2. Основные понятия общей нозологии.

Патологическая реакция – это неадекватный и биологически нецелесообразный ответ организма или его с-м на действие обычных или патогенных раздражителей. Пат. р-ии развиваются вследствие нарушения реактивности организма и имеют разл. патогенетические мех-мы. Пат. процесс – закономерно возникающая сов-сть патогенных и адаптивных изменений в организме в ответ на действие патогенного фак-ра. Сов-сть патол. процессов опред. патогенез заболеваний. Пат. состояние – стойкое отклонение от нормы стр-ных, функ-ных и б/х свойств тканей, органов, сис-м, возникающее под действием повреждающего фак-ра и мало меняющееся во времени. (заячья губа и волчья пасть) М.б. генетически детерминированно, имеет длительное, затяжное течение, прогрессирует, является фак-ром риска возникновения патол. процессов и болезни. Предболезнь – это период жизнедеятельности организма, кот. хар-ся снижением его адаптационных возможностей, но сохранением гомеостаза при воздействии патол. фак-ров. (на грани здоровья и болезни) Болезнь – это процесс, возникающий под влиянием патог. фак-ов и выражающийся в комплексе структурно-функц. и метаболических изменений, нарушении приспособляемости, ограничении работоспособности и социально-полезной деятельности. Болезнь сопоставляют со здоровьем также, как патологию сравнивают с нормой. Здоровье и болезнь едины: 1) это 2-е формы жизни 2) в здоровом и больном организме происходят приспособительные процессы; 3) здоровье и болезнь подчиняются всеобщим биологическим закономерностям . Различия: 1) в здоровом организме процессы имеют полезный результат, в больном – либо отриц. , вредный либо двойственный; 2) каждый процесс хар-ся своими особенностями

3. Принципы классификации болезней.

Болезнь – это процесс, возникающий под влиянием патог. фак-ов и выражающийся в комплексе структурно-функц. и метаболических изменений, нарушении приспособляемости, ограничении работоспособности и социально-полезной деятельности. Классиф.: 1) по этиологии: инфекционные болезни, травмы, отравления, радиационные поражения 2) анатомо-топографический признак: с-мы кровообращения, дых., пищеварения, мочеполов. , эндокринной с-мы; 3) пол и возраст: женские, детс., болезни старости; 4)по продолжительности теч.: молниеносные( от неск. мин. до неск.час.); острейшие (от неск. час. до 3-4 сут.); острые (от 5 до 14 сут.); подострые(от 15 до 35-40 сут.); хронические(неск. мес. и лет) 5)по форме теч. заболев.: ациклическое(прямолинейное) и циклическое(стадийное) Стадии болезни: 1- латентная(инкубационная) до появл. первых призн. 2- продромальная(неспец. призн.); 3- разгар заболев. (картина болезни) 4- стадия исходов: выздоровление(полное, неполное); осложнения(рецидив, ремиссия, переходв хронич. форму, смерть); смерть(м. б. естественной и преждевременной: насильственная и в рез. заболевания) . Полн. выздор. – х-ся практич. полным восстановл. нарушенных f. организм, при этом организм приобретает новые св-ва. Неполное выздоровл. – х-ся сохранением в организме остаточных явлен. болезни, отдельных стр-ных и f-ных отклонений после завершения болезни. Рецидив – возобновление или усугубление симптомов болезни после их устранения или ослабления. Ремиссия – временное ослабление (неполная ремиссия) или устранение (полная) проявлений болезни. Осложнение – патол. процесс, состояние или р-ция, кот. разв. на фоне основной болезни, но не обязательные для неё. М. б. ранние, поздние, специф., неспециф.. Тип. патол. процесс – защитный процесс, кот. сформир. в процессе эволюции ка защитный в ответ на поражение. Он х-ся: 1- полиэтиологичность, 2- монопатогенетичность, 3- комплексность, 4- неспецифичность, 5- стандартность проявлений. (примеры: воспаление, аллергия, гипоксия, лихорадка, нарушен. обмена в-в, процессов синтеза и энергообеспечения, опухоли)

