Зюзенков М.В., Месникова И.Л., Хурса Р.В. Поликлиническая терапия 2012

•рецидивирующий;

•хронический.

Миокардит, возникающий на 2-4-й неделе после перене­ сенной стрептококковой инфекции, называется ревматиче­ ским (проявление острой ревматической лихорадки), осталь­ ные миокардиты являются неревматическими (развиваются на высоте инфекции или спустя 5-7 дней после нее, реже - в более отдаленные сроки), а также на фоне других этиологи­ ческих причин.

Миокардиты могут быть первичными (изолированными) и вторичными (проявлением другого, чаще системного, заболе­ вания), по морфологическому признаку - паренхиматозными и интерстициальными.

По характеру течения различают острый (до 2 месяцев), подострый (от 2 до 6 месяцев) и хронический (свыше 6 меся­ цев). Последний может иметь характер хронического рециди­ вирующего или первично-хронического миокардита.

Клиническая картина и диагностика. Клинические про­ явления развившегося миокардита в ряде случаев неспецифич­ ны, имеют общий характер или вообще отсутствуют. К общим относятся слабость, повышенная утомляемость, которая у час­ ти пациентов бывает резко выраженной, достигая степени ади­ намии, и оценивается как последствия перенесенного инфек­ ционного или другого заболевания. Изредка у пациентов от­ мечается субфебрильная температура тела, прослеживается ее связь с перенесенной инфекцией или другими этиологически­ ми факторами, способными привести к развитию токсических или аллергических поражений миокарда. Боли в области серд­ ца наблюдаются приблизительно у 60% пациентов, имеют раз­ нообразный характер, локализованы в области верхушки серд­ ца, могут распространяться на всю прекардиальную область, обычно продолжительные, не связаны с физической нагрузкой и не купируются приемом нитратов. Одышка и сердцебиение встречаются с одинаковой частотой (47,3%) и обусловлены развивающейся левожелудочковой сердечной недостаточно­ стью, клинически проявляющейся при интенсивной физиче­ ской нагрузке (при легкой форме миокардита) или в покое (при среднетяжелой и тяжелой формах). Перебои в работе сердца, головокружения и обмороки возникают более чем у 1/3 паци­ ентов и обусловлены различными нарушениями сердечного ритма и проводимости (атриовентрикулярные блокады 2-й и 3-й степени, экстрасистолии, фибрилляция предсердий и др.), характерными для диффузного миокардита.

231

Легкое течение миокардита характеризуется отсутствием увеличения сердца и застойной сердечной недостаточности, среднетяжелое - увеличением размеров сердца, но без призна­ ков сердечной недостаточности в состоянии покоя, тяжелое - наличием кардиомегалии с признаками сердечной недостаточ­ ности, кардиогенного шока, тяжелыми нарушениями сердеч­ ного ритма и проводимости.

При миокардите средней тяжести и тяжелом в воспалитель­ ный процессЪожет вовлекаться перикард (миоперикардит), что чаще встречается при вирусном миокардите. Миоперикардиты ^ протекают с очерченной симптоматикой поражения миокарда, при котороЙвозможны различные «маски» вовлечения перикар;^О наличии миоперикардита кроме клинических данных (рЫраженный болевой синдром типа ангинозного, усиление боли на вдохе, при глотании, поворотах туловища) свидетель­ ствуют упорная тахикардия, глухие тоны сердца, шум трения перикарда (однако его отсутствие не исключает перикардита), характерная ЭКГ, данные ЭхоКГ: общая и локальная дисфунк­ ция миокарда, наличие жидкости в полости перикарда и др.

