3) Гнойные (в ране появляются клинические признаки местной или

общей инфекции).

Фазы раневого процесса.

По классификации Кузина М.И. (1977) выделяют три фазы раневого процес­са.

I - фаза воспаления. Эта фаза делится на период сосудистых изменений и пе­риод очищения раны от некротических тканей.

II - фаза регенерации, образования и созревания грануляционной ткани.

III - фаза реорганизации рубца и эпителизации.

Морфология раневого процесса.

Начальной реакцией организма на травму является спазм сосудов, который в последствии сменяется паретическим их расширением, повышением проницае­мости их стенки, что приводи к быстрому развитию травматического отека тка­ней. При местном накоплении продуктов погибших тканей отек нарастает. В ре­зультате этого происходит первичное очищение раны (раневой канал может смы­каться, на поверхность могут выдавливаться некротические ткани, инородные те­ла).

На течение этой фазы большое влияние оказывают БАВ: гистамин, серото-нин, калекреин-кининовая система.

Гистамин выделяется при дегрануляции тучных клеток, он стимулирует процесс фагоцитоза, расширяет капилляры и увеличивает их проницаемость.

Кинины вырабатываются кининообразующим энзимом - калликреином плазмы. Этот энзим действует на субстрат кининоген. В повышении проницае­мости сосудистой стенки также принимает участие лейкотоксин, РНК и жиро­растворимые кислоты (простагландины).

В следствие этого в ткани попадают и форменные элементы крови. В ранни-ем периоде в экссудате преобладают лейкоциты, к 2-3 сут к ним присоединяются лимфоциты, макрофаги.

Нейтрофильные лейкоциты фагоцитируют микробов, нежизнеспособные ткани, выделяют медиаторы воспаления. В их цитоплазме имеются два типа гра­нул: специфические гранулы содержат неферментные катионные белки (бактерицидные белки), используемые для подавления фагоциттированных бакте­рий, а азурофильные гранулы отличаются высокой активностью кислых гидролаз - они ответственны за внутриклеточный протеолиз. Большое значение в очище­нии раны имеет и внеклеточный протеолиз, осуществляемый лейкоцитами. Мак­симум внеклеточного протеолиза осуществляется при рН 5,6. Из протеолитиче-ских ферментовнейтрофилов большое значение имеют катепсины (особенно С), щелочная и кислая фосфатаза. Катепсины могут разрушать кининоген плазмы с образованием кининов. По мере выполнения своих функций нейтрофилы разру­шаются или фагоцитируются макрофагами.

В эозинофилах имеются гранулы, содержащие кислую фосфатазу, арилсуль-фатазу, пероксидазу, что указывает на возможную детоксикационную роль этих гранул.

Важную роль в течении раневого процесса играют макрофаги. По современ­ным представлениям они образуются из моноцитов. Процесс трансформации мо­ноцитов в макрофаги обусловлен рядом факторов, в том числе и интенсивностью ранних фаз воспалительного процесса. Кроме этого макрофаги большое значение имеют в иммунологических реакциях: перерабатывают антигенный материал и передают иммунологическую информацию лимфоцитам.

В очаге воспаления пирсутствуют и лимфоциты. Они являются источником плазматических клеток. Лимфоциты переносят генетическую иммунную инфор­мацию, которая поддерживает или усиливает рост ряда других клеток, в част­ности и фибробластов.

Нельзя забывать, разбирая процесс очищения раны и о микробном факторе, который является обязательным компонентом процесса заживления, особенно где он проходит по типу вторичного натяжения. Микроорганизмы, способствуя вос­палению и лизису нежизнеспособных тканей, играют важную роль в процессах очищения раны. Но микробный фактор может иметь и отрицательную роль при массивной инвазии, высокой вирулентности, массивном поражении, угнетении иммунных сил организма.

Воспалительная реакция нарастает стремительно. Уже к I сут формируется воспалительный вал, связанный с зоной расположения микробов.

