61. Определение понятия, классификация, эволюция взглядов на шок. Современное представление о патогенезе травматического шока.

Шок - это типовой, фазово развивающийся патолог процесс, возникающ вследств расстройства нейрогуморальной регуляции, вызванных экстремальными воздей (механич травма, ожог, электротравма и др.) и хар-ся резким ↓кровоснабжения тк, непропорциональных ур-ню обмен процессов, гипоксией и угнетением ф-ий орг-ма

Виды: 1)Травматический 2)Ожоговый 3)Геморрагический (гиповолемический)

4)Кардиогенный 5)Анафилактический 6)Гемотрансфузионный (гемолитический)

7)Инфекционно-токсический

Травматич шок- это общая р-ия орг-ма, развивающаяся в ответ на травму и хар-ся расстройством жиз важ ф-ий орг-ма (кровообращ, дыхания, обмена, эндокрин жел).

Н. Н. Шипков и Е. В. Борисов: Травматический шок «следует расценивать как микроциркуляторную и энергетическую катастрофы с полной разбалансировкой свертывающей, противосверт систем крови, с недостат транспортированием, доставкой и утилизацией О2, с острейшим нарушением О2-транспортной ф-ии крови, с резким ↓ сердечного выброса, с обязательным образованием ДВС, который может быть непосредственной причиной полиорганной недостаточности»

Эти расстройства выражаются в развитии острой сосудистой и дыхательной недостаточности, гипоксии и метаболического ацидоза. Возникновение ТШ зависит от: 1)Тяжести травмы, от силы и длит болевого раздражен. 2)Налич и степени предраспологаю к шоку и отягощающ его течение фак (охлажден, кровопотеря, утомление и т.д.)3)Места ранения ( шокогенные зоны) Предрасполагающие факты: Переохлаждение и перегрев. Физич переутомление. Голодание. Гиповитаминоз. Радиационные поражения, отягощающие механич травму. Отсутствие или недостаточная иммобилизация при переломах и обширных поврежден. Длител нещадящ транспортировка. Доп. травма, в. т. ч. операционная

Зависимость частоты от локализации: Таз (мощная шокогенна зона –обширная рецепторная зона + большой объём кровотечения ) – 1:5. Живот – 1:7 Бедро – 1:20

Теории развития патогенеза. Токсическая теория(M. Quénu)-тяжел нарушения в орг-ме при шоке вызываются отравлением продуктами распада тк, в част мышц. Интоксикация →нарушению микроциркуляции, ↑сосудистой проницаемости, депонированию крови в тк, ↓ОЦК, метаболическим нарушениям, гибели больного.

Сосудодвигательная теория(George Crile), шок в рез рефлекторного паралича, периферических сосудов на травму, →прогрессир ↓ АД и депонированию крови в венозном русле→нарушение кровоснаб жиз важ орг, к развитию структурно-функциональных расстройств и гибели пострадавшего.

Теория акапнии(J. Henderson ) объясняет развитие шока ↓ уровня углекислоты в крови в рез гипервентиляции легких при болях,(часто в начальной стадии шока.) Это сопровождается нарушением метаболизма, кислотно-щелочного состояния, развитию сердечно- сосудистой недостаточности, расстройству гемодинамики и микроциркуляции с застоем крови и развитием метаболического ацидоза в тканях.

Теория крово- и плазмопотери(Alfred Blalock ).-ведущ фак в развитии шока - ↓ ОЦК в рез кровопотери в травмированные тк или плазмопотери вследствие ↑ сосудистой проницаемости. Резкие гемодинамические расстройства в результ этого ведут к необратимым изменениям в жизненно важных органах.

Нервно-рефлекторная теория(Павлов, Бурденко), шок - общ реакц орг-ма, в возникновен и развитии кот принимают участие высшие отделы ЦНС

Поступающ из зоны травмы поток нервных импульсов → к перераздражен НС,ее истощен с развит в ней проц охранительного, а затем и запредельного торможен

Патогенез. Механич поврежден→сильное болевое раздражение с возбуждением и перевозбуждением коры ГМ и подкорковых центров, дей на гипофиз, вызывая ↑ выделен АКТГ, кот стимулирует выработку надпочечниками и массивное поступление в кровь КА, кот вызывают спазм прекапиллярных сфинктеров, артериол и венул. Открываются прямые артериоловенулярные шунты и артериальная кровь поступает в венулы, минуя капилляры, таким образом осуществляется централизация кровообращения.

