62.Защитно-приспособительные реакции

Различают реакции, направленные на приспособление к кратковременной острой гипоксии (срочные реакции) и реакции, обеспечивающие устойчивое приспособление к менее выраженной, но длительно существующей или многократно повторяющейся гипоксии (реакции долговременного приспособления)

Срочные реакции осуществляются на базе имеющихся в организме физиологических механизмов и возникают немедленно или вскоре после начала действия гипоксического фактора. Снижение напряжения кислорода в артериальной крови вызывает возбуждение хеморецепторов (в первую очередь синокаротидной зоны, дуги аорты, сосудов малого круга), мощную афферентацию в ЦНС, резко выраженную активацию ретикулярной формации, усиление ее активирующего влияния на жизненно важные центры коры и ствола головного мозга, спинного мозга, активацию симпатоадреналовой системы, выброс большого количества катэхоламинов и включение механизмов мобилизации резервов - дыхательного, гемодинамического, эритропонтического, тканевого..

Экстренная адаптация:-увелич.альв.вентиляции –тахикардия -увеличение МОС,МОК

-увел.микроциркуляции -перераспределение кровотока в мозг,коронарного кровотока -увел.кислород.емкости крови за счет изменения св-в крови и выброса эритроцитов из депо

-увел.сопряжения фосфорилированияи окисления -активация гликолиза -ограничение ф-ии органов и тканей Долговременная :-снижение основного обмена и потребности орган.в кислор. -увел.газообменной ф-ии легких(увел.ч-ла альвеол и функционирующих каппиляров

-развитие умерен.гипертрофии миокарда -увел.гемоглобина и эритр.в крови -экономизация р-ий регул-х с-м органов на разл.стимулы

На уровне органов При нарастающей острой гипоксии вслед за стадией активации дыхания возникают - диспноэтические явления - различные нарушения ритма и амплитуды дыхательных движений; после нередко наступающей кратковременной остановки дыхания появляется терминальное (агоналыюе) дыхание в виде редких, глубоких, судорожных "вздохов", постепенно ослабевающих до полного прекращения дыхания.

Нарушения сердечной деятельности и кровообращения проявляются тахикардией, усиливающейся параллельно ослаблению деятельности сердца и уменьшению ударного объема, затем - нитевидный пульс. Иногда резкая тахикардия внезапно сменяется брадикардией с побледнением лица, похолоданием конечностей, холодным потом, обморочным состоянием. Наблюдаются расстройства ритма, фибрилляция предсердий и желудочков.

Артериальное давление вначале повышено (если гипоксия не вызвана недостаточностью кровообращения), а затем снижается в связи с угнетением вазомоторного центра, нарушением свойств сосудистых стенок, уменьшением сердечного выброса и минутного объема сердца. В связи с гипоксической альтерацией сосудов возникают расстройства микроциркуляции, затруднение диффузии кислорода из капилляров в клетки.

Нарушается секреторная и моторная функция пищеварительного тракта, возникают диспептические явления, тошнота, рвота.

Со стороны почек - изменения, связанные с нарушением общей и локальной гемодинамики, гормональными влияниями на почки, сдвигами кислотно-основного и электролитного баланса. При значительной гипоксической альтерации почек развивается недостаточность их функции, полное прекращение образования мочи и уремия.

Умеренная гипоксия активирует процессы иммуногенеза. острая тяжелая гипоксия подавляет иммунологическую реактивность, снижает содержание иммуноглобулинов, тормозит синтез антител, подавляет активность Т и В-лимфоцитов и фагоцитарную активность микро-и макрофагов; падает содержание лизоцима, комплимента, β-лизинов. Неспецифическая резистентность организма снижается. Это может сопровождаться снижением образования антител. Изменение состояния иммунной системы при острой гипоксии может быть связано с развивающимся стресс-синдромом, который сопровождается повышением уровня кортикостероидов и инвалюцией тимако-лимфатической системы, а также с энергонеобеспеченностью лимфоидной ткани, что затрудняет деление и дифференцировку иммуноцитов.

На уровне клетки

Изменения обмена веществ раньше всего возникают со стороны углеводного и энергетического обменов. Появляется дефицит макроэргов, уменьшается содержание АТФ в клетках при одновременном увеличении в тканях концентрации продуктов его гидролиза (АДФ, АМФ, неорганического фосфата). Увеличивается потенциал фосфорилирования. В головном мозгу падает содержание креатинфосфата,усиление гликолиза, падение содержания гликогена, увеличение концентрации пирувата и актата. Возникает избыток молочной, пировиноградной и др. органических кислот. Начальный газовый алкалоз сменяется метаболическим ацидозом. Недостаточность окислительных процессов приводит к другим обменным сдвигам: замедляется интенсивность обмена фосфопротеинов и фосфолипидов, отмечается снижение содержания в сыворотке основных аминокислот, возрастает содержание в тканях аммиака, падает содержание глутамина, возникает отрицательный азотистый баланс. В результате расстройств липидного обмена развивается гиперкетонемия, с мочой выделяются ацетон, ацетоуксусная и бетаоксимасляная кислоты.