Диагностические критерии миокардита (Нью-Йоркская кардиологическая ассоциация, 1980; Ю.И. Новиков, 1981):

•связь с перенесенной инфекцией, доказанная клинически­ ми и лабораторными данными (выделением возбудителя; специ­ фическими иммунологическими реакциями, связанными с опре­ деленным патогеном; неспецифическими воспалительными ре­ акциями - ускорение СОЭ, появление С-реакгивного белка) или другое основное заболевание (лекарственная аллергия и др.);

•признаки поражения миокарда:

□большие признаки:

1)патологические изменения на ЭКГ (нарушения реполя­ ризации, нарушения ритма и проводимости);

2)повышение концентрации в крови энзимов и изоэнзи­ мов, кардиоселективных ферментов и белков (АсАТ, АлАТ, КФК, КФК-МВ, ЛДГ, ДЩуЛДГз > 1, тропонин Т);

3)увеличение размеров сердца по объективным данным (рентгенография, ЭхоКГ);

4)застойная сердечная недостаточность;

5)кардиогенный шок;

□малые признаки:

1)тахикардия (редко брадикардия);

2)ослабление I тона;

3)ритм галопа.

232

Диагноз миокардита правомочен при сочетании предшеству­ ющей инфекции с любыми двумя «большими» или одним «боль­ шим» и двумя «малыми» признаками поражения миокарда.

Приведенные диагностические критерии информативны в основном для диагностики острых миокардитов. Выявление же миокардита хронического течения по этим критериям весьма затруднительно. Поэтому разработаны и используются морфометрические методы диагностики миокардитов. К ним относятся эндомиокардиальная биопсия с последующим гис­ тологическим изучением микропрепаратов, томосцинтиграфия сердца с «воспалительными» и кардитропными радио­ фармпрепаратами (галий-67, индий-111), тропными к воспа­ лению (накапливаются избирательно в очагах воспаления в миокарде), и магнитно-резонансная томография сердца с контрастированием для выявления воспалительного отека в миокарде. Однофотонная эмиссионная компьютерная томо­ графия с технецием-99 позволяет визуализировать зоны вос­ паления и некрозы, оценить выраженность и протяженность воспалительной инфильтрации, судить о наличии кардиоскле­ роза (по результатам изучения перфузии миокарда).

Морфологические критерии миокардита (уточненные и дополненные Марбургским соглашением Комитета экспер­ тов ВОЗ. Далласские критерии, 1997):

•острый (активный) миокардит: наличие инфильтрата (диффузного или локального) с наличием не менее 14 лимфо­ цитов в 1 мм2 (главным образом Т-лимфоциты или активиро­ ванные Т-лимфоциты и до 4 макрофагов). Количественно ин­ фильтрат должен быть подсчитан иммуногистохимическим методом. Определяется некроз или дегенерация, учитывается фиброз, наличие которого необязательно;

•хронический миокардит: наличие инфильтрата - не менее 14 лимфоцитов в 1 мм2 (главным образом Т-лимфоциты или

активированные Т-лимфоциты и до 4 макрофагов), некроз и дегенерация обычно не выражены, учитывается фиброз;

• отсутствие миокардита: не обнаруживаются инфильтриру­ ющие клетки или их количество менее 14 лимфоцитов в 1 мм .

Оценку фиброза проводят следующим образом: 0 степень - отсутствие фиброза; 1-я степень - начальный фиброз; 2-я сте­ пень - умеренный фиброз; 3-я степень - выраженный фиброз.

Наличие при миокардите, особенно легкого течения, ряда кардиальных симптомов, скудность объективных и лаборатор­ ных данных требуют проведения дифференциальной диагнос­ тики с первичным ревмокардитом, перикардитом, нейроцир-

Ха Зак. 1198

233

куляторной дистонией, миокардиодистрофией, а среднего и тяжелого течения - с ревмокардитом, перикардитом, ИБС и дилатационной кардиомиопатией (ДКМП).

Первичный ревмокардит, в отличие от неревматического миокардита, как правило, возникает у пациентов в возрасте до 20 лет, при этом его развитие связано со стрептококковой ин­ фекцией, перенесенной за 2-3 недели до появления клиниче­ ских проявлений. Клинико-электрокардиографическая картина неревматического миокардита, как уже отмечалось, проявляется на высоте инфекции, чаще всего вирусной, или спустя неделю после нее, реже - в более отдаленные сроки, причем у лиц стар­ ше 20 лет. В отличие от неревматического миокардита, который, как правило, является изолированным, ревматический обычно протекает с поражением эндокарда и возможно перикарда (пан­ кардит), причем в сочетании с другими клиническими проявле­ ниями острой ревматической лихорадки (полиартрит/артралгии, кольцевидная эритема, ревматические узелки, малая хорея и др.). При ревмокардите отмечается значительно меньше «кар­ диальных» жалоб (особенно кардиалгии). Следует также отме­ тить, что выслушиваемый над областью верхушки сердца сис­ толический шум при ревмокардите бывает более интенсивным, продолжительным, грубым, постепенно нарастающим, может появиться и диастолический шум, свидетельствующий о несом­ ненном поражении эндокарда и формировании порока сердца, что исключается при неревматическом миокардите.