Со временем надпочечники истощаются, в лишённых кровоснабжения тк на периферии развив гипоксия, ацидоз, накап токсические продукты, в рез -наступает атония венул, затем артериол и прекапиллярных сфинктеров. Кровь депонируется в обширной капиллярной сети на периферии, что проявл цианозом. Развив децентрализация кровообращения, ↓ ОЦК, прогрессивно ↓ АД. Мех-м нарушения микроциркуляции. Первый этап Артериолоспазм направл кровоток ч/з артериовенозные анастомозы, капиллярная циркуляция замедляется. Кровь теряет свою стабильность. Обр-ся сладж-sd (феномен «монетных столбиков»), микротромбы. Это сопровождается ↑ проницаем капилляров, →экстравазация плазменных компонентов крови в тканевое пространство, отеку тк. Второй этап 1)Остановка кровотока в сосудах обмена, т.е. в капиллярах, ведёт к ишемии ткани, обслуживаемой данным капилляром. Тканевое дыхание пересраив на мех-м «гликолиза». Нарастает концентрация кислых метаболитов, активных полипептидов. 2) На агрегатах эритроцитов оседает фибрин, кот растворяется фибринолитич системой. Взамен его осаждается новый+возникают условия для развития коагулопатии по типу ДВС-sd.3) Истинные агрегаты эритроцитов скаплив в капилляре и выключ из обще кровотока – наступает секвестрация крови. Значительная секвестрация крови ↓ ОЦК. Происходит «кровотеч в собствен сосуды. Третий этап. Генерализованное поражение системы микроциркуляции. Степень поражения различных органов мб неодинакова. Мозг и миокард включ в эту р-ию в последнюю очередь, поскольку их сосуды практически лишены альфа-рецепторов, и поэтому капиллярный кровоток в этих органах нарушается не вследствие артериолоспазма, а в результате глубоких генерализованных нарушений гемодинамики и метаболизма.Остальные органы страдают раньше.

Четвёртый этап. Хар-ся развитием локал некрозов орг: к-ка, печени, почек, ПЖ, сердца, вследствие нарушения клеточных лизосомальных мембран.

Реологические расстройства при шоке → шоковое легкое;почки;печень.

Изменения свертывающей системы крови хар-ся гиперкоагуляцией, развитием ДВС, являющ началом тромбогеморрагического синдрома (ТГС). 

Нарушение кислотно-щелочного состояния. Шок→ацидоз. →наруш сократит ф-ии миокар, стойк вазодилатацию, ↓ выделительной ф-ии почек и нарушение ВНД

Шоковые органы: Гиповолемия →↓ легочного кровотока. Легкое при шоке хар-ся наруш поглощен О2, ↓ парциал давление О2 в артериал крови, ↓эластич легкого, станов неподатливым. На рентгенограмме - интерстициальный отек легкого.

Шок→ некроз печеночных клеток, ↓ синтезирующ и дезинтоксикацион ф-ии. О нарушен ф-ии печени при шоке судят по↑уровня печеночных ферментов

Почки→ шок →огранич циркуляции крови, наруш фильтрацион и концентрацион способности и ↓ к-ва выделяемой мочи. В большинстве случаев развитие шоковой почки сопровождается олигоанурией.  Патогенез ТШ проходит несколько этапов:

1. Этап нейроэндокринной р-ии, сост из подэтапов: стимуляции, истощения и дезорганизации.

2. Гемодинамич этап, который проходит следующие подэтапы: вазоконстрикция, застой, ДВС.

3. Метаболич этап, подраздел на подэтапы:гипоксии,ферментации и необратим поражен кл. Все взаимосвяз, взаимообуслов и протекают практич одноврем с постеп структурных поражений от биохимического до анатомо-клинического уровня.