Зюзенков М.В., Месникова И.Л., Хурса Р.В. Поликлиническая терапия 2012
.pdfВыделяют три степени тяжести НЦД.
Легкая степень - умеренный болевой кардиальный синдром возникает лишь на значительные психоэмоциональные или фи зические нагрузки, тахикардия - до 100 уд/мин. Трудоспособ ность сохранена. Респираторные нарушения выражены слабо. Вегетативные пароксизмы отсутствуют. ЭКГ изменена незначи тельно. Необходимость в лекарственной терапии отсутствует.
Средняя степень - стойкий болевой синдром, тахикардия - 110-120 уд/мин, возможны сосудистые кризы, множествен ность симптомов. Трудоспособность может быть временно утрачена.
Тяжелая степень - упорный болевой синдром, тахикардия - до 135-150 уд/мин, частые вегетативно-сосудистые кризы, психоневрологические и дыхательные расстройства. Множе ственность и стойкость клинических симптомов. Возникает потребность в стационарном лечении. Трудоспособность вре менно утрачена.
Особенностью течения НЦЦ являются вегетативно-сосу дистые пароксизмы (кризы), которые наблюдаются у 64% па циентов. Различают три типа вегетативных кризов: симпатоадреналовый, вагоинсулярный и смешанный.
Симпатоадреналовый криз («паническая атака») развивает ся на фоне психоэмоционального перенапряжения, переутомле ния, изменения погодных условий, у женщин часто в предмен струальный период и проявляется сильными головными боля ми, ощущением пульсации в голове, сердцебиением, перебоями в работе сердца, онемением и дрожанием конечностей, ознобо подобным тремором, нехваткой воздуха, тревогой, страхом, тос кой, ожиданием смерти. Повышаются АД, температура тела, количество лейкоцитов и глюкозы в крови. Продолжительность приступа обычно составляет 1,5-2 ч, после окончания криза - полиурия, выделение мочи низкой плотности, астения.
Вагоинсулярный (парасимпатический) криз сопровождает ся заторможенностью, выраженным головокружением, общей слабостью, потливостью, ощущением замирания и перебоев в работе сердца, затруднением дыхания, ощущением нехватки воздуха, проваливания, возможны боли в животе, усиление пе ристальтики, метеоризм. Отмечаются тахикардия, снижение АД, выраженная послекризовая астения. Продолжительность приступа - до 3-4 ч.
Смешанные кризы сочетают одновременно симптомы симпатоадреналового и вагоинсулярного кризов.
221
По тяжести течения кризы подразделяются на три группы:
•легкий криз - с преимущественной моносимптоматикой, выраженными вегетативными нарушениями продолжительно стью 10-15 мин;
•криз средней тяжести - с полисимптоматикой, выраженны ми вегетативными нарушениями длительностью от 15-20 мин до 1 ч, выраженной послекризовой астенией в течение 24-36 ч;
•тяжелый криз - полисимптомный криз с тяжелыми веге тативными расстройствами, гиперкинезами, судорогами про должительностью более 1 ч, послекризовая астения сохраняет ся несколько дней.
Астения после перенесенного криза проявляется головной болью, потливостью, ощущением слабости и тревоги, болью в области сердца, головокружением, повышенной утомляемо стью при физической и умственной работе.
Дифференциальная диагностика НЦД проводится с ИБС, миокардитом, АГ, тиреотоксикозом.
Вотличие от НЦД, ИБС чаще встречается в возрасте старше 40 лет (НЦД до 30 лет), имеются основные факторы риска атеро склероза, в большинстве случаев типичная стенокардия, связь с физическими нагрузками, ишемические изменения на ЭКГ, ко торые усугубляются или выявляются при велоэргометрической
пробе, дипиридамоловой, изопретереноловой пробах, боль ку пируется нитроглицерином, при НЦД - информационная, гипер вентиляционная, ортостатическая, калий-анаприлиновая (обзидановая), уточняющие характер реполяризационных нарушений на ЭКГ. Особенно трудна дифференциальная диагностика НЦД и ИБС с атипичным болевым синдромом, синдромом X (микроваскулярной стенокардией), безболевой формой. В этих случаях решающим является холтеровское мониторирование ЭКГ и сцинтиграфия миокарда, особенно при проведении дипирида моловой пробы, а также коронарография.