Основополагающим компонентом ревмокардита является вальвулит (преимущественно митрального, реже - аортально­ го клапана, обоих клапанов, трехстворчатого клапана), прояв­ ляющийся органическим систолическим шумом. У пациентов с вальвулитом митрального клапана может быть непостоян­ ный низкочастотный мезодиастолический шум в митральной области (шум Керри Кумбса), формирующийся в результате быстрого сброса крови из предсердия в желудочек во время диастолы, выслушиваемый в положении лежа на левом боку при задержке дыхания на вдохе. Наличие этого шума досто­ верно свидетельствует о вальвулите митрального клапана. Вы­ сокочастотный убывающий протодиастолический шум, выслу­ шиваемый вдоль левого края грудины после глубокого выдоха при наклоне пациента вперед, свидетельствует о вальвулите аортального клапана. Протодиастолический шум, как правило, сочетается с систолическим шумом. Поражение сердца по типу миоперикардита при отсутствии вальвулита считается

234

маловероятным при ревмокардите и является показанием для проведения дифференциальной диагностики с неревматиче­ скими кардитами, прежде всего вирусной этиологии.

Международные критерии кардита:

•органический шум (шумы), ранее не выслушиваемый, или динамика ранее существовавших шумов;

•увеличение сердца (кардиомегалия);

•застойная сердечная недостаточность у молодых лиц;

•шум трения перикарда или признаки выпота в полость перикарда.

Ревмокардит практически всегда сопровождается выражен­ ным повышением количества лейкоцитов, СОЭ, фибриногена, серомукоида, диспротеинемией, нарастанием титра АСЛ-О, что весьма редко наблюдается при неревматическом миокардите.

ЭКГ при ревмокардите большей частью остается неизме­ ненной, за исключением возможного удлинения предсердножелудочковой проводимости, в то время как при неревматиче­ ском миокардите почти всегда имеются изменения конечной части желудочкового комплекса.

На ЭхоКГ с использованием допплеровского режима выяв­ ляются структурно-функциональные изменения сердца, в том числе краевое утолщение створок клапанов (митрального или аортального), их гипокинезия, преходящее пролабирование, регургитация, признаки поражения перикарда и другие изме­ нения, характерные для ревмокардита. Важнейшей особенно­ стью первичного ревмокардита является четкая положитель­ ная динамика его клинических проявлений под влиянием ак­ тивной противоревматической терапии.

Миокардиодистрофия, в отличие от миокардита, развивает­ ся медленно при различных патологических состояниях, кото­ рые приводят к нарушению метаболических процессов в мио­ карде. При этом клинические симптомы поражения миокарда сочетаются с проявлениями основного заболевания. Миокар­ диодистрофия протекает значительно легче, чем миокардит, на ранних стадиях не приводит к развитию сердечной недоста­ точности, кардиомегалии, глухости тонов сердца, тяжелым на­ рушениям ритма сердца и проводимости. При миокардиодистрофии, как правило, в периферической крови не выявляются острофазовые показатели. При миокардите фармакологиче­ ские ЭКГ-пробы (с хлоридом калия, Р-адреноблокаторами, p-адреностимуляторами, ингибиторами кальция) и велоэргометрическая проба - отрицательные, при миокардиодистро-

8а*

235

фии - положительные. Комплексное лечение основного забо­ левания, явившегося причиной миокардиодистрофии, приво­ дит к обратному развитию ее симптомов.