4.Терминальные состояния(ТС) – обратимое угасание функции организма, предшествующее биологической смерти, когда комплекс защитно-приспособительных механизмов оказывается недостаточным, чтобы устранить последствия действия патогенного фактора на организм..Ведущим механизмом терминальных состояний является гипоксия. Стадии ТС: Преагония(часы, сутки) – хар-ся развитием торможения в высших отделах ЦНС, проявляющееся сумеречным помрачением сознания, иногда с возбуждением бульбарных центров, АД снижено, пульс на периферических артериях слабого наполнения или совсем не определяется. Циркуляторная гипоксия, накопление углекислоты ведет к резкому учащению дыхания. Прогрессирует угнетение сознания, электрической активности мозга и рефлекторной деятельности, нарастает глубина гипоксии во всех органах и тканях – цианоз и бледность кожных покровов. Преобладает аэробный обмен. Преагония заканчивается терминальной паузой (прекращение дыхания, резкое замедление сердечной деятельности вплоть до временной асистолии). Апное носит временный характер (от нескольких секунд до 3-4 минут). Считают, что при нарастающей гипоксии головного мозга резко усиливается активность блуждающего нерва – отсюда апное. Терминальная пауза может отсутствовать (при поражении электрическим током). Агония– хар-ся глубоким нарушением функции высших отделов мозга с одновременным возбуждением продолговатого мозга. Сознание отсутствует, иногда кратковременно проясняется, исчезают глазные рефлексы и реакция на внешние раздражители. Происходит расслабление сфинктеров.Появление агонального дыхания(гаспинг-дыхание) свидетельствует гипоксии головного мозга и связано с выпадением тормозящего влияния коры на подкорковые центры, межуточный и стволовой отделы мозга. Эти отделы растормаживаются, что приводит к временной активации жизненно важных функций.Резко изменяется обмен веществ, процессы катаболизма преобладают над синтезом, резко усиливается гликолиз, увеличивается содержание молочной кислоты в органах и тканях, резко усилен распад макроэргических фосфатов. Со стороны органов чувств раньше всего угасает обоняние, затем вкус, зрение, развивается гипотермия.Клиническая смерть– это терминальное состояние, когда все видимые признаки жизни исчезли(прекращения сердечной деятельности и дыхания,однако обм.в-в, хотя и минимальный, ещё продолжается). Состояние обратимо В процессе умирания и клинической смерти выявляют следующие изменения. 1.Остановка дыхания, прекращение оксигенации крови, гипоксемия, гиперкапния.2.Асистолия или фибрилляция сердца.3.Нарушение метаболизма, КОС, накопление в тканях недоокисленных продуктов и углекислоты с развитием газового и негазового ацидоза.4.Прекращение деятельности ЦНС.5.Угасание функций внутренних органов.Биологическая смерть – необратимое прекращение жизнедеятельности организма, являющееся неизбежной заключительной стадией его индивидуального существования.Абсолютные признаки биологической смерти:1.Трупное охлаждение(т.к. после смерти прекращается выработка тепла)2.Трупное окоченение(уплотнение произвольных и непроизвольных мышц,т.к. исчезает АТФ, накаплив. молочная к-та)3.Трупное высыхание(т.к испарение влаги с поверхности)4.Появление на коже трупных пятен.6.Трупное разложение(связано с процессами аутолиза и гниения)

10.При повышении темп.и влажн.воздуха ,отдача тепла из орг.затруднена и может совершаться при напряжении мех.физич.терморег.(расширен.переферич.сосудов,усиление потооделения).При повыш.темпер.воздуха до 33 отдача тепла путём проведения и излучения неэффективна и совершается только путём испарения,а при повышен.влажности затрудняется и испарение.При этом нарушается равновесие между ТП и ТО,что приводит к задержке тепла и перегреванию.Период перегрев.котор.совершается сохранения темпер.тела-назыв.стадия компенсации.При повыш.темпер.тела-стадия декомпенсации.