Для миокардита, в отличие от НЦД, характерны признаки поражения миокарда - боли в области сердца, перебои в рабо те сердца, одышка, слабость и другие симптомы, появившиеся через 7-10 дней после перенесенной инфекции. Выявляется увеличение размеров сердца при среднетяжелой и тяжелой формах, ослабление 1 тона, иногда ритм галопа, тахи- и/или брадикардия (при НЦД - тахикардия), признаки развивающей ся или имеющейся сердечной недостаточности, которые при НЦ Д отсутствуют. В периферической крови наличие острофа зовых показателей (увеличение СОЭ, лейкоцитоз, сдвиг лейко
222
цитарной формулы влево, увеличение содержания а2-гло- булинов, серомукоида). Имеется положительный эффект от лечения нестероидными противовоспалительными средства ми. Для НЦД характерен полиморфизм симптомов, вегетососудистые кризы, иногда длительный субфебрилитет, нормаль ная или сниженная СОЭ.
При первичной АГ, в отличие от НЦД, имеется обычно отя гощенная наследственность по гипертонии, более стойкий ха рактер повышения АД (при НЦД лабильный, резкие колеба ния в зависимости от положения тела), преимущественно диа столического, одновременное повышение систолического и диастолического давления в ответ на физическую нагрузку (в норме диастолическое снижается), при НЦД наряду с повыше нием систолического АД отмечается более выраженное, чем у здоровых лиц, снижение диастолического АД. Через 5 мин после физической нагрузки АД при АГ не нормализуется и не приходит к исходному уровню. При АГ появляются ЭКГпризнаки и ЭхоКГ-признаки гипертрофии левого желудочка, сегментарное сужение артериол глазного дна, обычно не на блюдающееся при НЦД.
Несмотря на общность многих клинических проявлений тиреотоксикоза и НЦД, у пациентов с тиреотоксикозом отме чается постоянная тахикардия, даже во сне, в отличие от НЦД, при которой она имеет нестойкий характер. Для тиреотокси коза характерно похудение на фоне сохраненного и повышен ного аппетита, увеличение пульсового давления за счет повы шения . систолического и снижения диастолического АД. При НЦД эта симптоматика не выражена. У пациентов с ти реотоксикозом могут периодически возникать приступы мер цательной аритмии, нередко имеется постоянная форма, что исключает наличие НЦД.
В развернутой стадии тиреотоксикоза часто выявляются глазные симптомы: экзофтальм, симптомы Грефе, Мебиуса. Решающее значение имеет ультразвуковое исследование щи товидной железы и определение содержания в крови тирокси на, 3-йодтиронина и тиреотропного гормона.
Лечение. Проводится, как правило, амбулаторное лечение у терапевта при консультативном участии кардиолога, невро лога, психотерапевта и других специалистов. Госпитализация необходима при наличии вегетососудистых кризов, в случаях прогрессирующего тяжелого течения, а также необходимости более детального обследования для уточнения диагноза.
223
Лечение прежде всего предусматривает:
•устранение стрессовых влияний и профессиональных воздействий, санацию хронических очагов инфекции, коррек цию гормональных нарушений и т.д.;
•здоровый образ жизни (благоприятный режим професси ональной деятельности и отдыха, достаточная продолжитель ность сна, рациональное питание, оптимальная физическая активность, ЛФК с чередованием динамических и статических нагрузок, закаливающие процедуры и т.д.);
•психотерапию (рациональная психотерапия, аутогенные тренировки, психоанализ, гипнотерапия, нервно-мышечная ре лаксация по Джекобсону и др.);
•использование физиотерапевтических методов лечения (бальнеотерапия, электросон, электроанальгезия, магнитотерапия и др.) и рефлексотерапии;
) • санаторно-курортное лечение в любое время года в мест ных санаториях общего типа или кардиологического профиля, на курортах Южного берега Крыма в нежаркое время года, а также горных курортах на высоте 800-1000 м над уровнем моря.
