Зюзенков М.В., Месникова И.Л., Хурса Р.В. Поликлиническая терапия 2012

Первичная АГ (эссенциальная, гипертоническая болезнь) - самостоятельное хронически протекающее заболевание неиз­ вестной этиологии, основным (иногда единственным) прояв­ лением которого является синдром повышения АД, первично не связанный с органическим поражением регулирующих его органов и систем.

Вторичные (симптоматические) АГ - повышение АД явля­ ется следствием или клиническим симптомом, как правило, не основным, причинно связанным с заболеванием или по­ вреждением некоторых органов и систем, участвующих в регуляции АД.

Этиология и патогенез. В развитии АГ несомненно учас­ тие ряда факторов, способствующих нарушению различных систем регуляции АД (табл. 11).

Таблица 11. Факторы кардиоваскулярного риска, влияющие на прогноз

________ Факторы риска________				Субклиническое поражение органов-мишеней
	1__________				2_____________________
Уровень САД и ДАД				ЭКГ-признаки ГЛЖ (индекс Соколова-
Уровень	пульсового		АД (у	Лайона > 38 мм)
пожилых)			старше	Корнелльское произведение > 2440 мм • мс
Возраст	(мужчины			ЭхоКГ-признаки ГЛЖ (ИММЛЖ > 125 г/м2
55лет;женщиныстарше65лег)				для мужчин, >110 г/м2 для женщин)
Курение				Утолщение стенки сонной артерии (толщи­
Дислипидемия:				на комплекса интима-медиа > 0,9 мм) или
- ОХС > 5,0 ммоль/л				наличие атеросклеротической бляшки
(190 мг/дл)				Скорость пульсовой волны на коротидно-
- ХС ЛПНП > 3,0 ммоль/л				феморальном сегменте > 12 м/с
(115 мг/дл)				Лодыжечно-плечевой индекс < 0,9
- ХС ЛПВП < 1,0 ммоль/л				Незначительное повышение уровня креати-
(40 мг/дл) для		мужчин,		нина сыворотки - 115-133 мкмоль/л:
< 1,2 ммоль/л (46 мг/дл)				-	1,3-1,5 мг/для для мужчин
для женщин				-	107-124 мкмоль/л (1,2-1,4 мг/дл) для
-ТГ < 1,7ммоль/л(150мг/дл)				женщин
Глюкоза	плазмы	натощак		Снижение расчетной скорости клубочковой
5,6-6,9 ммоль/л(102-125 мв(дл),				фильтрации (< 60 мл/мин/1,73 м2) или кли­
нарушение толерантности к				ренса креатинина (< 60 мл/мин)
углеводам по данным перо-				Микроальбуминурия - 30-300 мг/сут или
рального	глюкозотолерант­			альбумин/креатинин в моче > 22 мг/г для
ного теста		ожирение:		мужчин и > 31 мг/г для женщин
Абдоминальное
окружность талии > 94 см для
мужчин, > 80 см для женщин
Семейный анамнез			ранних
сердечно-сосудистых			забо­

леваний (у мужчин моложе 55лет;у ж ен щ и н моложе65лег)

191

	Окончание табл. 11
1	2
Сахарный диабет	Установленные сердечно-сосудистые или
Глюкоза плазмы натощак >	почечные заболевания
> 7,0 ммоль/л (126 мг/дл)	Цереброваскулярные болезни:
при повторных измерениях	- ишемический инсульт
Глюкоза плазмы после на­	- геморрагический инсульт
грузкитаокозой > 11,0ммоль/л	- транзиторная ишемическая атака
(198 мг/дл)	Заболевания сердца:
	- инфаркт миокарда
	- стенокардия
	- коронарная реваскуляризация
	- сердечная недостаточность
	Поражение почек:
	- диабетическая нефропатия
	- почечная недостаточность (креатинин
	сыворотки > 133 мкмоль/л для мужчин
	и > 124 мкмоль/л для женщин)
	- протеинурия >300 мг/сут
	Заболевания периферических артерий
	Выраженная (тяжелая) ретинопатия:
	- кровоизлияния или экссудаты
	- отек диска зрительного нерва

Важнейшими из них являются доказанные генетические аномалии (мутации гена ангиотензина, экспрессии фермента, синтезирующего альдостерон, р-субъединиц амилоридчувствительных натриевых каналов почечного эпителия), в опре­ деленной степени предопределяя состояние ренин-ангио- тензин-альдостероновой системы, симпатической и парасим­ патической нервной системы, баро- и хеморецепторов.

