связывают с нестойкостью буферных систем, удерживающих кальций в крови и тканевой жидкости и с кальцефилаксией (повышенной чувствительностью тканей к отложению кальция).

Нарушение минерального обмена мажет лежать в основе камнеобразования. Наиболее частая локализация камней – мочевыводящие пути (ураты, оксалаты, фосфаты) и желчевыводящие пути (холестериновые, пигментные, известковые и смешанные камни). Вследствие наличия камней в органах развиваются воспалительные, атрофические, склеротические изменения.

Примечание: на педиатрическом факультете рассматриваются желтухи новорожденных, а также гипервитаминоз D, гепатоцеребральная дистрофия.

Тема занятия. РАССТРОЙСТВА КРОВООБРАЩЕНИЯ: НАРУШЕНИЯ КРОВЕНАПОЛНЕНИЯ (АРТЕРИАЛЬНОЕ И ВЕНОЗНОЕ), КРОВОТЕЧЕНИЕ, КРОВОИЗЛИЯНИЕ, ШОК

Время: 3 часа.

Мотивационная характеристика темы: знание темы необходимо для усвоения других тем общего курса (воспаление, компенсаторно-при- способительные процессы, опухоли), а также для изучения патологической анатомии болезней, в особенности заболеваний сердечнососудистой системы, лейкозов и анемий, болезней печени и почек, инфекционной патологии печени, почек, желез внутренней секреции и опорно-двигательного аппарата. При изучении клинических дисциплин и в практической работе врача тема необходима для клиникоанатомического анализа.

Общая цель обучения: изучить причины, механизмы развития и функциональное значение и исходы артериального и венозного полнокровия, малокровия, стаза, различных видов кровотечений и кровоизлияний, уметь различать их по макроскопической и микроскопической картине.

Конкретные цели занятия:

1.Уметь дать определение венозного полнокровия, назвать его виды, механизмы развития;

2.Уметь диагностировать венозное полнокровие различных органов по их макро- и микроскопической характеристике;

3.Уметь объяснить значение и исход венозного полнокровия различных органов;

4.Уметь дать определение стаза, объяснить его причины, механизмы развития, раскрыть функциональное значение;

43

5.Уметь дать определение кровотечения, назвать его причины, механизмы развития, виды, последствия для организма;

6.Уметь дать определение кровоизлияния, назвать его виды, значение для организма;

7.Уметь дать определение малокровия, назвать его виды, описать морфологию, назвать исходы;

8.Уметь дать определение шока, назвать его виды, описать морфологию, назвать исходы.

Необходимый исходный уровень знаний: студент должен вспомнить из курсов анатомии и гистологии строение сердечно-сосудистой системы, из курсов физиологии и биохимии – ее функции и механизмы регуляции, а из курса общей патологической анатомии – виды дистрофий.

Вопросы для самоподготовки (исходный уровень знаний):

1.Определение артериального и венозного полнокровия;

2.Виды артериального и венозного полнокровия, причины и механизмы развития;

3.Макро-, микроскопическая характеристика артериальной и венозной гиперемии различных органов (кожа, почки, селезенка, печень, легкие);

4.Функциональное значение и исход данных гиперемий;

5.Определение стаза, механизм развития, значение для организма;

6.Определение кровотечения, кровоизлияния, механизмы их развития, виды;

7.Определение малокровия, механизмы развития, виды, морфология, значение для организма, исходы;

8.Определение шока, механизмы развития, виды, морфология, значение для организма, исходы.

Терминология

Анасарка (ana – над, sarcos – мясо) – скопление отечной жидкости в подкожной жировой клетчатке.

Аррозивное кровотечение (arrossus – отгрызать) возникает при разъедании стенки сосуда.

Асцит (askites – подобный надутому меху или мешку) – скопление невоспалительной жидкости в брюшной полости.

Вакатная гиперемия (vacus – пустой) – процесс, связанный с уменьшением барометрического давления.

Гемоперикард (haemo – кровь, pericardium – перикард) – скопление крови в перикарде.

Геморрагия (haemorragia) – кровотечение.

44

Гидроцефалия (hydr – вода, cephal – мозг) – накопление ликвора в желудочках мозга (внутренняя) или субарахноидальном пространстве (наружная).

Гидроторакс – скопление отечной жидкости в плевральной полости. Гидроперикард – скопление отечной жидкости в полости сердечной сорочки.

Гиперемия (hyper – над, haema – кровь) – местное переполнение кровью.