Развитию НЦД, в отличие от миокардита, обычно предше­ ствует вегетативно-эндокринная дисфункция, часто отмечает­ ся связь заболевания со стрессовыми воздействиями, имеется астеноневротический тип кардиальных жалоб (ощущение «за­ мирания», «остановки» сердца, кардиалгии - главная, а подчас и единственная жалоба) в сочетании с респираторными прояв­ лениями («нехватка воздуха», «тоскливые вздохи», неспособ­ ность сделать глубокий вдох или неудовлетворенность вдохом), * которые наблюдаются порой несколько месяцев, годы и исчеза­ ют при отвлечении пациента неотложными делами, при физи­ ческой нагрузке, общении с другими людьми и могут возник­ нуть вновь при завершении дела, после физической нагрузки, когда пациент остается наедине с собой и невольно фиксирует внимание на сердце. Периодически у пациентов с НЦД возни­ кают вегетативно-сосудистые кризы, также не характерные для миокардита. Размеры сердца при НЦД обычно нормальные (при миокардите среднетяжелой и тяжелой степени увеличе­ ны), тоны сердца звучные (при миокардите - ослаблен I тон, иногда ритм галопа). Даже длительное существование НЦД не приводит к сердечной недостаточности, а при миокардите она закономерна. При НЦД в крови отсутствуют лабораторные 'признаки воспалительной активности. ЭКГ часто нормальная, а характерные изменения конечной части желудочкового ком­ плекса, в том числе слабоотрицательные и отрицательные зуб­ цы Г, нормализуются (становятся положительными) при велоэргометрической пробе, пробе с p-адреноблокаторами и калия хлоридом. При миокардитах эти пробы отрицательны.

Болевые формы миокардита, особенно миоперикардит и миокардиты с патологическими изменениями на ЭКГ без боле­ вого синдрома, необходимо дифференцировать с ИБС (стено­ кардией, инфарктом миокарда, «немой» ишемией миокарда).

Наиболее надежным отличительным признаком при этом является связь миокардита с инфекцией, а ИБС - с атероскле­ розом. Давность болезни при миокардите - дни, недели, при ИБС - месяцы, годы. Возраст пациентов при миокардите чаще молодой, при ИБС - средний и пожилой. При миокардите, осо­ бенно миоперикардите, имеется связь боли в сердце с позой пациента (усиливается, ослабевает), с физической нагрузкой - неопределенная, а при ИБС - четкая связь с физической и пси­ хоэмоциональной нагрузками. Если боль и сходного характе-

236

ра, то при миокардите она не является, как при стенокардии, стереотипной, не купируется нитроглицерином. Инфарктопо­ добная ЭКГ-кривая при миокардите - явление редкое, но при миоперикардите на ЭКГ обычно имеется конкордантное смеще­ ние кверху сегмента ST в стандартных отведениях (иногда в других), форма его горизонтальная или вогнутая, с переходом в положительный зубец Т и без зубца Q, а при крупноочаговом инфаркте миокарда-дискордантное смещение сегментаST, вы­ пуклой формы, с патологическим зубцом Q. При миокардите и миоперикардите нет стадийности изменений ЭКГ, характерной для инфаркта миокарда. Имеется ранний ЭКГ-признак острого перикардита: депрессия интервала PQ (К) ниже изолинии во II, III стандартных отведениях и отведениях от конечностей.

Различной степени выраженности нарушения реполяризации в миокарде желудочков при миокардите и изменения на ЭКГ при мелкоочаговом инфаркте миокарда и «немой» ишемии миокарда позволяют отличить их динамику, а также результаты нагрузоч­ ных ЭКГ-проб, ЭхоКГ, стресс-ЭхоКГ с добутамином. Опреде­ ленную помощь в их дифференциации оказывает индикаторная гиперферментемия, которая при миокардите в сравнении с коро­ нарной патологией характеризуется меньшей степенью повыше­ ния и длительным персистированием в крови, обычно соответ­ ствует активности воспалительного процесса. В отдельных слу­ чаях подтвердить или окончательно исключить диагноз ИБС с достаточной достоверностью позволяет только коронарография.