Во взаимодействии с факторами внешней среды и образа жизни (избыточное употребление поваренной соли, алкоголя, ожирение, сахарный диабет, малоподвижный образ жизни, при­ ем пероральных противозачаточных и других средств) происхо­ дит повышение АД. Последствием длительного повышения АД является морфологическое поражение органов-мишеней (серд­ це, головной мозг, почки, сосуды), степень выраженности кото­ рых предопределяет клинические проявления заболевания.

Первичное повышение артериального давления отмечается у 90-95% пациентов и у 5—10% - вторичное. Диагноз первич­ ной АГ устанавливается методом исключения вторичных (симптоматических) гипертензий.

Приведенные критерии риска с учетом пола и возраста па­ циента, курения, уровня систолического АД и концентрации общего холестерина в крови позволяют оценить низкий, уме-

192

1198 .Зак

VO

Таблица 12. Стратификация риска для оценки прогноза артериальной гипертензии (ЕОАГ/ЕОК, 2007)

АД, мм рт.ст.

Другие факторы рис­

Нормальное САД

Высокое

нор­

1 -я степень АГ: САД

2-я степень АГ:

3-я

степень

АГ:

ка, ПОМ или забо­

120-119 или ДАД

мальное:

САД

140/159

или

ДАД

САД 160/179 или

САД

>

180

или

левания

80-84

130-139

или

90-99

ДАД 100-109

ДАД> 110

\

ДАД 85-89

Низкий

дополни­

Умеренный допол­

Высокий

дополни­

Нет

других факто­

Средний риск

Средний риск

ров риска

тельный риск

нительный риск

тельный риск

1-2 фактора риска

Низкий дополни­

Низкий допол­

Умеренный

допол­

Умеренный допол­

Очень высокий

до­

тельный риск

нительный

нительный риск

нительный риск

полнительный риск

риск

Более

3 факторов

Умеренный допол­

Высокий

до­

Высокий

дополни­

Высокий дополни­

Очень высокий до­

риска,

метаболиче­

нительный риск

полнительный

тельный риск

тельный риск

полнительный риск

ский синдром, ПОМ

риск

или

сахарный ди­

абет

Установленные сер-

Очень высокий до­

Очень

высо­

Очень высокий до­

Очень высокий до­

Очень

высокий

до­

дечно-сосудистые за­

полнительный риск

кий дополни­

полнительный риск

полнительный риск

полнительный риск

болевания или забо­

тельный риск

левания почек

Пр имечание. ФР - фактор риска, ПОМ - поражение органов-мишеней.

U )

ренный, высокий и очень высокий общий сердечно-со- судистый риск: 10-летний прогностический риск развития сердечно-сосудистого заболевания и смерти, который соот­ ветственно составляет менее 15%; 15-20; 20-30 и более 30% по Фремингемской шкале и 10-летний риск фатального сердечно-сосудистого осложнения - менее 4%; 4-5; 5-8 и бо­ лее 8% по шкале SCORE (табл. 12).

При переходе из одной категории риска в другую риск уве­ личивается в 1,5 раза.

Классификация. Имеются общепризнанные классифика­ ции первичной АГ, учитывающей уровни АД, и вторичных* артериальных гипертензий (табл. 13).

Таблица 13. Классификация уровней АД

Категории	САД, мм рт.ст.	ДАД, мм рт.ст.
Оптимальное АД	< 120	<80
Нормальное АД	120-129	80-84
Высокое нормальное АД	130-139	85-89
I степень АГ	140-159	90-99
II степень АГ	160-179	100-109
III степень АГ	>180	>110
Изолированная систоли­	> 140	<90
ческая АГ (ИСАГ)

П р и м е ч а н и е . Степень АГ определяет наибольшее значение АД: систолического или диастолического; ИСАГ классифицируется также по степеням согласно уровню САД.

Этиологическая классификация вторичных (симптоматиче­ ских) АГ выглядит следующим образом.

> Почечные (нефрогенные):

•ренопаренхиматозные: острый гломерулонефрит, хрони­ ческий гломерулонефрит, хронический пиелонефрит; диабети­ ческая нефропатия (гломерулосклероз); поликистоз почек; по­ ражение почек при системных васкулитах; амилоидоз почек; туберкулез почек; нефропатия беременных (первичная, вто­ ричная); врожденные аномалии почек (гипоплазия, удвоение, дистопия, гидронефроз, подковообразная почка);

•реноваскулярные (вазоренальные): атеросклероз почечных артерий, фиброзно-мышечная дисплазия; неспецифический

аортоартериит; гематомы и опухоли, сдавливающие почечные артерии; врожденная патология: атрезия и гипоплазия почечных артерий, ангиомы и аргериовенозные фистулы, аневризмы;

194

>Эндокринные: первичный и идиопатический альдостеронизм; семейная форма гиперальдостеронизма I типа; син­ дром и болезнь Иценко - Кушинга; акромегалия; феохромоциюма; гипо- и гипертиреоз, гиперпаратиреоз.