Гомеостаз (homois – одинаковый, staseo – состояние) – способность организма поддерживать устойчивое равновесие внутренней среды. Диапедез (dia – через, pedao – скакать) – проникновение эритроцитов и лейкоцитов через сосудистую стенку за пределы сосудистого русла.

Индурация тканей застойная (durum – плотный) – склероз, развивающийся в тканях при венозном застое.

Ишемия (ischo – задерживать) – малокровие участков тела в результате недостаточного прилива крови.

Плетора (pletora – наполнение, полнота) – увеличение общей массы крови в организме.

Стаз (stasis – остановка) – остановка крови в капиллярах. Транссудат (trans – через, sudare – пропотевать) – отечная жидкость. Цианоз (cyanossis, kyanos – темно-синий) – синюха, синевато-крас- новатый цвет кожи и слизистых оболочек в результате недостаточного насыщения крови кислородом.

Эксикоз (exsicco – сушить) – уменьшение объема тканевой жидкости. Эритема (erytros – красный) – покраснение кожи вследствие активной гиперемии.

Хилезный асцит (chylus – отек) – накопление хилуса (лимфы) в брюшной полости.

Содержание самостоятельной работы студентов

1.Изучить нарушение кровообращения в виде венозного полнокровия на примере макропрепаратов «Бурая индурация легких», «Мускатная печень» и микропрепаратов «Венозное полнокровие кожи», «Венозное полнокровие печени (мускатная печень)».

2.Изучить нарушение кровообращения в виде стаза на примере микропрепарата «Стаз в сосудах легкого».

3.Изучить проявления кровоизлияния на примере макропрепарата «Кровоизлияние в головной мозг» и микропрепаратов «Кровоизлияние в головной мозг», «Геморрагическая инфильтрация мышцы».

45

Оснащение занятия, характеристика изучаемых препаратов

Микропрепараты

1.Мускатная печень (венозное полнокровие печени) – при окраске гематоксилином и эозином обнаруживаются расширение и полнокровие вен и синусоидов в центре долек, там же видны диапедезные кровоизлияния («озера крови»), дискомплексация печеночных балок, некроз и атрофия гепатоцитов. На периферии долек кровенаполнение синусоидов нормальное, структура печеночных балок сохранена, но гепатоциты в состоянии жировой дистрофии. Распространению венозного застоя из центра на периферию долек препятствует высокое давление в синусоидах периферии долек, где в синусоиды впадают ветви печеночной артерии.

2.Мускатный цирроз печени (окраска по Ван Гизону) – в исходе венозного полнокровия развивается мускатный фиброз печени, при котором в печени разрастается соединительная ткань. Ее образование в зоне кровоизлияний и гибели гепатоцитов связано с пролиферацией клеток синусоидов – липоцитов (липофибробластов), которые могут выступать в роли фибробластов, а вблизи центральных и собирательных вен – с пролиферацией фибробластов адвентиции этих сосудов.

3.Кровоизлияние в мозг (окраска гематоксилином и эозином) – кровоизлияние представлено скоплением в ткани мозга гемолизированных и частично сохранившихся эритроцитов. На периферии его видны макрофаги, нагруженные бурым пигментом – гемосидерином. Вещество мозга в центре гематомы разрушено, за пределами ее отечно. В области гематомы видны артериолы с утолщенными гиалинизированными стенками и признаками плазморрагии, что свидетельствует о повышении сосудистой проницаемости и развитии кровоизлияния путем диапедеза.

4.Венозное полнокровие кожи (окраска гематоксилином и эозином) – видны резко расширенные полнокровные вены и капилляры, местами диапедезные кровоизлияния, обусловленные повышением сосудистой проницаемости в условиях гипоксии. Выражены отек и разрастание соединительной ткани (склероз), развитие которого связано с повышением активности фибробластов в условиях гипоксии.

5.Стаз в сосудах легкого (окраска гематоксилином и эозином) – видны резко расширенные, переполненные склеенными эритроцитами (напоминающими «монетные столбики») капилляры. Ткань легких отечна, альвеолоциты в состоянии дистрофии и некроза. Длительный стаз в легких может произвести к тяжелой гипоксии и очаговым некрозам. Клинически он проявляется дыхательной недостаточностью.

46

6. Геморрагическая инфильтрация мышцы (окраска гематоксилином и эозином) – среди поперечно-полосатых мышечных волокон имеется большое количество частично гемолизированных и сохранившихся эритроцитов, миоциты в состоянии дистрофии.

