- •Руководство по общей хирургии Рязань 2003 г. Антисептика
- •1. Галоиды.
- •2. Окислители.
- •3.Кислоты и щелочи.
- •4. Соли тяжелых металлов.
- •5. Спирты.
- •6.Фенолы.
- •7. Альдегиды.
- •8.Красители.
- •9.Детергенты.
- •10.Нитрофураны.
- •11.Сульфаниламиды.
- •12.Метронидазол.(группа 5-нитроимидазола)
- •13.Производные хиноксалина.
- •1.Препараты группы пенициллина.
- •2.Препараты группы цефалоспоринов.
- •4.Препараты группы аминогликозидов.
- •5.Препараты группы макролидов.
- •6.Препараты группы линкомицина.
- •7.Антибиотики различных групп.
- •8. Группа противогрибковых антибиотиков.
- •Десмургия. Повязки на голову
- •Спиральная повязка на всю верхнюю конечность
- •Повязки на нижнюю конечность
- •Обезболивание.
- •Внутривенный наркоз
- •Кровотечение, первая помощь.
- •Переливание крови.
- •Водно-электролитные нарушения. Инфузионная терапия.
- •Инфузионно-трансфузионная терапия.
- •3) Гнойные (в ране появляются клинические признаки местной или
- •Фазы раневого процесса.
- •2) Подавление жизнедеятельности раневой микрофлоры
- •3) Максимально возможное сокращение сроков заживления раны
- •4) Коррекция иммунодефицита.
- •Дренирование гнойной раны.
- •Повреждения черепа, груди, живота и заключенных в них органах
- •Сотрясение грудной клетки
- •Ушиб грудной клетки.
- •Сдавление грудной клетки
- •Открытый пневмоторакс
- •Закрытый пневмоторакс
- •Ожоговый шок
- •Ожоговая токсемия
- •Септикотоксемия
- •Местная хирургическая инфекция
- •Острый гнойный артрит
- •Этиопатогенез
- •Лечение
- •Острый гнойный бурсит
- •Клиническая картина
- •Лечение
- •Общая хирургическая инфекция Сепсис.
- •Некрозы, язвы, свищи.
- •Язвы (Ulcus).
- •Свищи (Fistula).
- •Опухоли
- •Организация онкологической службы
Ожоговый шок
Развитие ожогового шока обусловлено болевой импульсацией из ожоговой раны, вызывающей нарушение координирующей деятельности ЦНС, и непосредственным термическим поражением кожи и подлежащих тканей.
Зона некроза первоначально индиферента, т.к. из-за отсутствия кровообращения и гибели нервных окончаний она теряет связь с организмом. В зоне паранекроза происходят обратимые и необратимые изменения. В этой зоне происходят раздражения нервных окончаний, выход плазмы из сосудистого русла, всасывание продуктов распада тканей, увеличение активности протеолитических ферментов /Н. И. Кочетыгов, 1973 г./. Под влиянием протеолитических ферментов при изменении РН в сторону ацидоза активизируется кининовая система. Резко увеличивается проницаемость капилляров. Этому способу скопления в ожоговой ткани вазоактивных веществ: гистамина, серотонина, простагландина Е 2. Через капилляры пропотевает большое количество плазмы. Уменьшается ОЦП, развивается гемоконцентрация, гипопротеинемия. Разрушение эритроцитов является причиной гиперкалиемии. При переходе калия во внеклеточную жидкость в противоположном направлении перемещается натрий. Перемещение натрия и повышение осмотического давления в клетках приводят к поступлению в них воды из внеклеточного сектора непораженных тканей. Внеклеточная дегидратация сочетается с клеточной гипергидратацией. Изменяется и внешний баланс воды. В течение первых суток у пострадавших с глубокими ожогами 20-30% поверхности тела экстраренальные потери воды достигают 50-100 мл на 1 кг массы тела, что в основном связано с интенсивным испарением с поверхности ожога. Имеют значения также потери воды путем испарения через здоровую кожу и дыхательные пути, с рвотой. В первые часы после тяжелого шока объем внеклеточной жидкости уменьшается на 15-20 % и более.
Циркуляцию воды и электролитов регулируют альдостерон и антидиуретический гормон гипофиза. Расстройство гормональной регуляции одна из главных причин нарушения выделительной функции почек. Другая причина олиго - или анурии – уменьшение клубочковой фильтрации и образования первичной мочи, связанное с сокращением почечного кровотока из-за спазма сосудов почек, уменьшение ОЦП, нарушение реологических свойств крови. Снижается как суточный, так и почасовой диурез /в час выделяется менее 30 мл мочи/.
Одной из основных причин нарушений функций многих систем и органов при ожоговом шоке является расстройство гемодинамики. Спазм периферических сосудов, повышение вязкости крови, агрегация ее форменных элементов приводят к расстройствам микроциркуляции. Резко увеличивается потребность организма в кислороде. Развивается метаболический ацидоз. Эти изменения определяют клиническую картину ожогового шока. Сознание у пострадавших сохранено. В первые часы наблюдаются возбуждение, двигательное беспокойство, мышечная дрожь. Жалобы на боли при глубоких ожогах менее выражены. Больных беспокоят жажда, тошнота, озноб. Пульс ритмичный, частый, слабого наполнения. Уровень АД у большинства больных остается нормальным, при тяжелом течении шока - ниже 95 мм.рт.ст. Отмечается снижение ЦВД /60-120 мм.рт.ст./. Температура тела у обожженных в состоянии шока нормальная, при тяжелых ожогах снижается до 35 градусов С.
Одним из ведущих признаков ожогового шока является нарушение функции почек: олигурия, анурия, азотемия, протеинурия, гемоглобинурия. Важно оценить почасовую динамику диуреза, более точно отражающую функцию почек. Всем обожженным следует ввести в мочевой пузырь постоянный катетер и через каждые 3 часа измерять количество выделившийся мочи. Диурез менее 30 мл в час следует расценивать как олигурию, выделение менее 3-5 мл мочи в течение часа позволяет говорить об внурии. В наиболее тяжелых случаях моча темно-красного или черного цвета. Нередко отмечается многократная порой неукротимая рвота – следствие интоксикации продуктами белкового распада и нарушений водно-электролитного баланса. При лабораторном исследовании выявляются повышение уровни гемоглобина, увеличение количества эритроцитов, лейкоцитов. Биохимические исследования указывают на снижение общего белка сыворотки крови, азотемию, признаки ацидоза. Ожоговый шок протекает особенно тяжело в тех случаях, когда ожоги кожи сочетаются с термическим поражением дыхательных путей.
Выделяют три степени шока: легкую, тяжелую и крайне тяжелую.
Легкий ожоговый шок возникает при площади глубоких ожогов до 20% поверхности тела. Продолжительность его 24-36 ч.
Тяжелый ожоговый шок возникает при глубоких ожогах на площади более 20-40% поверхности тела. Продолжительность его 48-72 ч. При правильном лечении большинство пострадавших могут быть выведены из состояния шока.
Крайне тяжелый ожоговый шок возникает при глубоких ожогах на площади более 40-45% поверхности тела. Продолжительность 48-72 ч., около 80% больных погибают в период шока.
Химические ожоги редко бывают обширными, поэтому для них нехарактерны перечисленные признаки ожогового шока, но в остром периоде после травмы могут наблюдаться специфические проявления интоксикации, связанной с всасыванием химических веществ.