Всем пациентам показано назначение седативных средств, оказывающих регулирующее влияние на основные функции центральной нервной системы. Наиболее часто применяются:
•валериана (корень и корневище) в виде настоя - от 6,0 до 20.0 г сырья на 200 мл воды, принимать по 1 столовой ложке 1-3 раза в день; 20% настойки на 70% спирте по 20-50 капель 3-4 раза в день; экстракта в виде драже по 0,02; 0,04 и 0,05 г 3-4 раза в день;
•боярышник (плоды) - жидкий экстракт или настойка по 20-30 капель 3 раза в день до еды;
•пустырник (трава пустырника) в виде настоя - 15,0— 20.0 г сырья на 200 мл воды, принимать по 1 столовой ложке 3-4 раза в день; 20% настойки на 40% спирте по 30-40 капель 3 раза в день;
•10% настойка пиона на 40% спирте по 30^10 капель
3 раза в день.
Могут использоваться различные успокоительные (седа тивные) сборы лекарственных трав (имеются в аптеках), стой кий положительный эффект при этом достигается лишь в слу чаях регулярного и длительного приема (в течение 6-8 меся цев по 1/2 стакана утром и вечером).
Комбинированные препараты «Капли Зеленина», валокормид, а также так называемые вегетативные корректоры (белло-
224
ид, беллатаминал и др.) рекомендуются пациентам с преоб ладанием тонуса блуждающего нерва, сопровождающегося брадикардией.
Комбинированный препарат корвалол (валокордин), ока зывающий седативное, спазмолитическое и слабое снотвор ное действие, назначается по 15-30 капель 3 раза в день при тахикардии.
Более выраженное успокаивающее действие, чем седатив ные средства, оказывают другие психотропные препараты: транквилизаторы, нейролептики, антидепрессанты.
Безусловными показаниями к их назначению являются: вы раженная невротическая симптоматика с длительным анамне зом, симпатоадреналовые кризы, возникновение бурной сим птоматики НЦД в результате острого психического стресса.
Транквилизаторы в разной степени обладают анксиолитическим (противотревожным), гипнотическим, миорелаксирующим и противосудорожным свойствами. При НЦД наиболее часто применяются препараты бензодиазепинового ряда (бензодиазепины), при этом учитываются различия в спектре дей ствия конкретного препарата.
При выраженном тревожном состоянии (страх, тревога, бес покойство, внутренняя напряженность) назначаются препараты, обладающие в большей степени анксиолитическим действием:
•диазепамы (диазепам, седуксен, сибазон, реланиум) от 2-2,5 мг до 10 мг внутрь 3-4 раза в день или внутримышечно, внутривенно при кризах;
•хлордиазепоксид (элениум, хлозепид, либриум) в таблетках по 5 и 10 мг внутрь 2-3 раза в день; оксазепам (нозепам, тазепам) внутрь по 10 мг в общей суточной дозе до 90 мг; феназе- пам по 0,25-0,5 мг внутрь 2-3 раза в день или внутримышечно, внутривенно по 0,5-1 мг в средней суточной дозе до 3-5 мг;
•лоразепам (лорафен, мерлит) по 1 мг внутрь 2-3 раза в сутки; алпразолам (золдак, ксанакс, неурол, фронтин) в таблет ках по 0,25, 0,5 или 1 мг внутрь 3 раза в сутки.