Макропрепараты

1.Мускатная печень (печень при хроническом венозном полнокровии). Орган увеличен в размерах, плотной консистенции, поверхность гладкая. На разрезе – пестрый вид: красновато-бурые участки чередуются с желтыми, что напоминает рисунок мускатного ореха. Изменение цвета печени обусловлено особенностями ее кровообращения и ангиоархитектоники.

2.Бурая индурация легких. Легкие увеличены в размерах, бурого цвета, плотной консистенции. Причина бурой индурации легких – хроническое венозное полнокровие.

3.Кровоизлияние в головной мозг. В ткани мозга видно скопление свернувшейся крови буровато-красного цвета, в области кровоизлияния вещество мозга разрушено (гематома).

Электронограмма

1.Мускатный фиброз печени. В перисинусоидальном пространстве (пространство Диссе) определяются пучки новообразованных коллагеновых фибрилл вблизи фибробластов с признаками выраженной синтетической активности.

Краткое содержание темы

Нарушение кровообращения нельзя рассматривать в отрыве от нарушений лимфообращения и состояния системы крови, так как структурно и функционально они связаны. Многие виды расстройств кровообращения патогенетически близки и находятся в причинноследственных отношениях.

Венозное полнокровие (венозная гиперемия) – повышенное кровенаполнение органа, ткани из-за уменьшения (затруднения) оттока крови. Оно может быть общим и местным, острым и хроническим. Общее венозное полнокровие возникает при ослаблении деятель- ности-сердца (декомпенсация сердца) и является морфологическим субстратом сердечно-сосудистой недостаточности.

При остром общем венозном полнокровии в результате гипоксии резко повышается сосудистая проницаемость, развиваются плазматическое пропитывание и отек тканей, остановка кровотока (стаз) в капиллярах, диапедезные кровоизлияния, дистрофические и некротические процессы в паренхиматозных органах. Структурно-функциональные

47

особенности органа определяют преобладание отечно-плазморрагиче- ских, геморрагических либо дистрофически-некротических процессов.

Хроническое общее венозное полнокровие ведет к атрофии, гемосидерозу и склерозу органов и тканей. Органы увеличиваются в размерах, приобретают плотную консистенцию (индурация – уплотнение) и синюшный цвет.

Стаз – остановка тока крови в сосудах микроциркуляторного русла, главным образом в капиллярах. В механизме стаза основное значение придается изменению реологических свойств крови, в частности внутрикапиллярной агрегации эритроцитов (сладж-феномен), гемолиз и свертывание при этом отсутствуют. Причина стаза – дисциркуляторные изменения, связанные с действием физических и химических, инфекционных и токсических агентов.

Кровотечением называют выход крови из полостей сердца или из просвета сосуда во внешнюю среду (наружное кровотечение) или в полости тела (внутреннее кровотечение). Если при кровотечении кровь накапливается в тканях, то говорят о кровоизлиянии. В зависимости от источника выделяют сердечное, артериальное, венозное, капиллярное и паренхиматозное кровотечения. Различают следующие механизмы кровотечения: в результате разрыва стенки сосуда, разъедания ее, а также повышения проницаемости сосудистой стенки (диапедез). Скопление свернувшейся крови в ткани с нарушением ее целостности называют гематомой, а при сохранении тканевых элементов – геморрагической инфильтрацией. Плоские кровоизлияния называют кровоподтеками, а мелкие точечные кровоизлияния – петехиями и экхимозами (на слизистых оболочках).

Малокровие – уменьшенное кровенаполнение или обескровливание ткани, органа, части тела в результате недостаточного притока крови. Оно может быть общим и местным. Общее малокровие развивается при анемии. Местное малокровие возникает вследствие спазма, сдавления артерии или обтурации ее просвета.

Шок – генерализованное острое нарушение гемодинамики, наступающее после сверхсильного воздействия на организм и приводящее к резко нарастающему падению кровоснабжения тканей. Различают пять основных типов шока: гиповолемический, кардиогенный, септический, нейрогенный, анафилактический.

Морфологические изменения при шоке связаны с расстройствами кровообращения, в качестве основных выступают расстройства коагуляции, развитие синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания, секвестрация крови в микроциркуляторном русле,

48

шунтирование кровотока. Расстройства кровообращения ведут к выраженным циркуляторно-токсическим повреждениям тканей и внутренних органов.

