Вторичный туберкулез – это туберкулез взрослых, перенесших в детстве первичную инфекцию, выработавших относительный иммунитет к микобактерии и заболевших в результате повторного инфицирования, поэтому этот вид туберкулеза называется реинфекционным, или послепервичным. Вторичный туберкулез – легочный, фазы течения которого являются его клинико-морфологическими формами: острый очаговый, фиброзно-очаговый, инфильтративный, туберкулема, острая казеозная пневмония, острый кавернозный, фибрознокавернозный и цирротический.
Первичный легочный туберкулезный комплекс состоит из первичного аффекта, лимфангита и лимфаденита. Тканевая реакция, как правило, экссудативно-некротическая. Первичный аффект чаще возникает под плеврой в 3-м, 8-м, 9-м или 10-м сегментах правого (реже левого) легкого. При заживлении первичного туберкулезного комплекса аффект инкапсулируется, обызвествляется, подвергается оссификации. Заживший первичный туберкулезный аффект называют очагом Гона. При лимфожелезистой форме генерализации первичного тубекулезного комплекса в процесс вовлекаются все новые группы лимфатических узлов. Эта форма прогрессирования лежит в основе хронически текущего первичного туберкулеза.
Гематогенный туберкулез характеризуется продуктивной тканевой реакцией. Примером гематогенного туберкулеза с преимущественным поражением легких является милиарный туберкулез. Среди форм гематогенного туберкулеза с преимущественно внелегочными поражениями наиболее часто встречается туберкулез костей и суставов и туберкулез мочеполовой системы.
Вторичный туберкулез характеризуется преобладанием продуктивной тканевой реакции. Зажившие и петрифицированные очаги Абрикосова носят название очагов Ашофф-Пуля. При расплавлении казеозных масс в легком формируется каверна, а при длительном течении развивается фиброзно-кавернозный туберкулез.
Лекарственный патоморфоз туберкулеза проявляется в преобладании продуктивно-склеротических процессов над экссудативно-не- кротическими.
Тема занятия. ПРЕ- И ПЕРИНАТАЛЬНАЯ ПАТОЛОГИЯ. ПАТОЛОГИЯ ПОСЛЕДА (для педиатрического факультета)
Время: 2 часа.
Мотивационная характеристика темы: знание темы необходимо для усвоения вопросов пренатальной и перинатальной патологии на
187
клинических кафедрах, а также в практической работе врачей аку- шера-гинеколога, генетика, неонатолога и педиатра для клиникоанатомического анализа летальных исходов и врожденных пороков развития.
Общая цель обучения: изучить этиологию, патогенез и патологическую анатомию болезней и состояний, возникающих в пренатальном и перинатальном периоде, руководствуясь их морфологическими проявлениями.
Конкретные цели занятия:
1.Уметь дать определение пренатального периода, различать градацию его по срокам на периоды прогенеза и киматогенеза;
2.Уметь объяснить этиологию и патогенез гаметопатий и киматопатий, оценить возможность профилактических мер;
3.Уметь дать определение бластопатиям, объяснить этиологию и патогенез двойниковых уродств, охарактеризовать морфологические разновидности этой патологии;
4.Уметь дать определение врожденных пороков и аномалий развития, охарактеризовать классификацию и общие морфологические признаки этой группы заболеваний;
5.Уметь дать определение инфекционных фетопатий, охарактеризовать пути инфицирования и общие морфологические признаки этой группы заболеваний;
6.Уметь дать определение фиброэластоза, охарактеризовать его морфологические признаки и клинические проявления;
7.Уметь дать определение муковисцидоза, охарактеризовать варианты морфологических изменений и клинических проявлений;
8.Уметь дать определение асфиксии плода и новорожденного, охарактеризовать клинико-морфологические проявления, осложнения и исходы этой группы заболеваний;
9.Уметь объяснить этиологию и патогенез заболеваний последа, знать принципы их классификации;
10.Уметь оценить осложнения и причины смерти плода при патологии последа.
Необходимый исходный уровень знаний: студент должен вспомнить анатомическую и гистологическую характеристику этапов внутриутробного развития человека и периода новорожденности, микробиологическую характеристику возбудителей инфекций, патологическую анатомию дистрофий, нарушений кровообращения, воспаления.