Механизм:в орган.:1.Возбуж.ЦНС 2.Измен.дыхания и кровообращения.

Действие выс.темпер. может выз:ожоги,ожоговую болезнь,перегревание организма.

*Термический ожог-повреждение тканей при увеличении темпер.до 45-50 в результате действии пламени,горячих жидкостей,пара и др.От глубины пораж.тканей различ.4степ.ожогов:-покраснение кожи,-образ.пузырей,-частич.или полный некроз ростковой кожи,-полн.некроз кожи,-некроз глубжележ.тканей.

Механизм:характеризуется возникновением воспаленит.реакций в месте действия термических агентов,коогуляция белков,приводящие к гибели клеток и некрозу тканей.

*Ожоговая болезнь-функциональное нарушение внутренних органов и систем целого орган. обусловлены обширными (10-15%поверх.тела) и глубокими ожогами.Выделяют 4 периода:-ожоговый шок:мех-м-увеличивается проницаемость капилляров,в месте ожога,происх.выход жидкости в ткани,при 30% поврежден.участка_происх.испарение жидкости до 5-6лит.в сутки,ОЦК падает до 20-30%.Развивается гиповолемия.-Общая токсемия:мех-м:происходит аутоинтоксикация продуктами распада тканей(денатур.белки,биол.активные амины и др.)выроботка спецефических ауто-АТ.-септикотоксемия(присоед.инфекции)-реконвалесценция.

*Перегревание(гипертермия)-временое повышение температуры тела,происходит нарушение ТО,что способствут накоплению в теле избыточног тепла.

Мех-м:учащение дыхательных движений в результате раздражения ДЦ нагретой кровью,развивается тепловая отдышка,учащение ЧСС,повышение АД ,за счёт потери воды происходит усиленное потоотделение,кровь сгущается,повыш.гемолиз эритроцитовоплению,интоксикация орг.продуктами распада гемоглобина.Повреждение тканей приводит к накоплению токсических продуктов,нарушается свертываемость крови.

*Тепловой удар-острое перегревание организма с быстрым повышением температуры тела и длительным воздействием высокой температуры окруж.среды.

Патогенез:Температура выше 50(1стадия характеризуется:воз буждение коры мозга(бред галлюцинации),возбужден.ДЦ(тепловая одышка),возбуждение сердечной мышцы и её симпатической иннервации(тахикардия),увеличение ТП и ТО,сгущение крови,возбуж.СДЦ(сжатие артериол))(2-стадия характеризуется:торможение коры мозга(потеря сознания),остановка дых.движений,коллапс,гепертония,повышение ТП и температуры тела)