Примечание: на педиатрическом факультете рассматриваются изменения в органах плода при остром венозном полнокровии (асфиксия плода и новорожденного), а также при геморрагическом диатезе.

Тема занятия. РАССТРОЙСТВА КРОВООБРАЩЕНИЯ. ТРОМБОЗ. ЭМБОЛИЯ. ИНФАРКТ. ДИССЕМИНИРОВАННОЕ ВНУТРИСОСУДИСТОЕ СВЕРТЫВАНИЕ КРОВИ (ДВС-СИНДРОМ)

Время: 3 часа.

Мотивационная характеристика темы: знание темы необходимо для усвоения других тем общего курса (воспаление, регенерация, опухоли), а также для изучения патологической анатомии болезней, в особенности заболеваний сердечно-сосудистой системы. При изучении клинических дисциплин и в практической работе врача тема необходима для клинико-анатомического анализа.

Общая цель обучения: изучить причины, механизмы развития, функциональное значение и исходы различных видов тромбоза, эмболии, инфаркта, уметь различать по макроскопической и микроскопической картине клинико-морфологические формы некроза, а также диагностировать виды нарушений кровообращения (тромбоз, эмболия) по их морфологическим признакам.

Конкретные цели занятия:

1.Уметь дать определение тромбоза, назвать виды, причины и условия возникновения;

2.Уметь дать морфологическую характеристику тромба, отличить его от тромбоэмбола и посмертного свертка крови;

3.Уметь оценить значение тромбоза и его исходов для организма;

4.Уметь дать определение эмболии, знать ее виды;

5.Уметь оценить значение эмболии для организма, механизм смерти при тромбоэмболии легочной артерии;

6.Уметь дать определение инфаркта, знать его причины, стадии развития;

7.Уметь диагностировать виды инфаркта по макроскопической и микроскопической картине;

8.Уметь оценить значение инфаркта и его исходов;

9.Уметь дать определение ДВС-синдрома, назвать его причины, механизмы развития, стадии, последствия для организма.

49

Необходимый исходный уровень знаний: студент должен вспомнить из курса гистологии строение и функции клетки, из курса анатомии – особенности кровоснабжения различных органов, из курсов физиологии и биохимии – функции и механизмы регуляции деятельности сердечно-сосудистой системы, процесса свертывания крови, а из курса общей патологической анатомии – виды дистрофий.

Вопросы для самоподготовки (исходный уровень знаний):

1.Определение тромбоза;

2.Причины, местные и общие факторы, механизм, стадии тромбообразования;

3.Макро-, микроскопическая характеристика тромба, значение и исходы тромбоза;

4.Определение эмболии;

5.Виды эмболий, их значение в патологии;

6.Тромбоэмболия легочной артерии, ее причины, макроскопическая характеристика, механизм смерти при тромбоэмболии легочной артерии;

7.Определение инфаркта, его виды, макро-, микроскопическая характеристика, значение и исходы;

8.Определение ДВС-синдрома, механизмы развития, морфология, значение для организма, исходы.

Терминология

Агглютинация (agglutinatio) – склеивание бактерий, эритроцитов и других клеточных элементов в кучки и оседание их при добавлении иммунной сыворотки.

Адгезия (adgesio) – склеивание.

Дилатационныи тромб (dilatare – расширять) – тромб в аневризмах. Коагуляция (coagulatio – свертывание) – свертывание крови. Марантический тромб – застойный тромб.

Метастазирование (meta – иначе, staseo – установлено) – перенос кровью эмболов, содержащих такие элементы, которые способны расти, развиваться на месте переноса.

Обтурирующий тромб (obturatus – затыкать) – тромб, закупоривающий просвет сосуда.

Парадоксальная эмболия – эмболия из вен большого круга кровообращения, минуя легкие, в артерии.

Преципитация (praecipitatio – осаждение) – осаждение, отделение осадка от жидкости.

Ретракция (retractio – сокращение, сморщивание) – сокращение, сморщивание кровяного сгустка.

50

Ретроградная эмболия – движение эмбола против тока крови. Сладжированная кровь (sladge – тина) – состояние крови, в основе которого лежит агрегация эритроцитов.

Тромбоз (thrombosis – свертывание) – прижизненное свертывание крови в просвете сосуда или полостях сердца.

Эмболия (em baliein – бросать внутрь) – циркуляция в крови или лимфе не встречающихся в нормальных условиях частиц и закупорка ими сосудов.