>Гемодинамические (кардиоваскулярные): атеросклероз поргы; коарктация аорты; гипоплазия аорты; стенозирующие поражения аорты и брахиоцефальных артерий при неспецифичсском аортоартериите; аортиты; недостаточность аортально­ го клапана; полная атриовентрикулярная блокада; полицитемия (эритремия).

>Нейрогенные: повышение внутричерепного давления (опухоли, травмы, энцефалит, полиомиелит, очаговые ишеми­ ческие поражения); синдром ночного апноэ; тотальный пара­ лич конечностей (квадриплегия); интоксикация свинцом; острая порфирия и др.

>Лекарственные и экзогенные: гормональные противозача- I очные средства; кортикостероиды; симпатомиметики; минеражжортикоиды; кокаин; пищевые продукты, содержащие тара­ ми» или ингибиторы моноаминооксидазы; нестероидные про­ тивовоспалительные средства; циклоспорин; эритропоэтин.

Клиническая картина и диагностика. Жалобы пациентов могут быть как многочисленными и разнообразными, так и несьма скудными либо отсутствовать вообще. Обычно беспо­ коят головные боли, преимущественно в затылочной области, головокружения, тошнота, мелькание «мушек» перед глазами, боли в области сердца, сердцебиение, быстрая утомляемость, носовые кровотечения. В ряде случаев диагноз устанавливает­ ся случайно при обследовании по поводу других причин.

Основой диагностики АГ является аускультативный метод измерения АД по Н.С. Короткову ртутным сфигмоманометром (эталонный прибор) или откалиброванным (не реже 1 раза в 6 месяцев) анероидным (мембранным) монометром с наложени­ ем манжетки на плечо и соблюдением правил измерения. У па­ циентов моложе 30 лет во время первого обследования необхо­ димо измерить АД на ноге (для исключения коаркгации аорты).

11риоритетное значение в сравнении с одномоментным из­ мерением АД имеет метод суточного мониторирования АД (С ’МАД), позволяющий определять суточную вариабельность АД, регистрацию АД во время сна, оценить двухфазный сутчиый ритм АД, эффективность антигипертензивной терапии

итечение суток, своевременно скорректировать дозировку препаратов и др.

4

195

Определенные показания для СМАД:

•подозрение на «гипертонию белого халата»;

•подозрение на амбулаторную (скрытую) АГ;

•определение степени ночного снижения АД;

•рефрактерная АГ;

•АГ при беременности.

Возможные показания: пожилой возраст, подбор антигипертензивной терапии, сахарный диабет I типа, оценка сим­ птомов ортостатической гипертонии, дисфункция вегетатив­ ной нервной системы и др.

Следует отметить, что нормальные величины АД несколь- * ко различаются в зависимости от места, условий, времени су­ ток, метода измерения и других факторов (табл. 14).

Таблица 14. Пороговые значения АД для диагностики АГ в зависимости от места/метода определения (ЕОАГ/ЕОК, 2007)

Место/ метод определения	Показатели, мм рт.ст.
В кабинете врача	САД 140, ДАД 90
Дома	САД 130-135, ДАД 85
СМАД:	САД 125-130, ДАД 80
среднесуточное
дневное	САД 130-135, ДАД 85
ночное	САД 120, ДАД 70

Кроме установления факта повышения АД всем пациентам необходимо провести другие обязательные исследования (I этап): уточнить жалобы, особенности личного и семейного (наслед­ ственного) анамнеза, измерить рост, определить массу тела и рас­ считать индекс массы тела (ИМТ), определить окружность талии и бедер, рассчитать индекс талия/бедро, провести физикальное обследование всех органов и систем. Из лабораторных и инстру­ ментальных исследований обязательны: общий анализ крови, об­ щий анализ мочи, анализ мочи по Нечипоренко, биохимический анализ крови (концентрация глюкозы, общего холестерина, ЛПВП, триглицеридов, мочевины, креатинина, ионов калия и натрия, мочевой кислоты), рентгенография органов грудной клет­ ки, ЭКГ, офтальмоскопия, ультразвуковое исследование почек.

Дополнительно рекомендуемые исследования: ЭхоКГ; ульт­ развуковое исследование сонных, брахиоцефальных и почечных артерий; С-реактивный белок (СРБ) в сыворотке крови; анализ мочи на бактериурию; суточная протеинурия; определение мик­ роальбуминурии (обязательно при сахарном диабете); радио­ нуклидные методы исследования почек (сцинтиграфия почек).