На 5-6 сут начинается П фаза раневого процесса, характеризующаяся разви­тием грануляционной ткани, постепенно выполняющей раневой дефект. Количе­ство лейкоцитов резко уменьшается. Макрофаги продолжают играть важную роль, но наибольшее значение приобретаю в процессах пролиферации клетки эн­дотелия капилляров и фибробласты.

Грануляционная ткань начинает формироваться в виде очагов в дне раны. Эта ткань характеризуется интенсивным новообразованием капилляров. Вокруг них концентрируются тучные клетки, выделяющие активные вещества, способ­ствующие пролиферации капилляров. Поэтому эта ткань имеет розово-красный цвет, легко кровоточит.

Фибробласты, синтезируя коллагеновые волокна, обеспечивают рубцевание раны. Большинство исследователей считают, что источником раневых фиб­робластов является околососудисчтый камбий, а именно малодифференцирован­ная клетка соединительной ткани. Кроме этого фибробласты синтезируют глико-заминогликаны - важные компоненты межуточного вещества, - гиалуроновую кислоту, хондроитинсерные кислоты, глюкозамин, галактозамин, гепарин. Эти компоненты также синтезируются тучными клетками.

По мере накопления количества коллагеновых волокон грануляционная ткань становится все более плотной: наступает последний период раневого про­цесса - фаза рубцевания (12-30 сутки). Она характеризуется прогрессирующим снижением числа сосудов и клеточных элементов, снижением синтетических про­цессов.

Согласно современным представлениям параллельно процессам образова­ния коллагеновых волокон идет процесс их разрушения, что обеспечивает более тонкую регуляцию процессов новообразования фиброзной ткани. В грануляцион­ной ткани обнаружена коллагеназа, которая расщепляет коллаген. Установлено, что этот фермент продуцируют разные клетки грануляционный ткани, в том числе и фибробласты. При этом фагоцитоз разрушенных коллагеновых волокон осу­ществляют также макрофаги. Также, как и синтез коллагена, происходит и синтез эластических волокон эластобластами.

Параллельно созреванию грануляционной ткани происходит и эпителизация раны. Он начинается уже в первые часы после повреждения. В течение 1-х суток образуется 2-4 слоя клеток базального эпителия. Высокая скорость эпителизации обеспечивается тремя процессами: миграцией, делением, дифференцировкой кле­ток.

Эпителизация небольших ран осуществляется в основном путем миграции клеток из базального слоя. Раны более 0,1 см эпителизируются за счет не только миграции, но и митотического деления клеток эпителия. Митозы наблюдаются в клтках, удаленных от раневой поверхности. Источником регенерации являются клетки базального слоя, активно синтезирующие ДНК. Новый эпителий образует границу между поврежденными и подлежащими слоями, препятствует обезвожи­ванию раны, потере электролитов и белков, предупреждает инвазию микроорга­низмов.

Степень эпителизации тесно связана с процессами грануляции и обусловлена состоянием тканей раны, обменом веществ, трофикой, степенью и характером бактериального загрязнения. Эпителизация заканчивается на 7-10 сутки, а спустя 10-15 сут после ранения уменьшается толщина образовавшегося эпителия. Важ­нейшим условием нормального хода заживления является синхронизация процес­сов гранулирования и эпителизации.

Равновесие между созреванием и рассасыванием грануляций и рубцовой ткани лежит в основе раневой контракции - равномерного концентрического со­кращения краев и стенок раны. Во П и Ш фазах раневая контракция сочетается с интенсивными процессами эпителизации, что свидетельствует о нормальном те­чении раневого процесса.

Могут наблюдаться отклонения от течения раневого процесса, которые мо­гут быть свдены к двум основным вариантам.

Заживление первичным натяжением.