Для тяжелого диффузного миокардита, в отличие от ДКМП, характерным является его возникновение в связи с инфекцией, вакцинацией, приемом лекарств, аллергией и сенсибилизаци­ ей организма, тогда как у большинства пациентов идиопатической ДКМП заболевание развивается постепенно, без видимой причины, выявляется случайно. Наличие выраженной дилатации полостей сердца при отсутствии или минимуме кардиаль­ ных симптомов характерно для ДКМП. Резко выраженные клинические проявления застойной сердечной недостаточно­ сти при относительно небольшой дилатации полостей сердца наблюдаются при миокардите. При диффузном миокардите имеются лабораторные воспалительные изменения в перифе­ рической крови, в то время как при ДКМП они отсутствуют. Для миокардита характерны также преходящие изменения ко­ нечной части желудочкового комплекса ЭКГ, положительная динамика симптомов сердечной недостаточности, тонов и шу­ мов сердца, острофазовых показателей в крови под влиянием противовоспалительной терапии.

237

Вдифференциальной диагностике миокардита и ДКМП могут использоваться и морфологические критерии по данным эндомиокардиальной биопсии миокарда.

Внастоящее время, однако, признается, что большая часть ДКМП является результатом длительно существующего (бо­ лее 1 года) хронического вирусного миокардита.

Лечение. Пациенты с миокардитом среднетяжелой и тяжелой формами подлежат госпитализации, с легкой формой могут ле­

читься амбулаторно или стационарно (решается индивидуально). Обязателен постельный режим от 2 до 4 недель, иногда дольше, с постепенной активизацией пациента (в течение 2-3 недель) в за- ' висимости от степени тяжести миокардита, при этом проводится ЛФК. После периода постельного режима физические нагрузки ограничиваются до исчезновения клинических симптомов забо­ левания, нормализации размеров сердца и показателей его функ­ ций. Обязательна санация хронических очагов инфекции. Назна­ чается диетическое питание (стол Н) в зависимости от выражен­ ности сердечной недостаточности с ограничением поваренной соли и жидкости (до 1-1,5 л), увеличением калия.

Острый миокардит легкой формы обычно не требует назна­ чения медикаментозных средств, так как в подавляющем боль­ шинстве случаев протекает благоприятно и заканчивается пол­ ным выздоровлением. Достаточно рекомендовать постельный режим, ориентируясь на состояние и самочувствие пациента, а также показатели (нормализация или стабилизация) ЭКГ в со­ стоянии покоя. По показаниям можно назначать симптомати­ ческие средства.

Этиологическое лечение проводится при среднетяжелом и тяжелом течении миокардита и установленном возбудителе: антибиотики при бактериальной инфекции - в зависимости от вида возбудителя и его чувствительности (предпочтительнее назначение цефалоспоринов, при внутриклеточной инфек­ ции - макролидов, фторхинолонов) в сочетании с экзогенны­ ми интерферонами и индукторами эндогенного интерферона ((арбитол, интерферон-альфа, рибаверин, виферон, когоцел

и др.) в случаях вирусного поражения миокарда.

Применение нестероидных противовоспалительных препа­ ратов (НПВП), по современным рекомендациям, показано в виде коротких курсов параллельно с антигистаминными сред­ ствами (<супрастин, тавегил). Чаще всего используется дикло- фенак по 100-150 мг/сут, при необходимости доза увеличива­ ется до 200-300 мг; индометацин (в суточной дозе 75-100 мг в 2-3 приема или его пролонгированная форма в дозе 75 мг

238

1-2 раза в сутки), сулиндак - в суточной дозе 100-200 мг 2 раза в день, а также ацетилсалициловая кислота (<аспирин кардио,

тромбо-АСС и др.), которая назначается с первых дней лече­ ния. Препараты этой группы не рекомендуются для лечения пациентов с вирусными миокардитами, особенно при наличии сердечной недостаточности, при которой они могут вызвать дополнительную задержку жидкости.

После курса НПВП показано назначение аминохинолино­ вых препаратов: хингаминъ. (делагила, резохина, хлорохина), плаквенила, обладающих иммунодепрессивным и цитостатическим действием. Примерная схема назначения: в первые 10 дней - по 1 таблетке (0,25 мг делагила; 0,2 мг плаквенила) 3 раза в сутки, в следующие 10 дней - по 1 таблетке 2 раза в день, затем по 1 таблетке в день (вечером) в течение 4—8 меся­ цев, эффект отмечается спустя 3-6 недель.