196

Углубленное исследование при осложненной АГ: оценка функ­ ционального состояния мозгового кровотока, миокарда, почек.

О первичной АГ могут свидетельствовать:

•начало заболевания в возрасте 30-50 лет;

•постепенное начало;

•отягощенная наследственность по АГ, другим сердечно­ сосудистым заболеваниям;

•доброкачественное течение (в большинстве случаев);

•признаки поражения органов-мишений: сердца - усиле­ ние и латеральное смещение верхушечного толчка, сердечные шумы или нарушения сердечного ритма, акцент II тона над аортой или наличие IV тона сердца, признаки сердечной недос­ таточности; головной мозг - шумы на сонных артериях, нару­ шения чувствительности и движений, патологические измене­ ния сосудов глазного дна и др.;

• клиническая эффективность адекватной антигипертен- 1 ивной терапии, если последняя проводилась или проводится.

На вторичный характер АГ указывают один или несколько следующих признаков:

•начало в возрасте до 20-30 лет и старше 65 лет;

•«острый» дебют АГ с частыми кризами или быстрая ста­ билизация АД на высоких цифрах;

•высокая систолодиастолическая АГ (более 180/110 мм рт.ст.);

•хорошая переносимость высоких цифр АД;

•отсутствие АГ в семейном анамнезе (кроме фибромускупирной дисплазии почечной артерии, поликистоза почек);

•прием оральных контрацептивов и лекарственных препа­ ратов, способных повышать АД;

•кушингоидный внешний вид пациента;

•стигмы нейрофиброматоза, пятна «кофе с молоком» (феохромоцитома);

•отсутствие, ослабление или асимметрия пульса на лученой артерии, похолодания конечностей, трофические измене­ ния кожи;

•ослабленный пульс и снижение АД на бедренных артериях;

•шум в прекардиальной области (болезни аорты или коарктация аорты);

•пальпируемые увеличенные почки (поликистоз, опухоль);

•шум в проекции почечных артерий (реноваскулярная АГ);

•увеличение щитовидной железы, симптомы гиперпараырсоза;

•рефрактерность к адекватной антигипертензивной тера­ пии (три препарата в максимальных терапевтических дозах);

197

•злокачественность течения (в 30% случаев);

•раннее развитие осложнений: инфаркта миокарда, остро­ го нарушения мозгового кровообращения, почечной недоста­ точности, ретинопатии.

В этих случаях показаны целенаправленные углубленные методы исследования (И этап - исследования по показаниям) для установления конкретной симптоматической формы АГ:

•повторно общие анализы мочи, трехстаканная проба мо­ чи, пробы Зимницкого, Реберга - Тареева, определение суточ­ ной протеинурии, микроальбуминурии, калия, натрия, кальция

всыворотке крови и суточной моче, концентрации альдостерона, активности ренина, ангиотензина II, катехоламинов, корти­ костероидов крови, экскреции катехоламинов и кортикостеро­ идов с мочой, тиреотропного гормона (ТТГ), Т3, Т4 и антител к тиреоглобулину;

•рентгенография черепа и турецкого седла; электро-, рео-, энцефалография; радиоизотопная ренография, сцинтиграфия почек и надпочечников; УЗИ почек, надпочечников, щитовид­ ной железы, сонных, брахиоцефальных, позвоночных артерий; рентгеноконтрастная аортография, ангиография почечных ар­ терий; компьютерная томография (КТ) или магнитно-ре- зонансная томография (МРТ) головного мозга, шейно-грудного отдела позвоночника, почек, надпочечников; биопсия почек; биопсия слизистой десны или слизистой прямой кишки (при подозрении на амилоидоз).

При диагностике первичной АГ необходимо прежде всего исключить или подтвердить наличие наиболее часто встреча­ ющихся вторичных АГ

При ренопаренхиматозной гипертензии основными меха­ низмами повышения АД являются активация прессорных сис­ тем (ренин-ангиотензин-альдостероновой и симпатикоадреналовой), задержка натрия и воды, снижение функции депрессорной системы почек (почечных простагландинов и кал- ликреин-кининовой системы).