11. Гипотермия: виды, причины, мех-мы развития. Гибернация. Гипотермия - ↓ t° тела ниже 35°. Причины гипотермии: низкая температура окружающей среды, обширные параличи мышц и ↓ их массы, наруш. обмена в-в, ↓ экзотермических процессов метаболизма, крайняя степень истощения организма. Виды: 1)первичные (спонтанные) гипотермии – развив. в результате наруш. f гипоталамич. центров терморегуляции (ТГ) (при синдроме Шапиро (врожденное недоразвитие мозолистого тела)); 2)Вторичные (эксидентальные) гипотермии – возникают в результате резкого ↑ теплоотдачи, не компенсированного ростом теплопродукции (ТП) ( при попадании в холодную воду, иногда на воздухе, при даче наркоза). Периоды. Стадия компенсации – это нормоксический период (t не ↓ , а поддерживается). От термоR кожи импульсы поступают в центр ТГ гипоталамуса. От него поступ. сигналы к разл. органам и с-мам, кот. приним. участие в поддерж. t тела. В первую очередь вкл. мех-мы физич. ТГ, кот. направл. на огранич. теплоотдачи. (спазм сосудов, ↓ потоотделения, урежение дыхания, брадикардия). При более интенсивном и продолжительном действии холода вкл. мех-мы химич. ТГ, кот. направл. на ↑ ТП. Из надпочечников выдел. адреналин→ появл. мыш. дрожь, усилив. обмен в-в, ↑ распад гликогена в печени и мышцах, ↑ содержание глюкозы в крови, ↑ потребление кислорода, усиленно функционир. сис-мы, кот. обеспеч. доставку кислорода к тканям. ТП ↑ за счёт усилен. окислит. процессов и разобщения окисления и сопряжённого с ним фосфорилирования. Тропные гормоны гипофиза способств. выдел. гормона щит. жел., кот. ↑ обмен в-в, активизир. биогенез м/х и ↑ТП. Стадия декомпенсации – собственно гипотермия: «полом» и истощение мех-ов терморегуляции. Происх. ↓ обмен. процессов и потребление кислорода, жизненно важн. f. угнетены. Нарушение дыхания и кровообращ. приводит к кислородн. голоданию, угнетению f-ий ЦНС. (расширение сосудов кожи, тахикардия, тахипноэ). Эти мех-мы явл. как патологич. так и приспособительными: угнетение f-ций ЦНС можно назвать охранительным, т. к. ↓ чус-ть нервных клеток к недостатку кислорода и дальнейшему ↓ t° тела. Затем может развиться состояние «холодового наркоза» - аноксический период. (↓ АД, период. дых., ↓ ур. обмен. процессов). Медицинск. гибернация – метод управляемого ↓ t° тела или его части с целью: 1- ↓интенсивности обмена в-в; 2-↓ уровня f тканей, органов и физиологич. сис-м; 3- ↑ устойчивости физиолог. с-м к гипоксии. Применение: выполнение операций в условиях значит.↓ или даже временного прекращения кровообращения для коррекции кровотока, пластических процессов, обмена в-в, эффективности лек. средств.

12. Мех-м повреждающего действия пониженного барометрического давления. Горная болезнь

Действие понижен. атм. давления человек испытывает по мере подъёма на высоту в самолёте (высотная болень), в горах (горная болезнь). Патологич. изменения, кот. возн. при этом, обусловлены 2-мя основными факторами: ↓ парциального давления кислорода во вдых. воздухе и ↓ атмосферного давления (декомпрессия). Горная болезнь, причины: возникает при подъёме в горы. Патогенез. При ↓ атм. давления газы, кот. находятся внутри организма, расширяются, ↓ их растворимость в жидкой среде, точка кипения крови и др. жидкостей понижается до такой степени, что они могут закипеть при t° тела.

При этом развивается гипобарическая гипоксия. Деятельность дых. центра в этих условиях определяется рО2. Возникает гипервентиляция лёгких, происходит ↓рСО2, и дыхание временно прекращается. Когда степень гипоксемии увеличивается и ↑ р СО2 в крови, дыхание опять появляется, нарастает, затем опять уменьшается и прекращается(апноэ). Симптомы горной болезни: сонливость, ↓ аппетита, апатия, эйфория, одышка, тахикардия, головокружение, рвота, гол. боль.