Все эти препараты оказывают в той или иной степени седа тивное действие и способствуют наступлению сна. Но наибо лее отчетливый седативно-гипнотический эффект наблюдает ся у нитразепама (радедорм, эуноктин) по 5—10 мг внутрь пе
ред сном; алпразолама внутрь в таблетках по 0,5-2 мг за 20 мин до сна; триазолама (халъцион - 0,25 мг в таблетке) по 0,125-0,25 мг внутрь за 30 мин до сна; эстазолама по 2-Л мг за 30 мин до сна; реладорма (диазепам + циклобарбитал каль
8 Зак. 1198 |
225 |
ция) по 1/2-1 таблетке за 1 ч до сна. Умеренное седативное действие, не вызывая сонливости, оказывают мебикар (адап- тол) в таблетках по 0,3 г; триоксазин (триметозин) в таблет ках по 0,3 г; медазепам (мезапам, рудотель) в таблетках по 10 мг 2-3 раза в день, доводя до суточной дозы 30, 40, 60 мг и даже 70 мг; тофизопам (грандаксин) в таблетках по 50 мг внутрь 1-3 раза в день; фенибут по 0,25 г 3 раза в день, кото рые не влияют негативно на работоспособность и являются так называемыми дневными транквилизаторами.
Из производных бензодиазепина наибольшим противосудорожным действием обладают клоназепам («антелепсин) в' таблетках по 1-1,5 мг внутрь 3-4 раза в день, феназепам, си- базон и нитразепам в общепринятых дозах.
Для достижения оптимального эффекта транквилизаторы следует принимать в течение 4-12 месяцев и более (доза уменьшается на 1/3 через 1-2 месяца приема, а через 3-4 ме сяца - до 25-30% от максимально терапевтической дозы).
Недостаточный эффект и непереносимость транквилизато ров являются основаниями для применения нейролептиков. Обычно используются «мягкие» нейролептики: френолон и алимемазин (терален) в таблетках по 5 мг до 10-40 мг в день или 0,5% раствор по 1 мл (5 мг) внутримышечно, а также тиоридазин (сонапакс, меллерил) в драже по 10, 25 мг и 100 мг 2-3 раза в день, которые усиливают действие снотворных и других успокаивающих (седативных) средств. Терапевтиче ский эффект этих препаратов наступает на 3-5-е сутки.
Из антидепрессантов наиболее часто применяются амитриптплин (по 25-75 мг/сут), который можно комбинировать с сибазоном. Поддерживающая терапия амитриптилином про должается до 12 месяцев с постепенным снижением дозы на 25 мг каждые 2 месяца.
При наличии в клинической картине признаков адинамии, астенических, ипохондрических нарушений показаны ноотропные препараты (пирацетам по 0,4 г 3 раза в день в течение 4—8 недель) и цереброангиопротекторы (винпоцетин, кавинтон по 5-10 мг 3 раза в день, циннаризин по 25-50 мг 3 раза в день).
При современном понимании патогенетической терапии НЦД наиболее необходимы Р-адреноблокаторы, так как прак тически все висцеральные и соматические признаки болезни являются следствием или напрямую зависят от чрезмерной симпатоадреналовой стимуляции периферических вегетатив ных образований и соответствующих органов-мишеней, преж де всего сердечно-сосудистой системы.
226
Безусловными показаниями к назначению р-адренобло- каторов являются:
•тахикардиальный синдром с ЧСС 90 уд/мин и более в по кое и ее неадекватным возрастанием до 120 уд/мин и более в ортостазе, а также при минимальных нагрузках;
•частые вегетососудистые пароксизмы, не склонные к спонтанному исчезновению.
Котносительным показаниям относятся: пароксизмальные болевые синдромы, склонность к тахикардии и повышению АД, окстрасистолия или пароксизмы суправентрикулярной тахикар дии и мерцательной аритмии, низкая толерантность к физиче ской нагрузке в сочетании со склонностью к тахикардии и повы шению АД, «дистрофические» изменения ЭКГ в виде отрица тельных или сглаженных зубцов Г с положительной ЭКГ-пробой на P-адреноблокаторы, выраженная лабильность АД с тенденци ей как к обморокам, так и к небольшому повышению АД.
Обычно назначаются пропранолол (<анаприлин, индерал, обзидан) от 20 мг до 80 мг и даже 160 мг в сутки, окспренолол (корданум) по 50 мг 3 раза в день. Курс лечения р-адрено- блокаторами составляет от 2 недель до 6 месяцев, в среднем - 1-2 месяца.