Условия:

1) небольшая зона повреждения

2) плотное соприкосновение краев раны

3) сохранение жизнеспособности краев раны

4) отсутствие очагов некроза и гематом

5) асептичность раны

Наличие в ране микробных тел менее 10⁵ на 1 г ткани не препятствует нор­мальному заживлению, при осутствии угнетения иммунной системы организма.

Незначительный отек, гиперемия в стенке раны, полиферация и образование капилляров путем эндотелизации каналов и щелей в сгущающемся фибрине (аутохтонный механизм) от одного края раны к противоположенному. К 6-8 сут­кам грануляционная ткань очень плотно соединяет стенки раны, к этому времени заканчивается и Эпителизация раны.

Первичное заживление возможно при небольших размерах раны, когда края ее отстоят не более, чем на 10 мм, вследствие отека тканей и сокращения фибри­нозного сгустка может произойти склеивание краев раны, а также заживление ра­ны после хирургического вмешательства.

Особенности огнестрельных ран.

1) высокая кинетическая энергия ранящего снаряда

2) сложная форма раневого канала

3) обширность зоны поражения ("зона молекулярного сотрясения")

4) высокая степень микробного загрязнения

5. типично заживление путем вторичного натяжения при естественном течении раневого процесса, которое растягивается на более длительный срок, чем при механической травме иной природы.

В большинстве случаев заживление протекает по самому неблагоприятному варианту типовой схемы раневого процесса.

Выраженный травматический отек, нарушение кровообращения, тканевая гипоксия, большое количество мертвых тканей и инородных тел при микробной обсемененности обуславливают более выраженную воспалительную реакцию и нередкое развитие различных форм раневой инфекции. Интенсивное нагноение в огнестрельной ране задерживает сроки ее очищения и формирования грануляций. Это может привести к развитию флегмон, абсцессов, развитию анаэробной ин­фекции, затяжному течению раневого процесса с исходом в гнойно-резорбтивную лихорадку, раневое истощение и сепсис. Может наблюдаться и ранний склероз грануляций, приводящий к нарушению эпителизации.

Первичная хирургическая обработка- раны.

Под этим термином понимают оперативное вмешательство, включающее в себя рассечение раны, иссечение омертвевших тканей, удаление инородных тел, осуществление гемостаза и дренирование раны, или иссечение ее краев, счтенок» дна с удалением всех поврежденных, загрязненных и пропитанных кровью тканей.

Цель - предупреждение раневой инфекции и нагноения раны.

Иссечение омертвевших тканей производится при косвенных признаках нек­роза (размозжение, загрязнение, изоляция поврежденных тканей).

Операция производится в негранулирующей и не содержащей гноя ране.

Операция производится в первые часы после ранения (8-12 часов). Однако выделяют раннюю ПХО (первые 24 часа после ранения), отсроченную (до 48 ча­сов), и позднюю (после 48 часов).

Первичный шов накладывается только при ранней ПХО небольших ран.

Отсроченный первичный шов накладывается от 3 до 7 дней после ранения при отсутствии признаков воспаления в ране.

Ранний вторичный шов накладывается в сроки от 8 до 15 дней на гранули­рующую рану.

Поздний вторичный шов накладывается на рану, когда начинается уже про­цесс рубцевания.

Лечение гнойной раны.

Лечение гнойной раны должно быть обязательно комплексным и включать в себя хирургическое вмешательство, антибактериальную терапию, иммунотерапию и другие методы. Главным методом лечения является хирургическая обработка раны. Основной компонент этого вмешательства является иссечение нежизнеспо­собных тканей, активное дренирование и раннее закрытие раневой поверхности, а химиотерапия и иммунотерапия имеют только вспомогательное значение. Такти­ка ведения гнойной раны должна быть активной и быть направлена на макси­мальное сокращение всех фаз раневого процесса.

Основными задачами в лечении гнойной раны являются:

1) скорейшее очищение раны от погибших и нежизнеспособных тканей, создание условий для оттока отделяемого из раны