- •5, Понятие «этиология». Классификация причин и условий. Этиология – учение о причинах и условиях возникновения и развития заболеваний.
- •I. По происхождению:
- •6.Патогенез, определение понятия. Повреждение как начальное звено в патогенезе.
- •11.Механизм повреждающего действия повышенного барометрического давления.Кесонная болезнь.Патогенез.Принципы профилактики и терапии.
- •12.Механизм повреждающего действия электрического тока.
- •13.Олб: формы,стадии,механизм развития,проявления.
- •15.Ближайшие и отдаленные последствия ионизирующего излучения
- •Классификация аллергенов.
- •20. Аллергические реакции I типа.
- •Классические модели.
- •21.Аллергические реакции II типа (цитотоксические).
- •25. Наследственные б-зни: этиология, патогенез. Мутагены и антимутагены. Фенокопии.
- •30. Артериальная гиперемия
- •31. Венозная гиперемия.
- •35.Основы диагностики регионарного и органного кровотока
- •36. Повреждение клетки.
- •37.Обратимые и необратимые повреждения клетки. Апоптоз.
- •38.Нарушение структуры и функций клеточных органелл:ядра,цм,эс,Мит.Лизосом,пероксисом,цитоскелета.
- •40. Механизм первичного и вторичного повреждения при воспалении.Медиаторы воспаления.
- •Вновь образующиеся медиаторы воспаления
- •43. Фагоцитоз. Роль хемоаттрактантов, опсонинов и бактерицидных с-м. Синдром Чедиака-Хигаси, хр. Гранулематоз.
- •45.Ответ острой фазы – системная защита организма
- •48.Виды белковой недостаточности
- •50.Нарушения обмена пуриновых и пиримидиновых оснований.
- •51. Голодание.Виды.Белковая недостаточность.
- •1. Алиментарная (экзогенная, первичная):
- •2. Эндогенная (вторичная):
- •52Гипо-и гипергликемия
- •III. Другие специфические типы диабета.
- •Спектр ауто-ат при сд I типа
- •53.Сахарный диабет,принципы классификации.Сд1 типа.
- •III. Другие специфические типы диабета
- •IV. Гестационный сд (диабет беременных).
- •55. Острые и хронические проявления сахарного диабета: причины, механизмы.
- •57. Нарушение обмена фл. Антифосфолипидный синдром.
- •58. Типовые формы нарушения кос: виды, причины, механизмы проявления, система защиты организма от смещения pH.
- •59. Отеки: принципы классификации. Патогенетические факторы отеков. Механизмы развития и проявления сердечных, почечных, воспалительных, аллергических, голодных отеков.
- •60. Нарушение электролитного обмена. , причины, механизмы, расстройства обмена веществ и физиологических функций.
- •62.Защитно-приспособительные реакции
- •65. 65.Сходства и различия отдельных видов шока.
12.Механизм повреждающего действия электрического тока.
Электрический ток, проходящий через организм, оказывает биологическое, электрохимическое, электротермическое и электромеханическое действие. Биологическое действие электрического тока характеризуется возбуждением скелетной и гладкой мускулатуры, железистых тканей, нервных рецепторов и проводников. Вследствие этого возникают тонические судороги скелетных мышц, которые могут привести к остановке дыхания, спазму голосовых связок, отрывным переломам и вывихам конечностей. Тоническое сокращение гладких мышц сопровождается часто повышением кровяного давления, непроизвольным мочеиспусканием, дефекацией. Воздействие на нервную систему и непосредственно на органы внутренней секреции приводит к выбросу в большом количестве катехоламинов и кортикостероидов. Действие тока на сердечную мышцу может вызвать фибрилляцию желудочков сердца. Электрохимическое действие тока проявляется в электролизе. При прохождении через ткани постоянного тока электролиз приводит к по ляризации клеточных мембран — на одних участках тканей скапли ются положительно заряженные ионы (у анода возникает кислая ция), у катода скапливаются отрицательно заряженные ионы кает щелочная реакция). Изменение распределения ионов су меняет функциональное состояние клеток. Помимо передвиж происходит передвижение и белковых молекул. В результате процесса кислота отнимает воду и наступает коагуляция белков, а в участках щелочной реакции происходит набухание коллоидов и возникает колликвационный (влажный) некроз тканей. Действие переменного тока также обусловлено смещением ионов из равновесного положения. Движение ионов происходит с частотой приложенного переменного тока. При низкой частоте порядка 50— 100 Гц смещения ионов таковы, что возникает изменение их концентрации у клеточной мембраны с соответствующими нарушениями биологических функций (мембранного потенциала, проницаемости и пр.). При средних частотах (до 3000 Гц) путь пробегов ионов уменьшается, уменьшается и повреждающее действие тока. При высоких частотах тока порядка сотен килогерц смещения ионов становятся малыми, соизмеримыми с их смещениями при тепловом движении, что уже не вызывает изменения концентрации ионов, у мембран и не оказывает повреждающего действия. Тепловое действие электрического тока проявляется ожогами кожного покрова и гибелью подлежащих тканей вплоть до обугливания. Поскольку неповрежденный эпидермис обладает наибольшим сопротивлением к электрическому току, ожоги чаще возникают на месте входа и выхода тока. Иногда в костях образуются своеобразные вздутия — «жемчужные бусы». Они возникают в результате расплавления костного вещества с выделением фосфата кальция. Механическое (или динамическое) действие электричества проявляется в случае приложения токов очень высокого напряжения. При этом могут возникнуть расслоения тканей, отрыв частей тела и даже конечностей. Происходит это потому, что токи высокого напряжения обладают колоссальной тепловой и механической энергией. При большом напряжении и относительно низком сопротивлении тела (например, V = 220 кВ, сопротивление R= 1200 Ом, сила тока I будет равной 220 000 .00 4 . п