Острая форма горной болезни наблюдается при быстром перемещении неакклиматизированных людей на большую высоту, т.е. при подъеме в горы с помощью специальных подъемников, автомобильного транспорта или авиации. Уровень высоты для проявления острой формы горной болезни бывает различным и определяется, прежде всего, индивидуальной устойчивостью к гипоксии. Острая форма горной болезни обычно начинается не сразу после быстрого подъема в горы, а спустя несколько часов (например, через 6–12 ч на высоте 4000 м). Она выражается в различной психической и неврологической симптоматике, головной боли, одышке при физических усилиях, побледнении кожных покровов с цианозом губ, ногтевого ложа, снижении работоспособности, расстройствах сна, тошноте, рвоте, потере аппетита. Характерным диагностическим тестом на горную болезнь является изменение почерка, свидетельствующее о нарушении тонкой двигательной дифференцировки мышечной деятельности. Постоянным симптомом острой горной болезни является головная боль, имеющая, прежде всего, сосудистый генез. Расширение мозговых сосудов и растяжение их стенок вследствие повышенного кровенаполнения, будучи компенсаторной реакцией на гипоксию, вызывает улучшение кровоснабжения головного мозга. Это приводит, с одной стороны, к увеличению объема мозга и его механическому сдавлению в тесной черепной коробке, а с другой — к повышению проницаемости стенок сосудов и возрастанию давления спинномозговой жидкости. Именно поэтому механическое сдавление височных артерий, снижая приток крови к мозгу, приводит в некоторых случаях к уменьшению или исчезновению головной боли. Другим четким симптомом острой горной болезни является резкое тахипноэ при малейшем физическом напряжении, которое часто сопровождается нарушением ритма дыхания. Наиболее интенсивно эти нарушения проявляются во сне, в связи с чем после ночного сна, сопровождаемого нарушениями ритма дыхания, степень насыщения гемоглобина кислородом уменьшается. Поэтому и симптоматика острой горной болезни в большей степени бывает выражена в утренние часы, чем в вечерние. Ночное усиление гипоксии приводит к нарушениям сна и появлению тяжелых сновидений. Переключение на дыхание чистым кислородом во время острой горной болезни быстро нормализует дыхание. Вся симптоматика острой горной болезни выражена в течение первых 2-х дней подъема в горы, а в последующие 2–4 суток — постепенно ослабевает, что связано с включением в процесс ряда мощных приспособительных и компенсаторных механизмов.

При функциональной недостаточности механизмов адаптации горная болезнь может перейти в подострую или хроническую форму, а также привести к развитию осложнений, требующих немедленного спуска больного до уровня моря.

Подострая и хроническая формы горной болезни могут развиваться самостоятельно при более медленном подъеме на горные высоты или при длительном пребывании на них.

13.Действие повышенного атмосферного давления. В рез-те вдавления барабанных перепонок может появиться боль в ушах. При резком и быстром повышении атм. давления возможен разрыв легочных альвеол. В условиях гипербарии человек дышит воздухом или другими газовыми смесями под повышенным давлением, в рез-те чего в крови и тканях организма растворяется дополнительное кол-во газов(сатурация). При дыхании сжатым воздухом наибольшее значение имеет азот. Кол-во азота может увеличиваться в организме в несколько раз, причем более всего в органах, богатых жирами. А так как большое кол-во липидов содержится в нервной ткани, то более всего поражается нервная система. Сначала это проявляется легким возбуждением, напоминающим эйфорию(«глубинный восторг»). В дальнейшем наступают явления наркоза и интоксикации. Для того чтобы избежать этих явлений, в подводные устройства подают кислородно-гелиевые смеси(гелий менее растворим в нервной ткани). При повышенном давлении токсичен не только азот. Гипероксия только в самом начале оказывает благоприятный эффект ,улучшая процессы тканевого дыхания. В дальнейшем кислород начинает действовать токсически. Мех-м токсич. дейст. кислорода:сначала разв-ся реакции организма, направл. на поддержание оптимального кислородного режима в ткани головного мозга и ограничение чрезмерного повышения концентрации кислорода в нем. В формировании этих защитных р-ций большое значение имеет снижение возбудимости хеморецепторов кровеносного русла, в рез-те чего урежаются дыхание и пульс, уменьш. ОЦК, сужаются сосуды головного мозга. В дальнейшем может возникнуть своеобразное «ухудшение» тканей, связанное с тем, что молекула гемоглобина оказывается блокированной кислородом и теряет способность выводить углекислоту.Он практически не диссоциирует. Токсическое действие кислорода:образование свободных радикалов и перекисных соединений с сильными окислительными св-вами и поражающим действием на ДНК и тканевые ферменты.Чувствительность организма к этому токсическому действию зависит от кол-ва тканевых антиоксидантов(токоферолов,глутатиона,убихинона.),которые подавляют свободнорадикальное окисление. Они же могут быть использованы с лечебной и профилактической целью при действии на организм кислорода под повышенным давлением. При возвращении чел-ка в условия норм.атм.давл.(декомпрессия) наблюдается десатурация-выведение избыточного кол-ва растворенных газов через кровь и легкие.Декомпрессию следует проводить медленно.В противном случае пузырьки воздуха, задерживаясь в крови и тканях, могут закупоривать кровеносные сосуды, оказывать давление на клетки, раздражать рецепторы(газовая эмболия).Клиническая картина определяется локализацией газовых пузырьков. Наиболее часто отмечаются боль в суставах, зуд кожи, в тяжелых случаях-нарушение зрения, паралич, потеря сознания идр. Такой симптомакомплекс называется болезнью декомпрессии.