Вопросы для самоподготовки (исходный уровень знаний):
1.Характеристика пренатального и перинатального периода;
188
2.Особенности этиологии и патогенеза болезней данного периода;
3.Врожденные пороки развития. Определение, этиология, патогенез, патологическая анатомия, осложнения, исходы;
4.Муковисцидоз. Определение, этиология, патогенез, патологическая анатомия, осложнения, исходы;
5.Фиброэластоз. Определение, этиология, патогенез, патологическая анатомия, осложнения, исходы;
6.Асфиксия плода и новорожденного. Определение, этиология, патогенез, патологическая анатомия, осложнения, исходы;
7.Характеристика возрастных особенностей строения последа (в зависимости от срока беременности);
8.Пороки развития плаценты: классификация, патогенез, патологическая анатомия, осложнения, исходы;
9.Расстройства кровообращения в плаценте: классификация, этиология, патогенез, патологическая анатомия, осложнения и исходы;
10.Воспаление последа: этиология, патогенез, патологическая анатомия, осложнения и исходы.
Содержание самостоятельной работы студентов
1.Изучить морфологические проявления гемолитической болезни новорожденных на примере макропрепаратов «Желтушное окрашивание ядер головного мозга при гемолитической болезни новорожденных» и микропрепарата «Печень при гемолитической болезни новорожденных».
2.Изучить морфологические проявления муковисцидоза на примере микропрепарата «Кистозный фиброз поджелудочной железы».
3.Изучить морфологические проявления асфиксии плода и новорожденного на примере макропрепаратов «Множественные кровоизлияния (в плевре, эпикарде)», «Кровоизлияние в надпочечник при асфиксии» и микропрепарата «Аспирированные элементы околоплодных вод в легком».
4.Изучить морфологические проявления родовой травмы на примере макропрепаратов «Поднадкостничная гематома плоских костей черепа», «Эпидуральная гематома костей свода черепа».
5.Изучить морфологические проявления пневмопатий на примере микропрепарата «Отечно-геморрагический синдром и гиалиновые мембраны в легких».
6.Изучить состояние плаценты на примере макропрепарата «Плацента при рождении здорового ребенка» и микропрепарата «Плацента с хронической недостаточностью».
189
Краткая характеристика изучаемых препаратов
Микропрепараты
1.Отечно-геморрагический синдром и гиалиновые мембраны в легких (окраска гематоксилином и эозином) – в ткани легких множественные ателектазы, в просветах альвеол отечная жидкость с дериватами околоплодных вод (роговые чешуйки, мекониевые тельца), в некоторых альвеолах вдоль стенок обнаруживаются гомогенные оксифильные белковые образования в виде лент и колец, так называемые гиалиновые мембраны.
2.Муковисцидоз (окраска гематоксилином и эозином) – протоки поджелудочной железы расширены, заполнены густым оксифильным секретом, отмечается выраженный фиброз стромы органа.
3.Фуникулит (окраска гематоксилином и эозином) – в ткани пупочного канатика периваскулярно диффузная нейтрофильная инфильтрация.
4.Плацентит (окраска гематоксилином и эозином) – в ткани плаценты отмечается диффузно-очаговая лейкоцитарная инфильтрация, отек, полнокровие, очаговые фибриноидные некрозы.
5.Врожденный пилоростеноз (окраска гематоксилином и эозином) – поперечный срез пилорического отдела желудка, необходимо обратить внимание на гипертрофию мышечных слоев, выраженную складчатость слизистой оболочки, точечный просвет пилоруса.
6.Фиброэластоз эндокарда (окраска по Ван Гизону) – под эндокардом имеется диффузное разрастание волокнистой соединительной ткани, частично распространяющееся на миокард, кардиомиоциты гипертрофированы с дистрофическими изменениями.
Макропрепараты
1.Множественные кровоизлияния в плевре, эпикарде, кровоизлияние в надпочечник, видны кровоизлияния, которые являются результатом повреждения сосудистой стенки и системы свертывания крови, венозного застоя при асфиксии.
2.Поднадкостничная гематома плоских костей черепа. Видны симметричные кровоизлияния под надкостницей обеих теменных костей овальной формы, довольно крупных размеров. Это – наружная кефалогематома, развивающаяся во время родов при смещении кожи вместе с надкостницей и разрыве сосудов во время прохождения головки по родовому каналу. Кефалогематома рассасывается долго и может осложниться нагноением.
3.Эпидуральная гематома костей свода черепа. Видно скопление крови между костями черепа и твердой мозговой оболочкой с отслоением
190
последней. Она развивается при трещинах и переломах костей свода черепа и иногда при разрыве средней артерии мозговой оболочки. Наиболее тяжелыми являются разрывы дубликатур твердой мозговой оболочки с развитием субдуральных кровоизлияний.