Нарушается обмен электролитов. Первичный механизм нарушения клеточных функций связан с нарушением баланса ионов кальция в клетках. Недостаток АТФ сказывается на основных процессах ионного обмена, нарушениях активного транспорта ионов через биологические мембраны, снижение количества внутриклеточного калия, накопление ионов натрия и кальция в цитоплазме клеток. Происходит снижение электрического потенциала мембран митохондрий,свободно-радикальное перекисное окисление.,накопление Na⁺ и Са²⁺ в клетке повышает осмолярность цитоплазмы, развивается гипоксический отек тканей.

Нарушаются процессы синтеза и ферментативного разрушения медиаторов нервного возбуждения. Возникают вторичные нарушения обмена веществ: угнетается гликолиз, усиливаются процессы деструкции и распада. Падает температура тела.

Дезорганизация мембран приводит к выходу из субклеточных структур (лизосом) и клеток ферментов, в тканевую жидкое и кровь, что вызывает вторичную гипоксическую альтерацию тканей.При молниеносной гипоксии, развивающейся, в частности при вдыхании азота, метана, гелия без кислорода, синильной кислоты высокой концентрации наблюдается фибрилляция и остановка сердца. Большая часть клинических изменений отсутствует, т.к. очень быстро происходит полное прекращение жизненно важныx функций организма.

Структурные и ультраструктурные изменения в органах неспецифичны даже при тяжелой гипоксии – застойные явления в коже, слизистых оболочках, венозное полнокровие, отек мозга, легких, в органах брюшной полости; кровоизлияния в серозные и слизистые оболочки.

63.Экстремальные состояния.Кома.

экстремальные, или критические состояния — состояния, возникающие под влиянием сильных (чрезвычайных) патогенных воздействий и характеризующиеся предельным напряжением защитных реакций организма.

Экстремальные состояния имеют три кардинальных признака:

1. предельное напряжение механизмов срочной компенсации, угрожающее их срывом и необратимой декомпенсацией;

2. вовлечение в процесс адаптации базисных механизмов жизнедеятельности, выходящее за пределы детерминированных алгоритмов неспецифической стресс-реакции;

3. принципиальная допустимость благоприятного непосредственного исхода.

Стадии экстремальных состояний:

1. Стадия активации адаптивных механизмов организма

2. Стадия недостаточности адаптивных механизмов

3. Стадия экстремального регулирования жизнедеятельности организма

Кома — это экстремальное состояние, характеризующееся глубоким угнетением нейронов ЦНС, проявляющееся потерей сознания, выпадением разнообразных рефлексов, отсутствием реакции на внешние раздражители, глубокими нарушениями дыхания, кровообращения и метаболизма.

Классификация ком в зависимости от вызывающих их причин:

1. Первично церебральные комы («мозговая кома», нейрогенная)

• Цереброваскулярная (ОНМК),

• Эпилептическая,

• При внутричерепных объемных процессах (Cr, абсцесс, эхинококкоз),

• При инфекционном поражении ткани мозга или мозговых оболочек,

• Травматическая

2. Комы в результате вторичного поражения ЦНС

2.1 Внешними факторами (экзогенные)

• травматическая;

• гипотермическая (охлаждение);

• гипертермическая («тепловой удар»);

• экзотоксическая (отравление алкоголем, лекарственными веществами, пром. ядами, СО, грибами);

• алиментарная (алиментарно-дистрофическая);

• гипоксическая (гипоксия различного происхождения);

• радиационная.

2.2 Эндогенными факторами (эндогенные)

• апоплексическая;

• анемическая;

• эндокринные комы (гипоглик., диабетич.);

• печеночная;

• астматическая;

• асфиксическая;

• холерная.

Стадии комы:Начальная — психическое беспокойство Прекома — спутанность сознания. Неглубокая кома. Глубокая кома — полная утрата сознания, арефлексия, вегетативные расстройства.

Этиология. Коматозное состояние может быть обусловлено различными причинами. Среди них: череп­но-мозговая травма, инсульт, инфекция, эпилептический статус, опухоли мозга, экзогенные интокси­кации, нарушения системного метаболизма (сахарный диабет, гипогликемия, уремия, эклампсия, ти­реотоксикоз) и др. Решающую роль в развитии комы играет поражение восходящих активизирующих си­стем мозгового ствола и межуточного мозга.