Диагностические критерии:

•транзиторная АГ на ранних стадиях, в дальнейшем ста­ бильная, высокая с относительным преобладанием диастоли­ ческого давления, может приобретать злокачественный харак­ тер, резистентность к медикаментозной ангиотензивной тера­ пии, редкое развитие гипертонических кризов и других ослож­ нений (инфаркта миокарда, острых нарушений мозгового кровообращения);

198

•шшмнестические данные о наличии или перенесенном ибо*

иемянии ночек, втом числе и наследственные данные (имеют зна­ чение при поликистозе почек), АГ во время беременности, нефропкгия беременных, сахарный диабет, частое употребление аналь-

ivгиков, сульфаниламидов, других нефротоксических средств;

•«наводящие симптомы» - боли в поясничной области, приступы почечной колики (при отсутствии признаков вертеЛрогенноЙ люмбалгии), дизурические расстройства, измене­ ние количества и цвета мочи, незначительные отеки на лице и в области век, немотивированная, чаще субфебрильная темпе­ ратура, ухудшение течения заболевания в связи с острыми ин­ фекциями, переохлаждением, появление отечности на нижних конечностях в поздней стадии заболевания (у 1/3 пациентов);

•патологические изменения в моче (протеинурия, лейкоцитурия, эритроцшурия, цилиндрурия, бактериурия и др.), ко­ торые, как правило, предшествуют повышению АД или появ­

ляются параллельно с ним (при первичной АГ может быть при многолетнем течении заболевания). Анализ мочи по Нечипорсмко позволяет до известной степени дифференцировать хро­ нический пиелонефрит от гломерулонефрита;

•развитие гипохромной анемии;

•одновременное раннее нарушение концентрационной и тотовыделительной функций почек;

•при ультразвуковом исследовании почек, сцинтиграфии или компьютерной томографии возможно выявление патоло­ гии чашечно-лоханочной системы, конкрементов, нефроптоза, поликистоза, опухоли; чаще уменьшение размера почек и уве­ личение их эхогенности (симметричные и гладкие при хрони­ ческом гломерулонефрите, асимметричные и неровные при

хроническом пиелонефрите и поликистозе).

При реноваскулярной (вазоренальной) АГ повышение АД

возникает вследствие окклюзивного поражения одной или обеих почечных артерий либо их ветвей, сопровождающегося ишемией почки, активацией ренин-ангиотензин-альдосте- роновой системы, что ведет к спазму сосудов, увеличению синтеза альдостерона, задержке ионов натрия и воды, увели­ чению внутрисосудистого объема и стимуляции симпатиче­ ской нервной системы.

Диагностические критерии:

• стабильная высокая, преимущественно диастолическая АГ, почти у 1/3 злокачественного течения, резистентная к антигипертензивной терапии, редкое развитие гипертонических

199

кризов и других сердечно-сосудистых осложнений (инфаркта миокарда, острых нарушений мозгового кровообращения); возникает в возрасте до 20-25 лет или после 55 лет;

•отсутствие жалоб у 1/3 пациентов, возможные субъектив­ ные проявления не имеют характерных особенностей;

•неотягощенная наследственность (за исключением фибромускулярной дисплазии почечных артерий);

•выраженная асимметрия АД на верхних конечностях при атеросклерозе почечной артерии или неспецифическом аортоартериите (более 20 мм);

•наличие систолического или систолодиастолического шу-' ма в области проекции почечных артерий, иногда по средней линии над пупком характерно для стеноза почечной артерии, а немного латеральнее и кверху от пупка, иногда выслушивае­ мый и со стороны спины - при фибромускулярной дисплазии;

•отсутствие патологических изменений в моче при много­ кратных исследованиях;

•ухудшение функции почек при назначении ингибиторов АПФ (последние противопоказаны);

•нарушение азотовыделительной функции почек в позд­ них стадиях заболевания;

•асимметрия размеров почек более чем на 1,5 см при лю­ бом виде визуализации;

•типичные на артериограммах почечных артерий (проти­ вопоказаны при подозрении на атеросклероз устья почечной артерии) изменения в виде «нитки бус» или «четок» при фибромускулярной дисплазии, симптома «пенька» или «ампута­ ции» при тромбоэмболии, аневризмы, пороки развития почеч­ ной артерии; атеросклероз почечных артерий наиболее вероя­ тен у пожилых людей с явными признаками атеросклеротиче­ ского поражения других артерий (аорты, коронарных, цереб­ ральных, сонных, артерий нижних конечностей);

•преобладание активности ренина в крови из почечных вен пораженной почки по сравнению с контралатеральной ин-

тактной вены в 1,5 раза и более (возможное исследование в стационаре).

При первичном гиперальдостеронизме (синдроме Конна)

АГ развивается вследствие избыточной продукции альдостерона опухолью (аденомой, очень редко карциномой) клубочко­ вой зоны коры надпочечников и нарушений водно-солевого обмена (задержка в организме натрия, увеличение объема вне­ клеточной жидкости, повышенная экскреция калия).

200