончаний. Такая картина развертывается при вирусных инфекциях, как правило, при поражениях ЦНС, при радиационном воздействии, в частности.– нейротоническая: возникает при повышении тонуса парасимпатических или симпатических холинергических сосудорасширяющих нервов или при раздражении их центров опухолью, рубцом и др.

– постишемическая: представляет собой увеличение кровотока в органе или ткани после временного прекращения кровообращения. Подобная артериальная гиперемия возникает, в частности, после снятия жгута с конечности, быстрого удаления асцитической жид-кости, быстрой эвакуации мочи при острой задержке мочеиспускания, быстром изгнании плода в родах при неправильном акушерском пособии. – воспалительная: выступает как компенсаторно-приспособительный процесс под воздействием вазоактивных веществ-медиаторов воспаления, образующихся в очаге воспаления и вызывающих резкое снижение базального тонуса сосудов.– коллатеральная:возникает в связи с затруднением кровотока по магистральному артериальному стволу, закрытому тромбом или эмболом.В этих условиях кровь устремляется по коллатеральным сосудам. Просвет их рефлекторно расширяется, приток артериальной крови усиливается и ткань получает увеличенное количество крови. В условиях длительной гиперемии артериолы пере-страиваются в артерии, приобретая новые дополнительные эластические мембраны.– на почве артерио-венозных шунтов: отмечается при повреждении сосудов; при засасывающем действии венозных сосудов и т.д.

Характер изменений микроциркуляторного русла при артериальной гиперемии

1.Расширение артериальных сосудов.2.Ускорение кровотока по микрососудам.

3.Увеличение количества протекающей крови по сосудам гиперемированного участка.4.Повышение внутрисосудистого давления.5.Увеличение количества функционирующих капилляров.6.Усиление лимфообразования и ускорение лимфообращения.7.Уменьшение АВ разницы по кислороду.

Внешние признаки АГ 1.Покраснение зоны гиперемии (обусловлено расширением кровеносных сосудов, увеличением количества функционирующих капилляров и повышением содержания оксигемоглобина в венозной крови).2.Повышение температуры зоны гиперемии (артериальная кровь более теплая, кроме того, резко увеличиваются обменные процессы).3.Увеличение тургора (напряжения) ткани. Последствия: разрывов сосудов с кровотечениями и кровоизлияниями.

37.Повреждение клетки (альтерация)- такие изменения структуры, метаболизма, физико-химических свойств и функций клетки, которые ведут к нарушению ее жизнедеятельности.

Классификация:

По природе: - физические повреждения (механическое термическое, иозирующее)

- биологическое

- химическое

- психическое

По происхождению: экзогенные, эндогенные, инфекционные, неинфекционные.

По уровню реализации: специфические, неспецифические.

По характеру действия: прямое, непрямое.

Неспецифическая реакция клеток на повреждение часто начинается с увеличения концентрации ионов Са в цитоплазме, активации гидролитических ферментов (фосфолипаз), нарушение барьерной функции митохондрий, разобщение окислительного фосфорилирования.

Специфическая стадия повреждения заканчивается увеличением концентрации внутриклеточного Са, что связано с повреждением цитоплазматической мембраны, активацией кальциевых каналов, с недостатком обеспечения клетки кислородом, с первичным повреждением митохондрий, с активацией перекисного окисления липидов. По мере повышения концентрации ионов Са в гиалоплазме начинается стадия неспецифической реакции клетки, которая может привести к ее необратимому повреждению и даже к гибели.

Механизм повреждения клетки.