Содержание самостоятельной работы студентов

1.Изучить тромбоз и возможные его исходы на примере макропрепаратов: «Пристеночный тромб в аорте», «Тромбы в глубоких венах нижних конечностей», «Тромб в хронической аневризме сердца», «Шаровидный тромб в ушке предсердия» и микропрепарата: «Смешанный тромб в сосуде».

2.Изучить эмболию и ее разновидности на примере макропрепаратов «Тромбоэмболия легочной артерии», «Эмболический гнойный нефрит», «Метастазы рака желудка в печень» и микропрепаратов «Жировая эмболия сосудов легкого», «Эмболия раковыми клетками», «Бактериальная эмболия в печени».

3.Изучить разновидности инфарктов на примере макропрепаратов «Ишемический инфаркт селезенки», «Ишемический с геморрагическим венчиком инфаркт миокарда», «Геморрагический инфаркт легкого» и микропрепаратов «Анемический инфаркт селезенки», «Геморрагический инфаркт легкого».

Оснащение занятия, характеристика изучаемых препаратов

Микропрепараты

1.Жировая эмболия сосудов легкого (окраска суданом III) – большая часть капилляров легкого заполнена каплями жира. Жир окрашен суданом в желто-красный цвет. При обтурации более 2/3 капилляров жировыми эмболиями наступает смерть от асфиксии, что встречается при травматическом размозжении подкожной клетчатки, при переломе или огнестрельном ранении трубчатых костей с повреждением костного мозга, введении внутривенно масляных растворов.

2.Эмболия раковыми клетками (окраска гематоксилином и эозином) – под плеврой видны расширенные лимфатические капилляры, в их просвете находятся крупные, гиперхромные, базофильные, атипичные клетки, в которых на большом увеличении видны митозы.

51

3.Бактериальная эмболия в печени (окраска гематоксилином и эозином) – под малым увеличением найти в ткани печени округлые, базофильные образования. На большом увеличении в них удается обнаружить стенку кровеносного сосуда, весь просвет которого заполнен интенсивно красящейся гематоксилином массой – это колонии бактерий. Вокруг кокковых эмболов видны скопления лейкоцитов, полнокровие и наличие в альвеолах розоватой массы с лейкоцитами, т.е. признаки воспаления, формирование апостемы (гнойничка).

4.Анемический инфаркт в селезенке (окраска гематоксилином и эозином) – на препарате видна четкая граница между нормальной тканью селезенки и зоной инфаркта, которая представлена бесструктурной эозинофильной массой некроза, на периферии инфаркта скопления лейкоцитов и фибробластов.

5.Геморрагический инфаркт легкого (окраска гематоксилином и эозином) – в ткани легкого виден участок некроза: отсутствие ядер в септальных клетках и эпителии альвеол, некоторые альвеолярные перегородки разорваны. Область некроза пропитана кровью. Вокруг некротизированного участка – полнокровные сосуды, скопление лейкоцитов и белковая жидкость в просветах альвеол. Мелкие ветви легочной артерии обтурированы тромбами.

6.Смешанный тромб в сосуде (окраска гематоксилином и эозином) – просвет вены полностью закрыт (обтурирован) смешанным тромбом. Он состоит из нитей фибрина, гемолизированных эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов. Часть тромботических масс замещена соединительной тканью, которая врастает со стороны интимы. Видны щели, выстланные эндотелием, – канализация тромба.

Макропрепараты

1.Тромб в аорте (пристеночный). Интима аорты неровная, видны белесоватые бляшки, часть из них изъязвлена. Пристеночно располагаются серовато-красные массы, поверхность их гофрированная, неровная, тусклая. Массы плотно спаяны со стенкой сосуда. В тромбе различают головку, которая скреплена с интимой, тело и хвост, свободно лежащие в просвете аорты. Повреждение стенки сосуда является местной предпосылкой к образованию тромба. Гофрированная поверхность, плотное прикрепление его к стенке сосуда отличает тромб от посмертного свертка крови.

2.Тромб в варикозно расширенной вене нижней конечности. Вена неравномерно расширена, извитая. Просвет полностью закрыт (обтурирован) темно-красными суховатыми массами. Эти массы интимно

52

спаяны со стенкой сосуда. В венах чаще образуются красные тромбы, так как ток крови в венах медленнее.

3.Тромбоэмболия легочной артерии. В легочном стволе видны червеобразные суховатые массы серо-красного цвета, они лежат свободно, не связаны с интимой сосуда. При тромбоэмболии основного ствола и крупных ветвей легочной артерии наступает внезапная смерть в связи с пульмонокоронарным рефлексом. Наиболее частым источником тромбоэмболии являются тромбы в венах нижних конечностей, клетчатки малого таза, геморроидального сплетения.