При кардиалгиях, имеющих некоторые черты ангинозных болей, а также для устранения и предупреждения суправентрикулярных нарушений ритма (непароксизмальной и парок сизмальной тахикардии, экстрасистолии) можно назначать ее-
рапамил (изоптин, финоптин) либо дилтиазем по 40-80 мг 3 раза в день или ежедневно 240 мг изоптина ретард в тече ние 4-5 недель.
При НЦД с гипотоническим синдромом, ортостатической (постуральной) гипотонией, а также после проведения курсово го лечения транквилизаторами со стимулирующим действием рекомендуются адаптогены растительного происхождения (на стойки заманихи, женьшеня, китайского лимонника, левзеи, тлеутерококка, аралии маньчжурской, родиолы розовой, пиона
идр.) по 20-25 капель 3 раза в день в течение месяца, препараты
кофеина (кофеин-бензоат натрия 0,1-0,2 г 2-3 раза в день или подкожно 10%, 20% раствор по 1-2 мл; кофетамин внутрь по
1таблетке 2-3 раза в день, курсом до 1 месяца) или мидодрин (гутрон) по 2,5-5 мг 2 раза в сутки в течение месяца и более.
Для улучшения обменных процессов в сердечной мышце и лечения миокардиодистрофии назначаются витамины А , груп пы В, С, Е, Р, РР или поливитаминные препараты (<аэровит,
к |
227 |
декамевит, ундевит, центрум и др.), триметазидин (iпредук тал), милдронат, препараты калия и магния (<аспаркам, яд- нангин) курсами 2-3 раза в год.
Для купирования симпатоадреналовых кризов использу ется внутривенное введение 1-5 мл 0,1% раствора обзидана или внутривенное (внутримышечное) введение седуксена
или сибазона 0,5% раствора 2 мл (можно в сочетании с обзиданом 0,1% раствора - 0,5-1 мл). Могут применяться внутримышечно или внутривенно 20% раствор оксибути-
рата натрия до 10 мл; 0,25% раствор дроперидоала 2 мл или 0,5% раствор галоперидола 1 мл. При наличии симпа тоадреналовых кризов и выраженной тенденции к гипертен зии показано назначение а-адреноблокаторов, в частности пирроксана внутрь по 15 мг 3-4 раза в сутки в течение 1520 дней, а для купирования криза - подкожно или внутри-
I мышечно 1-3 мл 1% раствора.
В отдельных случаях при кризовом течении НЦД целесооб разно сочетанное применение p-адреноблокаторов и пиррокса на, при этом меньшие дозы каждого из ний\дают положитель ный эффект, нормализуя АД, другие показатели гемодинамики
иодновременно предупреждая появление вегетативно
сосудистых кри^од. / При вагоинсулярйом и смешанном кризах обычно исполь
зуется 0,1% раствор атротща сульфата по 1 мл подкожно, внутримышечно или внутривенно медленно в 10 мл изотони ческого раствора хлорида натрия или 0,05% раствор эрготамина гидротартрата по 1 мл подкожно, внутримышечно, внутривенно медленно; 1% раствор димедрола по 1 мл внут римышечно или внутривенно. Если криз сопровождается ги первентиляцией, применяют сибазон внутримышечно и 10% раствор кальция хлорида 10 мл внутривенно.
Медико-социальная экспертиза. Пациенты с НЦД нетру доспособны при возникновении вегетативно-сосудистых кри зов. Средние сроки временной нетрудоспособности при кри зах с легким течением - 1-2 дня, средней тяжести - 1-5 дней, с тяжелым течением - до 10 дней.
Профилактика. Основой профилактики НЦД является здоровый образ жизни. Важное значение при этом имеют достаточные физические нагрузки, отказ от вредных привы чек, правильное воспитание в семье, борьба с очаговой ин фекцией, у женщин - своевременная коррекция гормональ ных нарушений.