4. Врожденные пороки развития.
Краткое содержание темы
Патология плода охватывает время внутриутробного развития, начиная со второй недели и до рождения ребенка. Все виды патологии, возникающие в этот период, называются фетопатиями. По времени развития в этот период фетопатии разделяют на ранние (со 2-й по 28-ю неделю внутриутробного развития) и поздние (с 28-й недели беременности до родов). Перинатальная патология – болезни жизнеспособного плода начиная с 28-й недели беременности, родившегося с массой тела 1000 г и более и длиной не менее 45 см, включая новорожденных до 7-го дня жизни (6 сут. 23 час. 59 мин.).
Фетопатии по этиологии могут быть неинфекционными и инфекционными (внутриутробные инфекции). Фетопатии чаще всего обусловлены несостоятельностью (патологией) плаценты, последа
имогут продолжаться у новорожденных в постнатальном периоде. К неинфекционным фетопатиям относятся: гемолитическая болезнь новорожденных, муковисцидоз, асфиксия, родовая травма, пневмопатии и др.
Гемолитическая болезнь (ГБН) развивается вследствие изоиммунологического конфликта по резус-фактору или по антигенам АВ0. Проникновение материнских изоантител чаще всего происходит во время родов, значительно реже антенатально при патологии (недостаточности) плаценты. Тяжесть ГБН зависит от количества антител, проникающих через плаценту, и встречается далеко не всегда (1:200). Сущность ГБН заключается в разрушении (гемолизе) эритроцитов плода или новорожденного изоантителами матери. Вследствие гемолиза эритроцитов происходит накопление гемосидерина в органах так называемой ретикулоэндотелиальной системы
инакопление непрямого билирубина в крови с отложением в органах (в т.ч. и в центральной нервной системе с прокрашиванием подкорковых ядер). В ответ на гемолиз эритроцитов развиваются очаги экстрамедуллярного кроветворения в основном из эритробластов, повреждаются стенки сосудов, нарушается функция печени. В зависимости от времени развития и тяжести течения выделяют формы ГБН: отечная (антенатальная смерть с мацерацией), анемическая
191
(легкая, безжелтушная), желтушная (постнатальная, с выраженной интоксикацией, гепатомегалией, спленомегалией и билирубиновой энцефалопатией).
Причиной асфиксии (гипоксии) плода является острое нарушение маточно-плацентарного или плодоплацентарного кровообращения: преждевременная отслойка плаценты, истинный узел пуповины и т.п. Пневмопатии могут развиваться у недоношенных детей в первые часы и сутки после рождения. Ателектазы и массивная аспирация околоплодных вод входят в группу пневмопатий, являющихся основной причиной синдрома дыхательных расстройств и асфиксии в постнатальном периоде. Однако следует учитывать, что истинной причиной развития пневмопатий являются некоторые внутриутробные инфекции (микоплазмоз, герпес, хламидиоз) при интранатальном инфицировании, а также морфологическая незрелость легких и центральной нервной системы.
Причиной родовой травмы являются патологические роды (стремительные, длительные) и несоответствие размеров плода размерам родовых путей. Родовую травму, возникающую при оказании акушерских пособий, называют акушерской травмой. К родовой травме относятся повреждения скелета и внутренних органов (позвоночника, костей скелета, разрывы селезенки, надпочечника и др.).
Внутриутробныеинфекциизанимаютзначительноеместовструктуре перинатальной смертности. Они могут быть вызваны вирусами, микоплазмами, хламидиями, бактериями, простейшими и грибами. Различают гематогенный (трансплацентарный) путь инфицирования плода и восходящий – с инфицированием плодных оболочек, околоплодных вод, а затем контактным переходом процесса на плод, с заглатыванием или аспирацией вод плодом. Источником инфекции чаще всего являются хронические воспалительные заболевания матери, особенно мочеполовой системы (уретриты, циститы, нефриты, кольпиты, цервициты, аднекситы). Во время беременности особенно под воздействием любых неблагоприятных факторов, таких как экзогенные и эндогенные интоксикации, в том числе гестозы (токсикозы) беременности, травмы, психические расстройства, острые инфекции, среди которых наиболее частыми являются респираторные заболевания и обострения хронических болезней, может произойти диссеминация возбудителя.
Вначале происходит повреждение плаценты, которое обычно сопровождается развитием компенсаторно-приспособительных реакций, направленных на сохранение ее функций, в том числе и барьерной.