Назначение стероидных противовоспалительных средств (;преднизолон, дексаметазон и др.) целесообразно в случаях тяжелого течения миокардита, не поддающегося общеприня­ тому лечению, миоперикардите, рецидивирующем миокардите с быстрым нарастанием аутоиммунных реакций, миокардите при аллергозах и системных заболеваниях. Чаще всего приме­ няется преднизолон при миокардите средней степени тяжести в дозе 15—30 мг/сут, при тяжелом течении - 60-80 мг/сут в те­ чение 2-5 недель и более в зависимости от выраженности рег­ ресса клинических проявлений заболевания. При планируемой отмене преднизолона доза снижается постепенно по 1/2 таб­ летки каждые 7 дней. Однако в острой фазе при вирусных миокардитах первые 10-14 дней использовать глюкокортико­ стероиды не рекомендуется из-за возможного угнетения син­ теза интерферона, что усиливает репликацию вирусов в кардиомиоцитах и увеличивает некрозы миокарда.

Симптоматическая терапия миокардита включает методы коррекции застойной сердечной недостаточности общеприня­ тыми средствами (ингибиторы АПФ, диуретики, (i-адрено- блокаторы, сердечные гликозиды и др.) и устранение наруше­ ний ритма и проводимости. Назначение сердечных гликозидов должно быть осторожным в связи с повышенным риском раз­ вития гликозидной интоксикации.

Из антиаритмических препаратов наиболее предпочтитель­ ны p-адреноблокаторы, обладающие кардиоселективными свойствами (метопролол, бисопролол, карведилол), а также амиодарон (кордарон), соталекс.

239

Оправдано назначение цитопротекторов, оптимизирующих метаболизм миокарда (милдронат, триметазидин). Милдро-

наш для внутривенного введения используется по 5-10 мл 10% раствора 1-2 раза в день или внутрь по 500 - 1000 мг в 1-2 при­ ема в 1-й половине дня, эффективной дозой считается 1000 мг/сут. Курс лечения 1-1,5 месяца. Триметазидин (пре- дуктал) применяется по 0,2 г или 0,35 г соответственно 3 или 2 раза в день в течение 2 месяцев и более.

Показаны также пиридоксальфосфат (коферментная форма витамина В6), витамин Е (токоферола ацетат) по 1 мл внутри­ мышечно 1 раз в день в течение 20-30 дней или внутрь в капсулах' по 100 мг 3 раза в сутки, эссенциале по 1-2 капсулы 3 раза в день в течение месяца, препараты калия и магния (аспаркам, панангин).

Санаторно-курортное лечение возможно после полной лик­ видации воспалительного процесса в миокарде не ранее чем через 1-2 месяца при недостаточности кровообращения не выше I стадии в местных кардиологических санаториях («Нарочь», «Буг», «Летцы», «Ченки» и др.) или через 6-8 месяцев на курортах отдаленных регионов (Кисловодск, Южный берег Крыма, Одесса, Сочи и др.).

Медико-социальная экспертиза. Пациенты нетрудоспособ­ ны в течение всего периода болезни: при легкой форме - в сред­ нем 3 недели, среднетяжелой - 4-5 недель, тяжелой - 6-8 недель. Независимо от тяжести перенесенного миокардита реконвалесцентам через ВКК даются рекомендации по запрещению выпол­ нения тяжелых физических нагрузок в течение двух месяцев.

Профилактика. Тщательная санация очагов хронической инфекции. Проведение мероприятий по предупреждению ин­ фекционных заболеваний (санитарно-гигиенических, эпиде­ миологических). Раннее и адекватное лечение возникших ОРВИ и других инфекционных заболеваний. Прием адаптогенов и других лекарственных средств, повышающих иммунную и общебиологическую защиту организма.

Первичные кардиомиопатии (МКБ-10 - I42.0-I42.9)

Кардиомиопатии (КМП) - неоднородная группа заболева­ ний миокарда, ассоциированных с нарушением механической и/или электрической функций, которые обычно (хотя и не обя­ зательно) сопровождаются патологической гипертрофией ми­ окарда или дилатацией желудочков сердца и обусловлены раз­ личными причинами, многие из них генетические.

240