20. Вторичн. иммунодефициты (ВИД). ВИЧ-инфекция. СПИД. ВИД — формируются в постнатальном периоде у клинич. здор. людей вследствие эндо- и экзоген. возд., не имеют наследственной природы. Классификация вторичных иммунодефицитов (ВИД) 1. По врем. возникн.: антенатальные; перинатальные; постнатальные. 2. По этиол.: протозойные и глистные инвазии; бактер. инф.; вир. инф.; наруш. пит.; болезни обм. в-в; злокач. новообраз.; аутоим. забол.; ИД после разл. возд.: физич. (лучевое возд., СВЧ и др.), химич. (иммунодепр., кортикостер., наркотики и др. ЛВ). 3.По форме: компенсиров. форма; субкомпенсиров. форма; декомпенсир. форма. 4. По течению: острый ИД; хронич. ИД . 5. По распространен.: "местный" ИД; системный ИД. 6.По тяжести: легкий; среднетяжелый; тяжелый. Патогенез:ВИД разв. в следств. либо прямого поврежд. Т- и В-лф, либо в рез. стимуляции активности Т-лф-супрессоров, либо блокады R эффекторных кл. ИД Ат-ми, Аг-ми и иммунными комплексам. ВИЧ-инфекция – это один из наиболее клинич. значимых ИД этой группы. Возбудитель – ретровирус подсем. лентивирусов. Попав в организм ретровирус внедр. в геном кл.. Вирус тропный к кл., кот. содерж. Т4 R(Т-лф ,моноциты, нейроны, кл. глии, тканев. макрофаги). Вирус может поражать кл. след. образом: путём отпочковывания разруш. мембрана и кл. гибнет, либо в клеточн. мембрану могут встраив. белки вир. оболочки и эти кл. будут распознаваться иммунной с-мой как чужеродные и уничтожаются. Стадии ВИЧ-инф.: Клинич. стадия 1: бессимптомная и персистир. генерализов. лимфаденопатия. Клинич. стадия 2 (слабовыраженная; ранние признаки): ↓ массы тела менее чем на 10%; малые кожно-слизистые проявл. (дерматомикоз, остроконечные кондиломы, импетиго, себорейный и аллергич. дерматиты, псориаз, папулезная сыпь, изъязвл. в пол. рта); рецидивирующие инфекции верхних дых. путей. Клинич. стадия 3 (умеренно выраженная, «промежуточные» признаки): потеря веса более 10% массы тела; необъяснимая хронич. диарея более 1 мес; необъяснимая пролонгиров. лихорадка более 1 мес; оральный кандидоз; «волосатая» лейкоплакия; легочный туберкулез; тяжелые рецидивирующие бактер. инф.. Клинич. стадия 4 - СПИД (выраженная, поздние признаки): пневмоцистная пневмония; токсоплазмоз гол. мозга; цитомегаловирусная инфекция органов; прогрессирующая многоочаговая лейкоэнцефалопатия; внелегочный туберкулез; лимфома; диссеминированная саркома Капоши; ВИЧ-энцефалопатия; ВИЧ-кахексия.