192
В этих случаях предотвращается инфицирование плода, и беременность заканчивается рождением здорового ребенка. Однако преждевременная отслойка плаценты или патологические роды могут способствовать инфицированию плода и развитию заболевания во время родов, а иногда и после рождения ребенка.
Значительнорежеинфицированиеплацентыприводиткразвитию плацентита и хронической плацентарной недостаточности с потерей плацентой основных функций, в том числе и барьерной. Вследствие этих процессов у плода развивается хроническая гипоксия, внутриутробная гипотрофия, патологическая незрелость, все это способствует формированию генерализованного инфекционного процесса, что в свою очередь приводит к антенатальной гибели или рождению больного ребенка.
Существенную роль в возникновении внутриутробных поражений играют также микоплазмы и хламидии. Этому способствуют нередко встречающиеся хронические инфекционные процессы данной этиологии в мочеполовых органах матери. Оба возбудителя вызывают сходные морфологические изменения в органах плода и новорожденного, которые заключаются в тяжелой вакуольной дистрофии эпителия, эндотелия сосудов, клеток нервной системы, частью подвергающихся некрозу. Заболевание протекает генерализованно с поражением печени, почек, легких, кишечника и центральной нервной системы.
Среди бактериальных возбудителей внутриутробных инфекций наибольшее значение придается листериям, бледной трепонеме и микобактериям туберкулеза, частота этих инфекций в настоящее время невелика. Заражение условно-патогенной флорой (эшерихии, грибы
ит.п.), как правило, происходит интранатально восходящим путем
ичаще всего сопровождается параллельным поражением плаценты.
Тема занятия. ПАТОЛОГИЯ, ВЫЗВАННАЯ ФАКТОРАМИ ОКРУЖАЮЩЕЙ СРЕДЫ. ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ БОЛЕЗНИ. ПНЕВМОКОНИОЗЫ (для медикопрофилактического факультета)
Время: 2 часа.
Мотивационная характеристика темы: знание темы необходимо для дальнейшего изучения профессиональных заболеваний на клинических кафедрах, а также в практической работе врача медико-профи- лактического профиля для клинико-анатомического анализа биопсий и секционных наблюдений.
193
Общая цель обучения: изучить этиологию, патогенез, классификацию, осложнения и исходы профессиональных заболеваний, а также уметь дать морфологическую характеристику отдельных видов пневмокониозов (антракоза, силикоза и др.) и других разновидностей профессиональных заболеваний.
Конкретные цели занятия:
1.Знать принципы классификации профессиональных заболеваний: вызываемые промышленными пылями, вызываемые воздействием физических факторов внешней среды, вызываемые промышленными химическими ядами;
2.Уметь диагностировать болезни из группы пневмокониозов на основании их клинической, макроскопической и микроскопической характеристики (силикоз и силикатозы, сидероз и алюминоз и др.);
3.Уметь объяснить основные осложнения и причины смерти в данной группе заболеваний;
4.Знать основные физические факторы внешней среды, которые могут вызвать профессиональные заболевания;
5.Знать часто встречающиеся промышленные химические яды, которые могут вызвать профессиональные заболевания.
Необходимый исходный уровень знаний: студент должен вспомнить строение и функции легких, почек, печени, кишечника и нервной системы, расстройства кровообращения, воспаление и его исходы, ком- пенсаторно-приспособительные процессы.
Вопросы для самоподготовки:
1.Силикоз, силикатоз. Классификация, этиология, патогенез, осложнения и причины смерти;
2.Клинико-морфологическая характеристика заболеваний, обусловленных воздействием физических факторов внешней среды (кессонная, вибрационная и лучевая болезни);
3.Основные морфологические изменения, возникающие при воздействии солей тяжелых металлов, кислот, спиртов и угарного газа. Содержание самостоятельной работы студентов.
1.Изучить клинико-морфологические проявления профессиональных заболеваний и пылевых поражений на примере макропрепаратов «Антракоз легких», «Силикоантракоз легких» и микропрепаратов «Узелковый силикоз», «Диффузно-индурирующий силикоз легких», «Печень при силикозе», «Гигантоклеточный гранулематозный пневмокониоз».
2.Изучить морфологические проявления на примере микропрепарата «Базалиома кожи».
194
Краткая характеристика изучаемых препаратов
Микропрепараты
1.Узелковый силикоз (окраска гематоксилином и эозином) – в легких обнаруживаются множественные узелки, состоящие из концентрически расположенных коллагеновых волокон, окруженные плотной гиалинизированной капсулой. В узелках черный пигмент (уголь).