228
Миокардит (МКБ-10 - 140,141)
Миокардит - полиэтиологическое воспалительное пораже ние миокарда, обусловленное непосредственным или опосредо ванным через иммунные механизмы воздействием инфекции, паразитарной или протозойной инвазии, химических и физиче ских факторов, а также возникающее при аллергических, ауто иммунных заболеваниях, сопровождающееся повреждением кардиомиоцитов и развитием сердечной дисфункции.
Сведения о распространенности миокардитов противоречи вы. Известно, что они в 1,5 раза чаще встречаются у мужчин, чем у женщин, обычно как осложнение острых респираторных вирусных инфекций, острого и хронического тонзиллита или фарингита, вызванных р-гемолитическим стрептококком груп пы А. По данным ВОЗ, при заражении вирусами Коксаки груп пы А воспалительное поражение миокарда развивается в 2,9% случаев, при гриппе А - в 1,4%, при гриппе В - в 1,2%, при па рагриппе - в 1,7%, при аденовирусной инфекции - в 1,0% и при герпетической инфекции - в 0,4% случаев. После бактери альных инфекций миокардит выявляется в 4—5% случаев. По данным патолого-анатомических исследований, среди умер ших распространенность миокардита составляет 9,5-12%.
Этиология и патогенез. Развитие воспалительного про цесса в сердечной мышце может происходить в результате не посредственного цитопатического действия инфекционных агентов (вирусов, бактерий, других возбудителей), способных внедряться внутрь кардиомиоцитов и локализоваться в интер стициальной ткани, кардиотоксического действия их токсинов, а также иммунопатологических реакций с участием клеток (лимфоцитов СД 8+, СД-45), аутоантител к различным компо нентам кардиомиоцитов (актину, миозину и др.), цитокинов (ИЛ-1, 2, 6, ФНО-а), что приводит к повреждению кардиомио цитов. Кроме того, локальное выделение цитокинов, оксида азота может влиять на активность Т-клеток и поддерживать аутоиммунный процесс. В ходе воспалительных и иммунных реакций в миокарде высвобождаются многие биологически активные вещества (простагландины, кинины, серотонин, гис тамин, ацетилхолин и др.), способствующие повышению про ницаемости сосудов и возникновению отека, геморрагий, ги поксии и др. В местный воспалительный процесс вовлекаются сосуды микроциркуляторного русла, в которых развивается альтернативно-продуктивное воспаление, приводящее к обра зованию микротромбов, а в дальнейшем - к кардиосклерозу.
229
Классификация. В настоящее время существует несколько классификаций миокардита. Согласно клинической классифи кации (Н.Р. Палеев, М.А. Гуревич, Ф.Н. Палеев, 2002) выделя ют следующие миокардиты.
> По этиологической характеристике и патогенетическим вариантам:
•инфекционно-иммунный и инфекционный:
□вирусные (вирусы коксаки, аденовирус, цитомегаловирус, грипп, ECHO, ВИЧ и др.);
□инфекционные (дифтерия, скарлатина, туберкулез и др.);
□при инфекционном эндокардите;
□спирохетозные (сифилис, лептоспироз, возвратный тиф);
□риккетсиозные (сьйной тиф, лихорадка ку);
□паразитарные (токсоплазмоз, болезнь Чагоса, трихи
неллез); j
□ грибковые (актиномикоз, кандидоз, аспергиллез и др.);
• аутоиммунный: /
□лекарственные;
^а^ывороточьудег^^
□нутритивные;
апри системных заболеваниях соединительной ткани;
□при бронхиальной астме;
□при синдроме Лайела;
□при синдроме Гудпасчера, ожоговые;
□трансплантационные;
•токсикоиммунный:
□тиреотоксические;
□уремические;
□алкогольные.
>По распространенности:
• очаговые;
• диффузные.
>По клиническим вариантам:
• малосимптомный;
• псевдокоронарный;
• декомпенсационный;
•аритмический;
•псевдоклапанный;
•тромбоэмболический;
•смешанный,
> По вариантам течения:
•острый легкого течения;
•острый тяжелого течения;
230