Патогенез Патогенез коматозных состояний сложен. Наиболее характерно нарушение кровообращения в головном мозгу, проявляющееся в виде ишемии или гиперемии, венозного застоя, стаза, периваску­лярного отека, эритродиапедеза и периваскулярных кровоизлияний. Расстройство кровообращения приводит к нарушению питания нервной ткани, нарушению обменных процессов в нервных клетках. В одних случаях сосудистые расстройства играют главную роль в патогенезе коматозного состояния, в других — являются дополнительными факторами.

Отмечается также расстройство ликвороциркуляции, имеющей непосредственную связь с рас­стройством кровообращения и проявляющейся в виде отека мозга и мозговых оболочек, набухания моз­га, гидроцефалии, повышения внутричерепного давления. Важное значение в патогенезе коматозных состояний имеет непосредственное влияние эндогенных и экзогенных токсинов на нервные клетки. Изменение кислотно-щелочного равновесия (ацидоз) также оказывает влияние на функциональное со­стояние клеток головного мозга и способствует развитию коматозного состояния.

64.Шок. Шок — это общее, крайне тяжёлое патологическое состояние рефлекторной природы, остро развивающееся при воздействии сверхсильного раздражителя, характеризуется стадийным прогрессирующим расстройством жизнедеятельности организма вследствие перевозбуждения и глубокого нисходящего торможения ЦНС, тяжелых расстройств гемодинамики, дыхания и обмена веществ. Степень функционального напряжения организма, которая превышает адаптационные возможности онтогенетически детерминированной стресс-реакции, связанной с потрясением основ жизнедеятельности, но вместе с тем допускающая восстановление функционального статуса с помощью интенсивных лечебных мероприятий. Патофизиологически шок — это расстройство капиллярной перфузии с недостаточным снабжением О2 и нарушением обмена веществ клеток различных органов, наступающее, как правило, в результате первичного воздействия шокогенного агента на ЦНС, сердце и систему кровообращения. Шок – это патологическое состояние, для которого свойственны падение минутного объема кровообращения при мозаичном росте сосудистых сопротивлений на периферии. Травматический шок — это особый синдром гипоциркуляции, основу которого составляют факторы, перечисленные выше. Продолжительность травматического шока не превышает 24–48 ч. Если морфологический субстрат травмы определяет ее несовместимость с сохранением жизни пациента, то летальный исход обычно наступает в первые 2 сут, несмотря на интенсивное лечение. Если же за этот срок удается добиться стабилизации функционального состояния, то можно считать, что травмированный человек перенес остро развившееся экстремальное (критическое) состояние и далее у него проявляются последействия этого состояния, которые представляют собой развитие осложнений, сопряженных с прямой угрозой для жизни пациента.

Вслед за травматическим шоком наступает период, клинически проявляющийся как ПОЛИОРГАННАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ (на 3–8 сут). В данном случае основу внешних проявлений, клинически выражающихся в недостаточности анатомо-функциональных систем, составляют расстройства, реализующиеся через стандартные комплексы нарушений:

• ремпираторный дистресс-синдром взрослых;

• ДВС-синдром;

• эндотоксикоз;

• жировая эмболия;

• универсальная недостаточность биологических мембран и т.д.

В последующем на протяжении нескольких недель, а иногда и месяцев, доминирующей причиной летальных исходов при сочетанной травме становятся тяжелые формы местной и генерализованной раневой инфекции. Значительная роль в таком развитии событий принадлежит ОСТРОМУ ВТОРИЧНОМУ ПОСТТРАВМАТИЧЕСКОМУ ИММУНОДЕФИЦИТУ. Клинический опыт показывает, что после тяжелой сочетанной травмы наблюдается еще один комплекс системных нарушений, в основе которого лежат глубинные расстройства жизнедеятельности, — это СИНДРОМ НАРУШЕНИЯ ТРОФИЧЕСКИХ ФУНКЦИЙ — проявляется распространенным эрозивно-язвенным поражением пищеварительного тракта с рецидивирующими кровотечениями в его просвет, а также прогрессирующим раневым истощением (кахексией), пролежнями, нарушением регенераторно-репаративных процессов.

Классификаци Травматический. Ожоговый. Анафилаксический.гемотрансфузионный.кардиогенный. психогенный.

Патогенез.С современной точки зрения шок развивается в соответствии с теорией стресса Г.Селье. Согласно этой теории, чрезмерное воздействие на организм вызывает в нём специфические и неспецифические реакции. Первые зависят от характера воздействия на организм. Вторые — только от силы воздействия. Неспецифические реакции при воздействиях сверхсильного раздражителя получили название общего адаптационного синдрома. Общий адаптационный синдром протекает всегда однотипно, в три стадии:

стадия мобилизации (тревоги), обусловленная первичным повреждением и реакцией на него;

стадия сопротивления, характеризующаяся максимальным напряжением защитных механизмов;

стадия истощения, то есть нарушение приспособительных механизмов, приводящих к развитию «болезни адаптации».

Таким образом, шок, по Селье, является проявлением неспецифической реакции организма на чрезмерное воздействие.