- •5, Понятие «этиология». Классификация причин и условий. Этиология – учение о причинах и условиях возникновения и развития заболеваний.
- •I. По происхождению:
- •6.Патогенез, определение понятия. Повреждение как начальное звено в патогенезе.
- •11.Механизм повреждающего действия повышенного барометрического давления.Кесонная болезнь.Патогенез.Принципы профилактики и терапии.
- •12.Механизм повреждающего действия электрического тока.
- •13.Олб: формы,стадии,механизм развития,проявления.
- •15.Ближайшие и отдаленные последствия ионизирующего излучения
- •Классификация аллергенов.
- •20. Аллергические реакции I типа.
- •Классические модели.
- •21.Аллергические реакции II типа (цитотоксические).
- •25. Наследственные б-зни: этиология, патогенез. Мутагены и антимутагены. Фенокопии.
- •30. Артериальная гиперемия
- •31. Венозная гиперемия.
- •35.Основы диагностики регионарного и органного кровотока
- •36. Повреждение клетки.
- •37.Обратимые и необратимые повреждения клетки. Апоптоз.
- •38.Нарушение структуры и функций клеточных органелл:ядра,цм,эс,Мит.Лизосом,пероксисом,цитоскелета.
- •40. Механизм первичного и вторичного повреждения при воспалении.Медиаторы воспаления.
- •Вновь образующиеся медиаторы воспаления
- •43. Фагоцитоз. Роль хемоаттрактантов, опсонинов и бактерицидных с-м. Синдром Чедиака-Хигаси, хр. Гранулематоз.
- •45.Ответ острой фазы – системная защита организма
- •48.Виды белковой недостаточности
- •50.Нарушения обмена пуриновых и пиримидиновых оснований.
- •51. Голодание.Виды.Белковая недостаточность.
- •1. Алиментарная (экзогенная, первичная):
- •2. Эндогенная (вторичная):
- •52Гипо-и гипергликемия
- •III. Другие специфические типы диабета.
- •Спектр ауто-ат при сд I типа
- •53.Сахарный диабет,принципы классификации.Сд1 типа.
- •III. Другие специфические типы диабета
- •IV. Гестационный сд (диабет беременных).
- •55. Острые и хронические проявления сахарного диабета: причины, механизмы.
- •57. Нарушение обмена фл. Антифосфолипидный синдром.
- •58. Типовые формы нарушения кос: виды, причины, механизмы проявления, система защиты организма от смещения pH.
- •59. Отеки: принципы классификации. Патогенетические факторы отеков. Механизмы развития и проявления сердечных, почечных, воспалительных, аллергических, голодных отеков.
- •60. Нарушение электролитного обмена. , причины, механизмы, расстройства обмена веществ и физиологических функций.
- •62.Защитно-приспособительные реакции
- •65. 65.Сходства и различия отдельных видов шока.
30. Артериальная гиперемия
АГ — это состояние повышенного кровенаполнения органа или ткани, возникающее в результате усиленного притока крови к ним по расширенным артериям.
Различают физиологические и патологические формы артериальных гиперемий.
При физиологической гиперемии усиление кровотока адекватно возросшим потребностям органа или ткани. Пример: рабочая гиперемия, при физических нагрузках и рефлекторная гиперемия лица при чувстве радости, гнева, стыда.
При запредельном воздействии факторов внешней среды будет патологическая артериальная гиперемия, которая развивается вне зависимости от метаболических потребностей органа.
В зависимости от этиологических факторов и механизмов развитии выделяют следующие разновидности патологических артериальных гиперемий:
– ангионевротическая (нейропаралйтическая): развивается при снижении симпатической сосудосуживающей импульсации (развертывается при вирусных инфекциях, при поражениях ЦНС, при радиационном воздействии)
– нейротоническая: возникает при повышении тонуса парасимпатических или симпатических холинергических сосудорасширяющих нервов или при раздражении их центров опухолью, рубцом и др.
– постишемическая: представляет собой увеличение кровотока в органе или ткани после временного прекращения кровообращения (после снятия жгута с конечности, быстрого удаления асцитической жидкости, быстрой эвакуации мочи при острой задержке мочеиспускания, быстром изгнании плода в родах при неправильном акушерском пособии). В трех последних случаях нарастющая ишемизация ткани мозга чревата потерей сознания, реактивными психозами и иными расстройствами мозговой деятельности. здесь постишемическая артериальная гиперемия будет напоминать и вакатную ее форму (наблюдается в области с пониженнным давлением).
Восстановление кровотока в ранее ишемизированной области не всегда имеет благоприятный исход для ткани и больного в целом.
– воспалительная: выступает как компенсаторно-приспособительный процесс под воздействием вазоактивных веществ-медиаторов воспаления.
– коллатеральная: возникает в условиях закрытия магистральной артерии. Притекающая кровь устремляется по коллатералям, которые при этом расширяются.
– на почве артерио-венозных шунтов: возникает в тех случаях, когда при травме образуется соустье между артерией и веной и артериальная кровь устремляется в вену.
Характер изменений микроциркуляторного русла при артериальной гиперемии
1. Расширение артериальных сосудов.
2. Ускорение кровотока по микрососудам.
3. Увеличение количества протекающей крови по сосудам гиперемированного участка.
Повышение внутрисосудистого давления.
Увеличение количества функционирующих капилляров.
6. Усиление лимфообразования и ускорение лимфообращения.
7. Уменьшение АВ разницы по кислороду.
проявления АГ
1. Покраснение зоны гиперемии (обусловлено расширением кровеносных сосудов, увеличением количества функционирующих капилляров и повышением содержания оксигемоглобина в венозной крови).
2. Повышение температуры зоны гиперемии (артериальная кровь более теплая, кроме того, резко увеличиваются обменные процессы).
3. Увеличение тургора (напряжения) ткани.
исход: возможность разрывов сосудов с последующими кровотечениями и кровоизлияниями.