- •5, Понятие «этиология». Классификация причин и условий. Этиология – учение о причинах и условиях возникновения и развития заболеваний.
- •I. По происхождению:
- •6.Патогенез, определение понятия. Повреждение как начальное звено в патогенезе.
- •11.Механизм повреждающего действия повышенного барометрического давления.Кесонная болезнь.Патогенез.Принципы профилактики и терапии.
- •12.Механизм повреждающего действия электрического тока.
- •13.Олб: формы,стадии,механизм развития,проявления.
- •15.Ближайшие и отдаленные последствия ионизирующего излучения
- •Классификация аллергенов.
- •20. Аллергические реакции I типа.
- •Классические модели.
- •21.Аллергические реакции II типа (цитотоксические).
- •25. Наследственные б-зни: этиология, патогенез. Мутагены и антимутагены. Фенокопии.
- •30. Артериальная гиперемия
- •31. Венозная гиперемия.
- •35.Основы диагностики регионарного и органного кровотока
- •36. Повреждение клетки.
- •37.Обратимые и необратимые повреждения клетки. Апоптоз.
- •38.Нарушение структуры и функций клеточных органелл:ядра,цм,эс,Мит.Лизосом,пероксисом,цитоскелета.
- •40. Механизм первичного и вторичного повреждения при воспалении.Медиаторы воспаления.
- •Вновь образующиеся медиаторы воспаления
- •43. Фагоцитоз. Роль хемоаттрактантов, опсонинов и бактерицидных с-м. Синдром Чедиака-Хигаси, хр. Гранулематоз.
- •45.Ответ острой фазы – системная защита организма
- •48.Виды белковой недостаточности
- •50.Нарушения обмена пуриновых и пиримидиновых оснований.
- •51. Голодание.Виды.Белковая недостаточность.
- •1. Алиментарная (экзогенная, первичная):
- •2. Эндогенная (вторичная):
- •52Гипо-и гипергликемия
- •III. Другие специфические типы диабета.
- •Спектр ауто-ат при сд I типа
- •53.Сахарный диабет,принципы классификации.Сд1 типа.
- •III. Другие специфические типы диабета
- •IV. Гестационный сд (диабет беременных).
- •55. Острые и хронические проявления сахарного диабета: причины, механизмы.
- •57. Нарушение обмена фл. Антифосфолипидный синдром.
- •58. Типовые формы нарушения кос: виды, причины, механизмы проявления, система защиты организма от смещения pH.
- •59. Отеки: принципы классификации. Патогенетические факторы отеков. Механизмы развития и проявления сердечных, почечных, воспалительных, аллергических, голодных отеков.
- •60. Нарушение электролитного обмена. , причины, механизмы, расстройства обмена веществ и физиологических функций.
- •62.Защитно-приспособительные реакции
- •65. 65.Сходства и различия отдельных видов шока.
51. Голодание.Виды.Белковая недостаточность.
Голодание — патологическое состояние, характеризующееся дефицитом энергии и массы в органах и клеточных элементах. Голодание развивается при снижении поступления в клетки необходимых веществ, а также при усилении метаболических процессов. Голодание вызывает низкая относительно потребностей клеток доставка к ним нутриентов или устойчивый сдвиг метаболизма в сторону катаболических процессов.
ВИДЫ ГОЛОДАНИЯ
I. Экзогенное
1. Абсолютное — полное отсутствие пищи и воды.
2. Полное — отсутствие пищи, но сохранение воды.
3. Неполное — калорийность пищи ниже энергетических затрат.
4. Частичное (качественное) — калорийность пищи соответствует энергетическим затратам организма.
II. Эндогенное
1. Ускоренное — это голодание, развившееся при ↑ метаболических процессах в условии повышенного потребления веществ по отношению к транспорту их в клетки (источников свободной энергии) и низкой доставке этих веществ в клетки организма
2. Стрессорное — это системный дефицит массы и энергии при катаболической стрессорной реакции, характеризуется сохранением анаболических процессов только в виде белкового синтеза в защитных системах организма
III. Лечебное.
В развитии полного голодания различают три периода:
1-ый период (1–2 суток) — энергетическая потребность организма обеспечивается расходом резервированных углеводов. Дыхательный коэффициент (ДК) равен единице. Снижается биосинтез тканевых белков. Наблюдается снижение интенсивности процессов дез- и переаминирования аминокислот в печени. Происходит снижение образования цитруллина и аргинина, соответственно снижается образование мочевины и мочевой кислоты. Развивается отрицательный азотистый баланс.
2–ой период (до 70 суток и более) — продолжительность периода зависит от предшествующей упитанности организма и интенсивности энергетических затрат в процессе голодания. В этот период происходит окисление преимущественно липидов ДК = 0,7. Снижается основной обмен, т.к. энергопреобразующиеся системы, локализованные в митохондриях, переходят на более экономичное функционирование. Азотистый баланс отрицательный. Увеличивается сопряженность процессов окислительного фосфорилирования. Экономичность энергетического обмена при голодании достигается за счет распада части митохондрий. Наблюдается снижение массы различных органов и тканей (жировой клетчатки, селезенки, тестикул). Сердце, нервная система (жизненно важные органы) меньше подвержены снижению массы. Процесс при голодании подобен легкому диабету. В результате недостаточного использования ацетил-КоА происходит образование оксиметилглутарил КоА, который стимулирует образование кетоновых тел и холестерина. На 6–8 сутки голодания возникает спонтанная секреция пищеварительных желез. В крови развивается гипопротеинемия, которая способствует развитию голодных отеков. Снижается иммунологическая защита организма.
3-й период (терминальный) — заканчивается гибелью организма при потере 45–50% веса тела. Характеризуется прогрессирующим увеличением распада белков жизненно важных органов. Смерть наступает от интоксикации организма и отсутствия питательных веществ в организме.
ВИДЫ БЕЛКОВОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