2.Диффузно-индурирующий силикоз легких (окраска гематоксилином и эозином) – в легких выявляется плотная соединительная ткань, содержащая большое количество черного пигмента, в центе рубцов встречаются фокусы некроза.
3.Печень при силикозе (окраска гематоксилином и эозином) – в ткани печени узелки, состоящие из вихреобразно расположенных гиалинизированных коллагеновых волокон.
4.Гигантоклеточный гранулематозный пневмокониоз (окраска гематоксилином и эозином) – в ткани легкого фиброзирующиеся гранулемы с отложениями черного пигмента и гигантскими клетками типа инородных тел. Перифокально – расширение альвеол (эмфизема), межуточный склероз.
5.Базалиомакожи(окраскагематоксилиномиэозином) –опухолевые комплексы построены из клеток типа базальных, окружены «частоколом» клеток, отпочковываются от эпидермиса. Базалиома – местнодеструирующая опухоль, после удаления может рецидивировать.
Макропрепараты
1.Антракоз легких. В ткани легкого на разрезе обнаруживаются полоски черного цвета. Перибронхиальные лимфатические узлы увеличены в размерах черного цвета.
2.Силикоантракоз легких.*
3.Рак легкого.*
Краткое содержание темы
Пневмокониозы – собирательное название профессиональных легочных болезней, обусловленных воздействием производственной пыли и характеризующихся прогрессирующим склерозом легочной паренхимы.
Физико-химические параметры вдыхаемой пыли, определяющие выраженность патологического процесса:
1.Количествовдыхаемойпыли(ееконцентрациявокружающейсреде);
* Описания в теме «Обструктивные и рестриктивные заболевания легких».
195
2.Размер и форма пылевых частиц (наиболее опасны частицы 1-5 мкм в диаметре);
3.Растворимость и цитотоксические свойства;
4.Физико-химическая реактивность.
Антракоз (пневмокониоз угольщиков) возникает при аспирации угольной пыли. Выделяют три клинико-морфологических варианта заболевания. При бессимптомном антракозе пигмент накапливается без выраженной клеточной реакции. Для него характерна фагоцитарная активность альвеолярных и интерстициальных макрофагов, их пролиферация в строме по ходу лимфатических сосудов, в области корня легкого и в парабронхиальных лимфатических узлах. Простой пневмокониоз характеризуется выраженной клеточной реакцией с накоплением макрофагов, развивается диффузное поражение обоих легких с формированием угольных пятен и узелков (функция легких нарушается незначительно). Осложненный пневмокониоз – прогрессирующий массивный фиброз со значительным снижением функции легких.
Вкачествеосложненийвыступаютлегочнаягипертензиясформированием легочного сердца, хронический бронхит, эмфизема. У лиц, страдающих пневмокониозами, выше заболеваемость туберкулезом и раком легких.
Силикоз – наиболее распространенное профессиональное заболевание, обусловлено вдыханием частиц кремния (кристаллического кварца). Это медленно прогрессирующий, узелковый фиброзирующий пневмокониоз, развивающийся через десятилетия от начала аспирации частиц кремния. Острые формы заболевания развиваются при интенсивном, массивном запылении вдыхаемого воздуха.
Асбестоз – пневмокониоз, возникающий при наличии во вдыхаемом воздухе высоких концентраций асбеста (минерал, содержащий кристаллические силикаты). В основе патогенеза лежит хроническая аспирация и оседание волокон асбеста в легких, активация макрофагов, развитие интерстициального воспаления и фиброза. Морфологически проявляется формированием плевральных фиброзных бляшек, содержащих коллагеновые массы, известь, и диффузным фиброзом плевры, интерстициальным фиброзом легких. В исходе формируется сотовое легкое, легочная гипертензия, легочное сердце. У больных асбестозом значительно чаще встречается бронхогенный рак, мезотелиомы плевры или брюшины, опухоли гортани и желудочно-кишечного тракта.
196
Бериллиоз – пневмокониоз, развивающийся при профессиональном контакте (ядерная энергетика и аэрокосмическая промышленность) с пылью или парами металлического бериллия, его солями и сплавами. Клинико-морфологические варианты бериллиоза: острый пневмонит и хронический бериллиоз, встречаются у 2% работающих (контактирующих). Морфологически проявляется гранулематозом легких, регионарных лимфатических узлов, реже – печени, селезенки, почек и надпочечников.