4.Пристеночный тромб в сердце. Стенка левого желудочка значительно утолщена, в области верхушки истончена, полость левого желудочка расширена за счет мешковидного выпячивания (аневризма). Аневризматическое выпячивание заполнено слоистыми тромботическими массами красновато-бурого цвета.

5.Эмболический гнойный нефрит. Почка умеренно увеличена в размере. В корковом и мозговом веществе видны мелкие множественные желтовато-серые очаги (очаги гнойного воспаления, апостемы). Некоторые из них окружены красноватой полоской. Эти изменения возникают при микробной эмболии как выражение генерализации гнойной инфекции при септикопиемии.

6.Метастазы рака в печень. В ткани печени видны округлые множественные участки опухолевой ткани с четкими границами. В основе метастазирования опухолей лежит тканевая (клеточная) эмболия.

7.Анемический инфаркт селезенки – в ткани селезенки виден очаг некроза треугольной формы, плотной консистенции. Основание инфаркта обращено к капсуле, область некроза выбухает под капсулой. Капсула в области инфаркта шероховатая, с фиброзными наложениями.

8.Ишемический с геморрагическим венчиком инфаркт миокарда. В области передней стенки левого желудочка сердца виден участок неправильной формы, западающий на разрезе, цвет участка желтоватый с темно-красной каймой вокруг.

9.Геморрагический инфаркт легкого. В ткани легкого инфаркт треугольной формы, основанием обращен к плевре. На плевре над областью инфаркта фибринозные наложения – плевра шероховатая. Основание инфаркта обращено к корню легкого, у вершины инфаркта виден сосуд, закрытый тромбом.

Электронограмма

1.Вторая стадия образования тромба. В участке разрушенного эндотелия видны скопления тромбоцитов, агглютинация тромбоцитов и дегрануляция их, скопления фибрина.

53

Краткое содержание темы

Тромбоз – прижизненное свертывание крови в просвете сосуда или полости сердца. Образующийся при этом сгусток крови называется тромбом. В механизме тромбообразования участвуют как местные, так и общие факторы. Местные – изменение сосудистой стенки, замедление и нарушение тока крови, общие – нарушение взаимоотношений свертывающей и противосвертывающей систем в регуляции жидкого состояния крови, изменение качества крови.

В зависимости от строения и внешнего вида различают белые, красные, смешанные (слоистые) и гиалиновые тромбы. В смешанном тромбеколичествосоставныхэлементовпропорциональноихколичеству в крови. При преобладании лейкоцитов образуется белый тромб, эритроцитов – красный. По отношению к просвету сосуда тромб может быть пристеночным или закупоривающим (обтурирующим). При росте тромба говорят о прогрессирующем тромбозе. Тромбообразование складывается из 4 стадий: 1) агглютинации тромбоцитов, 2) коагуляции фибриногена и 3) образования фибрина, 4) агглютинации эритроцитов и преципитации белков плазмы. Исходы тромбоза могут быть благоприятными и неблагоприятными, благоприятные – асептический аутолиз (в мелких сосудах), организация, канализация, васкуляризация и петрификация тромба, неблагоприятные – септическое (гнойное) расплавление, тромбоэмболии.

Эмболия – циркуляция в крови или лимфе не встречающихся в нормальных условиях частиц и закупорка ими сосудов. Эмболы могут двигаться по току крови (ортоградная эмболия), против тока крови (ретроградная), через дефекты в перегородках сердца – из большого круга кровообращения в малый круг (парадоксальная). В зависимости от вида эмбола различают эмболию жировую, воздушную, газовую, тканевую (клеточную), микробную, а также эмболию инородными телами. Тромбоэмболия – самый частый вид эмболии. Наибольшее клиническое значение имеет тромбоэмболия легочной артерии.

Инфаркт – очаг некроза, возникающий в результате прекращения кровоснабжения, т.е. ишемии. Непосредственными причинами инфаркта являются длительный спазм, тромбоз, эмболия артерий, а также функциональное перенапряжение органа в условиях недостаточного кровоснабжения. Развитие инфаркта складывается из двух последовательных стадий – ишемической (донекротической) и некротической. Различают три морфологических вида инфаркта: белый (ишемический), белый с геморрагическим венчиком и красный

54